Magtein – odmłódź swój mózg!

Żyjemy w czasach, w których szukamy wciąż szybszej drogi do osiągnięcia celu. Chcemy być silniejsi, zdrowsi, szybsi, mądrzejsi, ale najlepiej bez wkładu własnego. Dobrze by było, gdyby wymyślono tabletkę o nazwie bigger, stronger, faster. Tylko, że tak się nie da. Można zrobić wiele, aby nasz organizm funkcjonował lepiej, ale nigdy nie bez wysiłku i pracy. Nie ma cudownej pastylki na wszystko. Tym bardziej, gdy zapominamy o zupełnych podstawach, dzięki których nasze organizmy są w stanie prawidłowo funkcjonować.

Mówi się dużo o wpływie kwasów omega 3 czy probiotykoterapii na zdrowie i prawidłowe funkcjonowanie naszego układu nerwowego oraz konkretnie mózgu. Pisałam o tym więcej w artykule o suplementach dla zdrowia mózgu.

Dość nowym odkryciem jest fakt, iż jest pewien pierwiastek, który potrzebny jest całemu naszemu organizmowi odgrywa również zasadniczą rolę w elastyczności i plastyczności naszego mózgu, co jest jednocześnie oznaką jego młodości – gotowości do uczenia się, zapamiętywania i rozwijania funkcji poznawczych. Jest to znany wszystkim magnez.

Magnez jest czwartym pod względem ilości minerałem w organizmie. Jest czynnikiem kofaktorowym dla ponad 300 reakcji. Bierze udział w reakcjach niezbędnych do uwalniania energii z pokarmów i tworzeniu ATP w mitochondriach. Magnez jest również potrzebny do syntezy DNA i RNA. Jest szczególnie ważny we wszystkich działaniach elektrycznych i elektrochemicznych w naszym ciele – w tym skurczach mięśni, rytmie serca, przewodnictwie nerwowym i aktywności komórek mózgowych.  Oprócz wszystkich znanych funkcji, magnez okazał się kontrolować i regulować plastyczność synaptyczną w mózgu, pozwalając na sprawne działanie funkcji poznawczych. Najczęstszym zaburzeniem związanym z magnezem w naszym ciele jest hypomagnesemia, czyli niskie stężenie magnezu we krwi, które jest powszechnie uznawane za przyczynę napadów padaczkowych, nadciśnienia tętniczego, udaru mózgu, bólów głowy migrenowych, zaburzenia nadpobudliwości psychoruchowej i stanów metabolicznych, takich jak insulinoooporność i cukrzyca i typu II.

Magnez jest niezbędny do prawidłowego działania mózgu, ale niestety słabo się absorbuje. Rozwiązaniem w tym wypadku okazał się konkretny, bardzo biodostępny związek magnezu, jakim jest L-threonat magnezu. Zbadano, że suplementowany podwyższył poziom magnezu w mózgu aż o 15%, czego efektem jest znacząca poprawa pamięci i innych funkcji poznawczych, a także udowodniono, że może on odwrócić procesy starzenia się mózgu (o 7 do 14 lat).

Plastycznością mózgu nazywamy zdolność mózgu do tworzenia nowych połączeń między neuronami lub szlaków neuronowych, które się z sobą komunikują. Nasz mózg ucząc się nowych umiejętności, bądź przyswajając nowe informacje, generuje nowe połączenia między synapsami. Dzieje się to szybko i sprawnie, gdy nasz mózg ma łatwość w regenerowaniu się. Kiedy nasze neurony starzeją się, stają się wadliwe, co skutkuje pogorszeniem pamięci i innych umiejętności poznawczych. Dlatego plastyczność mózgu jest podstawą nauki i pamięci.


Gdy czytasz ten artykuł, twój mózg tworzy i zmienia nowe połączenia nerwowe!

https://theredpillguide.files.wordpress.com/2012/02/psychiatrist.jpg

Plastyczność mózgu zmniejsza się wraz z postępującym procesem starzenia się, co powoduje utratę funkcji poznawczych.  Młody człowiek z aktywnym, elastycznym mózgiem łatwo wpada na nowe pomysły i zwyczajnie myśli szybciej niż starsza osoba, której mózg utracił już swą plastyczność. Jeszcze dziesięć lat temu naukowcy uważali, że utrata żywotności mózgu wraz z wiekiem jest nieunikniona. Całe szczęście bardzo się mylili!

Ostatnie badania wykazały, że zwiększenie stężenia magnezu w mózgu może odwrócić jego pogarszającą się plastyczność. W rezultacie mamy do czynienia ze znacznym przywróceniem funkcji poznawczych, co wykorzystać możemy zarówno u zdrowych osób dorosłych, jak i tych z chorobami neurodegeneracyjnymi, które są wynikiem utraconej plastyczności mózgu. Jednak konwencjonalne suplementy magnezu tylko bardzo nieznacznie podnoszą poziom magnezu w mózgu.

Badania nad L-threonatem magnezu, wykonane na zwierzętach, wykazują istotną poprawę pamięci i uczenia się. Potwierdzają to badania laboratoryjne, w których udowodniono ulepszenie struktur synaptycznych w tkankach mózgu. Obiecujące są także wyniki suplementacji tego związku magnezu wśród osób z zaburzeniami poznawczymi. Regularne uzupełnianie L-threonetu magnazu ma zasadnicze znaczenie dla każdego, kto jest zaniepokojony związaną z wiekiem utratą funkcji poznawczych lub chorób neurodegeneracyjnych.

Za co odpowiada magnez w naszym mózgu?

Magnez jest absolutnie konieczny dla zachowania zdrowej plastyczności mózgu. To dlatego, że magnez reguluje sposób, w jaki komórki mózgowe tworzą te kluczowe połączenia, które są podstawą uczenia się i pamięci.

Jony magnezu sterują kanałami jonowymi w komórkach mózgowych. Im większa liczba sygnałów, które przenoszą te przełączniki elektryczne, tym silniejsze są połączenia między komórkami, i tym silniejsze tworzenie się pamięci. Plastyczny mózg, dzięki biodostępnej formie magnezu, posiada możliwość dodawania, usuwania lub modyfikowania połączeń między komórkami w celu uregulowania nauki i pamięci.

Istnieją liczne badania wskazujące na niebezpieczny wpływ niewystarczającej ilości magnezu na zdrowie mózgu. Badania laboratoryjne pokazują, że pozbawienie komórek mózgowych wystarczającej ilości magnezu osłabia ich zdolność do optymalnej plastyczności. Tym samym, prócz wpływu na pamięć, przewlekle niskie stężenie wapnia i magnezu w diecie, korelują również z wysoką częstością występowania chorób neurodegeneracyjnych. Badano komórki mózgowe hodowane z hipokampu, czyli części mózgu, w której przechowujemy wspomnienia. Wykazano znaczące i trwałe ulepszenia plastyczności w tych tkankach.

Ciekawym badaniem okazało się badanie szczurów z cukrzycą. Podobnie jak u diabetyków, szczury te mają duże ryzyko rozwoju choroby Alzheimera.
Naukowcy odkryli, że podniesienie poziomu magnezu w mózgu umożliwiło szczurom szybszą naukę i lepszą pamięć, mimo wcześniejszych objawów Alzhaimera.
Długo bardzo trudno było znaleźć sposób na dostarczenie wystarczającej ilości magnezu do mózgu. Naukowcy z Instytutu Technologii w Massachusetts postanowili znaleźć lepiej wchłanialną formę magnezu, która sprawnie może zwiększyć stężenie tego minerału w mózgu (Miarą ilości magnezu w mózgu, jest jego poziom w płynie mózgowo-rdzeniowym, pobieranym z kręgosłupa). Badając wiele związków odkryli to, czego szukali w unikatowym związku o nazwie l-threonat magnezu. Jest to kompleks magnezu wraz z kwasem treonowym, czyli produktem rozkładu witaminy C.
Badania wykazały, że prócz udoskonalenia pamięci krótko i długoterminowej, l-threonat magnezu znacznie zwiększa pamięć roboczą oraz zdolność uczenia się.  Mikroskopowe badanie tkanki mózgowej wyjaśniło powody tych procesów. Zgodnie z oczekiwaniami mózgi szczurów, którym podawano l-threonat magnezu, miały wyższe gęstości białek synaptycznych związanych z tworzeniem się pamięci, zwłaszcza w hipokampie. Wyniki te były skorelowane z lepszą wydajnością pamięci testowanej przez zwierzęta. Ponadto udowodniono, że ten związek magnezu zwiększa dokładność synaps do bardziej szczegółowego odbioru bodźców, co powoduje ulepszone wspomnienia.
Dotychczas najwięcej badań i pozytywnych efektów terapii l-threonatem magnezu wykazano w terapii Alzheimera. To jednak nie jedyne potencjalne zastosowanie tego suplementu. Sprawdza się on również u osób cierpiących z powodu stresu postraumatycznego. U zdrowej osoby czynnik związany z czymś, co wywołało stres, zanika z czasem. Nie dzieje się tak u osób ze stresem postraumatycznym, ta reakcja nie zanika z czasem. Stres pourazowy wywołuje bowiem ostre obniżenie plastyczności mózgu. Badania wykazały, że związek magnezu zwiększył plastyczność mózgu najbardziej w obszarach dotkniętych traumatycznymi zdarzeniami. Uważa się dlatego, że l-threonat magnezu może być z powodzeniem polecany osobom z zaburzeniami lękowymi, stresem pourazowym oraz depresją.
Dawkę dzienną tegoż suplementu określa się na 600 mg. Najlepiej w dwóch dawkach podzielonych. Prawdopodobnie nie możesz go brać więcej, ponieważ twój żołądek nie jest w stanie tolerować większej ilości magnezu w jednej dawce.
Bierzcie i obserwujcie jak wasze mózgi lepiej przetwarzają informację!! 🙂
  1. Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, et al. Enhancement of learning and memory by elevating brain magnesium. Neuron. 2010;65(2):165-77.
  2. Liu G, Weinger JG, Lu ZL, et al. Efficacy and safety of MMFS-01, a synapse density enhancer, for treating cognitive impairment in older adults: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. J Alzheimers Dis. 2015;49(4):971-90.
  3. Mickley GA, Hoxha N, Luchsinger JL, et al. Chronic dietary magnesium-L-threonate speeds extinction and reduces spontaneous recovery of a conditioned taste aversion. Pharmacol Biochem Behav. 2013;106:16-26.
  4. Mahncke HW, Bronstone A, Merzenich MM. Brain plasticity and functional losses in the aged: scientific bases for a novel intervention. Prog Brain Res. 2006;157:81-109.
  5. Wang D, Jacobs SA, Tsien JZ. Targeting the NMDA receptor subunit NR2B for treating or preventing age-related memory decline. Expert Opin Ther Targets. 2014;18(10):1121-30.
  6. Abumaria N, Yin B, Zhang L, et al. Effects of elevation of brain magnesium on fear conditioning, fear extinction, and synaptic plasticity in the infralimbic prefrontal cortex and lateral amygdala. J Neurosci. 2011;31(42):14871-81.
  7. Basheer MP, Pradeep Kumar KM, Sreekumaran E, et al. A study of serum magnesium, calcium and phosphorus level, and cognition in the elderly population of South India. Alexandria J Med.
  8. Li W, Yu J, Liu Y, et al. Elevation of brain magnesium prevents and reverses cognitive deficits and synaptic loss in Alzheimer’s disease mouse model. J Neurosci. 2013;33(19):8423-41.
  9. Palacios-Prado N, Chapuis S, Panjkovich A, et al. Molecular determinants of magnesium-dependent synaptic plasticity at electrical synapses formed by connexin36. Nat Commun. 2014;5:4667.
  10. Danysz W, Parsons CG. The NMDA receptor antagonist memantine as a symptomatological and neuroprotective treatment for Alzheimer’s disease: preclinical evidence. Int J Geriatr Psychiatry. 2003;18(Suppl 1):S23-32.
  11. Xu ZP, Li L, Bao J, et al. Magnesium protects cognitive functions and synaptic plasticity in streptozotocin-induced sporadic Alzheimer’s model. PLoS One. 2014;9(9):e108645.
  12. Murphy T, Dias GP, Thuret S. Effects of diet on brain plasticity in animal and human studies: mind the gap. Neural Plasticity. 2014;2014:32.
  13. Bilbo SD, Smith SH, Schwarz JM. A lifespan approach to neuroinflammatory and cognitive disorders: a critical role for glia. J Neuroimmune Pharmacol. 2012;7(1):24-41.
  14. Taniguchi R, Nakagawasai O, Tan-no K, et al. Combined low calcium and lack magnesium is a risk factor for motor deficit in mice. Biosci Biotechnol Biochem. 2013;77(2):266-70.
  15. Slutsky I, Sadeghpour S, Li B, et al. Enhancement of synaptic plasticity through chronically reduced Ca2+ flux during uncorrelated activity. Neuron. 2004;44(5):835-49.
  16. Available at: http://www.fda.gov/downloads/Food/IngredientsPackagingLabeling/GRAS/NoticeInventory/UCM400322. Accessed February 26, 2016.
  17. Li W, Yu J, Liu Y, et al. Elevation of brain magnesium prevents synaptic loss and reverses cognitive deficits in Alzheimer’s disease mouse model. Mol Brain. 2014;7:65.
  18. Yu J, Sun M, Chen Z, et al. Magnesium modulates amyloid-beta protein precursor trafficking and processing. J Alzheimers Dis. 2010;20(4):1091-106.
  19. Bisel BE, Henkins KM, Parfitt KD. Alzheimer amyloid beta-peptide A-beta25-35 blocks adenylate cyclase-mediated forms of hippocampal long-term potentiation. Ann N Y Acad Sci. 2007;1097:58-63.
  20. Yu X, Guan PP, Guo JW, et al. By suppressing the expression of anterior pharynx-defective-1alpha and -1beta and inhibiting the aggregation of beta-amyloid protein, magnesium ions inhibit the cognitive decline of amyloid precursor protein/presenilin 1 transgenic mice. Faseb j. 2015;29(12):5044-58.
  21. Chao LL, Tosun D, Woodward SH, et al. Preliminary evidence of increased hippocampal myelin content in veterans with posttraumatic stress disorder. Front Behav Neurosci. 2015;9:333.
  22. Cominski TP, Jiao X, Catuzzi JE, et al. The role of the hippocampus in avoidance learning and anxiety vulnerability. Front Behav Neurosci. 2014;8:273.
  23. Powers MB, Medina JL, Burns S, et al. Exercise augmentation of exposure therapy for PTSD: rationale and pilot efficacy data. Cogn Behav Ther. 2015;44(4):314-27.
  24. Wingo AP, Almli LM, Stevens JJ, et al. DICER1 and microRNA regulation in post-traumatic stress disorder with comorbid depression. Nat Commun. 2015;6:10106.
  25. Palop JJ, Chin J, Mucke L. A network dysfunction perspective on neurodegenerative diseases. Nature. 2006;443(7113):768-73.
  26. Grober U, Schmidt J, Kisters K. Magnesium in Prevention and Therapy. Nutrients. 2015;7(9):8199-226.

Ruda ma siłę - parę słów o autorze:

Przygotowuję się do startu w zawodach sylwetkowych bikini fitness w kategorii +172 cm. Czynnie i regularnie trenuję siebie i podopiecznych! :) Zobacz pozostałe posty tego autora

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *