Wolne rodniki a proces starzenia się

Zdjęcie Alex Boyd, Unsplash

 

Starzenie się to nieunikniony proces, w którym nasze ciało stopniowo traci swoje funkcje i staje się bardziej podatne na choroby. Jednym z głównych czynników przyspieszających ten proces są wolne rodniki. Wolne rodniki to wyjątkowo reaktywne cząsteczki, które powstają, gdy tlen wchodzi w kontakt z innymi cząsteczkami w organizmie. Są one bardzo niestabilne i mogą łatwo reagować z innymi substancjami w komórkach, co może prowadzić do uszkodzeń DNA, białek i tłuszczów.

Te uszkodzenia komórek przez wolne rodniki są jednym z głównych powodów, dla których nasze ciało się starzeje. Wolne rodniki mogą powstawać naturalnie w organizmie, ale mogą być także wynikiem działania czynników zewnętrznych, takich jak zanieczyszczenia środowiska, promieniowanie UV, palenie tytoniu czy niezdrowa dieta.

Nasz organizm ma naturalne mechanizmy obronne przed wolnymi rodnikami, takie jak enzymy antyoksydacyjne i przeciwutleniacze, które neutralizują te szkodliwe cząsteczki. Jednak z wiekiem zdolność organizmu do radzenia sobie z wolnymi rodnikami maleje, co prowadzi do większych uszkodzeń komórek i przyspiesza proces starzenia.

Kiedy cząsteczki tlenu wchodzą w kontakt z niektórymi innymi cząsteczkami, mogą powstać szkodliwe wolne rodniki. Są to bardzo reaktywne cząsteczki z jednym lub kilkoma niesparowanymi elektronami, co sprawia, że łatwo wchodzą w reakcje chemiczne. Te wolne rodniki mogą powstawać w komórkach, gdy oddają lub przyjmują elektron, działając wtedy jako utleniacze lub reduktory. Większość z nich zawiera tlen lub azot. Wszystkie komórki, które zużywają tlen, mogą tworzyć te reaktywne formy, które przyczyniają się zarówno do starzenia się, jak i chorób z tym związanych. Produkcja wolnych rodników ma także wpływ na komunikację między komórkami, odporność oraz pozyskiwanie energii, ale może też wywoływać negatywne skutki.

 

Źródła wolnych rodników:

Mimo różnorodności wolnych rodników, można je podzielić na dwie główne grupy: pochodzenia wewnętrznego (endogenne) i zewnętrznego (egzogenne).

 

Pochodzenie wewnętrzne:

Istnieje pięć głównych enzymów, które wytwarzają wewnętrzne wolne rodniki: angiotensyna II, lipoksygenaza, mieloperoksydaza, syntaza tlenku azotu i oksydaza NADPH. Oksydaza NADPH jest głównym źródłem rodników ponadtlenkowych, które powstają podczas oddychania komórkowego. Te rodniki są następnie neutralizowane przez enzym dysmutazę ponadtlenkową do nadtlenku wodoru. Chociaż nadtlenek wodoru jest neutralny, może przekształcić się w szkodliwy rodnik hydroksylowy, który może uszkadzać białka i lipidy komórkowe. Nadtlenek wodoru może również prowadzić do powstania innego szkodliwego rodnika, kwasu podchlorowego, w obecności chlorku i enzymu mieloperoksydazy.

Innym ważnym wolnym rodnikiem jest tlenek azotu, który powstaje z L-argininy dzięki enzymowi syntazie tlenku azotu. Tlenek azotu może prowadzić do powstania anionu nadtlenoazotynowego, gdy reaguje z tlenem cząsteczkowym.

 

Pochodzenie zewnętrzne:

Wolne rodniki mogą także powstawać z czynników zewnętrznych, takich jak toksyczne metale, leki na receptę (np. bleomycyna, gentamycyna, takrolimus, cyklosporyna), składniki używane w przetwórstwie żywności (np. tłuszcze nasycone, odpadowe oleje, wędzone mięso), produkty tytoniowe, napoje alkoholowe, rozpuszczalniki oraz promieniowanie elektromagnetyczne.

 

NAC od Apollo’s Hegemony – skuteczny przeciwutleniacz – KUP TUTAJ

Negatywny wpływ wolnych rodników na komórki

Szkodliwe wolne rodniki, niezależnie od tego, czy powstają wewnątrz organizmu, czy pochodzą z zewnątrz, mogą uszkadzać różne elementy komórek, takie jak DNA, tłuszcze, węglowodany i białka. Gdy wolne rodniki atakują białka, mogą prowadzić do powstawania szkodliwych związków, takich jak aldehydy lub ketony, w procesie zwanym karbonylacją białek. Proces ten może zachodzić, gdy wolne rodniki utleniają pewne aminokwasy, jak treonina, prolina, lizyna czy arginina. Karbonylacja białek może również wystąpić, gdy utlenione tłuszcze reagują z innymi aminokwasami, takimi jak histydyna, lizyna i cysteina. Dodatkowo, niektóre białka mogą zostać uszkodzone przez wolne rodniki azotowe, co może prowadzić do uszkodzeń aminokwasów, takich jak tyrozyna.

Cholesterol jest transportowany do tkanek przez lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL). Gdy LDL zostaje utleniony, zmieniają się zarówno białka, jak i tłuszcze w jego strukturze, co może prowadzić do gromadzenia się cholesterolu. Szczególnie kwasy tłuszczowe, takie jak kwas arachidonowy i linolowy, są podatne na atak wolnych rodników, co prowadzi do ich utleniania i powstawania szkodliwych związków, takich jak malonodialdehyd (MDA) czy izoprostany.

Węglowodany, które są związkami zawierającymi grupy karbonylowe, mogą reagować z grupami aminowymi w procesie zwanym gliko-oksydacją, co prowadzi do powstawania zaawansowanych produktów końcowych glikacji. Przykłady takich związków to glukozepan, pentozydyna, hydroimidazolon i N-karboksymetylo-lizyna.

Najbardziej niebezpieczne jest, gdy wolne rodniki atakują DNA, ponieważ może to prowadzić do rozwoju raka, starzenia się i mutacji genetycznych. Uszkodzenia DNA mogą powodować powstawanie różnych nieprawidłowych związków, takich jak 8-okso-7,8-dihydroguanina, co jest szczególnie szkodliwe, ponieważ może prowadzić do błędów w odczycie informacji genetycznej.

 

Źródła Neutralizatorów Szkodliwych Wolnych Rodników

Neutralizatory wolnych rodników można podzielić na dwie główne grupy: te, które organizm produkuje sam (endogenne) oraz te, które pochodzą z zewnątrz (egzogenne). Endogenne neutralizatory można dodatkowo podzielić na te, które są oparte na enzymach, i te, które nie są.

Enzymatyczne neutralizatory obejmują trzy kluczowe enzymy: katalazę (CAT), peroksydazę glutationową (GPx) i dysmutazę ponadtlenkową (SOD). Te enzymy pomagają w neutralizacji szkodliwych wolnych rodników, przekształcając je w mniej szkodliwe substancje, takie jak woda i tlen. Inne enzymy, takie jak dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa i transferaza glutationowa, również wspomagają ten proces. Nieenzymatyczne neutralizatory obejmują takie związki, jak bilirubina, kwas moczowy i albumina, które pomagają neutralizować wolne rodniki we krwi.

Egzogenne neutralizatory pochodzą z zewnętrznych źródeł, takich jak witaminy (E i C), minerały (selen i cynk), związki fenolowe, flawonoidy, kumaryny, stilbeny oraz niektóre leki, np. acetylocysteina. Kiedy dochodzi do stresu oksydacyjnego, czyli sytuacji, gdy organizm nie jest w stanie skutecznie neutralizować nadmiaru wolnych rodników, może to prowadzić do uszkodzeń komórek i tkanek.

Starzenie się to naturalny proces, w którym organizm stopniowo traci swoje funkcje fizjologiczne, co prowadzi do pogorszenia stanu zdrowia i zwiększenia ryzyka chorób. Przez lata naukowcy opracowali różne teorie, które próbują wyjaśnić, dlaczego i jak dochodzi do starzenia się. Teorie te można podzielić na dwie główne kategorie: teorie programowanej starości, które sugerują, że starzenie jest zaprogramowane genetycznie, oraz teorie oparte na błędach, które wskazują, że starzenie jest wynikiem nagromadzenia uszkodzeń w organizmie. Jedną z najważniejszych teorii z tej drugiej grupy jest teoria stresu oksydacyjnego.

Teoria Stresu Oksydacyjnego zakłada, że z biegiem czasu w komórkach gromadzą się szkodliwe wolne rodniki, które są wysoce reaktywnymi cząsteczkami zdolnymi do uszkadzania komórek. Wolne rodniki atakują podstawowe składniki komórkowe, takie jak DNA, tłuszcze i białka, co prowadzi do ich uszkodzenia i zaburzenia funkcji komórek. Kiedy te uszkodzenia stają się zbyt rozległe, komórki nie są w stanie prawidłowo funkcjonować, co przyczynia się do starzenia się organizmu.

Wolne rodniki mogą wpływać na komórki na różne sposoby:

1. Indukcja stanu zapalnego: Wolne rodniki mogą wywoływać stan zapalny, który z czasem staje się przewlekły. Przewlekły stan zapalny jest związany z rozwojem wielu chorób, takich jak nowotwory, ponieważ może sprzyjać rozprzestrzenianiu się komórek nowotworowych i ich przekształcaniu się w bardziej agresywne formy. Stan zapalny jest wywoływany przez zwiększoną aktywność białek takich jak interleukina-1 alfa (IL-1α) i czynnik jądrowy kappa-B (NFκB).
2. Zwiększenie aktywności metaloproteinaz: Metaloproteinazy to enzymy, które rozkładają białka w macierzy zewnątrzkomórkowej (otaczającej komórki tkance). Zwiększona aktywność tych enzymów, wywołana przez wolne rodniki, jest związana z wieloma chorobami związanymi z wiekiem, takimi jak rozedma płuc (przewlekła choroba płuc), choroba zwyrodnieniowa stawów (prowadząca do bólu stawów) czy miażdżyca (tworzenie blaszek miażdżycowych w tętnicach).
3. Obniżenie aktywności białek FOX: Białka z grupy FOX są kluczowe dla regulacji genów kontrolujących wzrost, podział, długość życia i różnicowanie komórek. Wolne rodniki mogą obniżać aktywność tych białek, co prowadzi do zaburzeń w funkcjonowaniu komórek i przyspiesza procesy starzenia.
4. Zahamowanie działania sirtuin: Sirtuiny to białka, które odgrywają ważną rolę w regulacji procesów starzenia, w tym w odpowiedzi na stres i metabolizm komórek. Wolne rodniki mogą hamować działanie sirtuin, co prowadzi do zmniejszenia poziomu enzymów chroniących komórki, takich jak dysmutaza ponadtlenkowa (SOD). To z kolei powoduje wzrost ilości wolnych rodników w komórkach, co potęguje ich szkodliwe działanie.
5. Zaburzenie szlaków podziału komórkowego: Wolne rodniki mogą wpływać na szlaki sygnalizacyjne kontrolujące podział komórek, takie jak szlaki p16INK4a/pRB oraz p53/p21. Zaburzenia w tych szlakach mogą prowadzić do nieprawidłowej apoptozy (śmierci komórkowej), co jest związane z procesami starzenia oraz rozwojem nowotworów.

Koenzym Q10 od testosterone.pl – znany antyoksydant w przystępnej cenie – KUP TUTAJ

Podstawowe przeciwutleniacze

Koenzym Q10

Koenzym Q10 (Co-Q10) to naturalny związek tłuszczowy, który bierze udział w łańcuchu oddechowym w mitochondriach, czyli w procesach dostarczających komórkom energii. Występuje w dwóch formach: zredukowanej, znanej jako ubichinol, oraz utlenionej, zwanej ubichinonem. Niedobory Co-Q10, zarówno pierwotne (genetyczne), jak i wtórne (związane z chorobami), są powiązane z różnymi schorzeniami, takimi jak cukrzyca typu 2, niepłodność męska, choroby mitochondrialne, choroby neurodegeneracyjne, nowotwory, fibromialgia, choroby układu sercowo-naczyniowego i choroby przyzębia. Koenzym Q10 można bezpiecznie spożywać, a opracowane nowe formy dawkowania mają na celu poprawę jego transportu do tkanek i procesu wchłaniania. W przypadku wielu wymienionych wyżej chorób, Co-Q10 jest powszechnie stosowanym suplementem antyoksydacyjnym, który przynosi znaczne do umiarkowanych korzyści objawowe.

 

Selen

Selen (Se) to pierwiastek mineralny, który odgrywa kluczową rolę w wielu funkcjach organizmu. Jego znaczenie wynika z obecności jako nieorganicznego składnika białek znanych jako selenoproteiny. Niektóre z tych białek pełnią funkcje kontrolujące stres oksydacyjny, w tym selenoproteiny działające jako enzymy antyoksydacyjne, takie jak peroksydaza glutationowa (GPx), rodzina reduktaz tioredoksynowych oraz rodzina dejodynaz jodotyroninowych. Znacząca rola selenu w zapobieganiu i leczeniu wielu chorób została udowodniona w licznych badaniach klinicznych. Przykłady tych chorób to nowotwory, choroby neurodegeneracyjne, depresja, choroby układu sercowo-naczyniowego, cukrzyca typu 2, udar, miażdżyca i niedoczynność tarczycy.

Jednak ze względu na różnorodne działania komórkowe selenu, istnieją pewne kontrowersje dotyczące tego, czy spożywanie selenu może zwiększać ryzyko pewnych chorób neurologicznych, takich jak stwardnienie zanikowe boczne. Ponadto, dokumentowane są inne negatywne skutki spożycia selenu, takie jak pobudzenie dopaminergiczne w mózgu, blokowanie dehydrogenazy bursztynianowej, pobudzenie cholinergiczne, blokowanie syntazy PGD oraz wywoływanie napadów drgawkowych. W związku z tym konieczne są dalsze badania w celu określenia optymalnej dziennej dawki selenu, która przyniesie maksymalne korzyści zdrowotne przy minimalnych skutkach ubocznych.

Melatonina

Melatonina, znana chemicznie jako N-acetyl-5-metoksytryptamina, jest silnym antyoksydantem, który okazał się skuteczny w walce ze starzeniem się serca oraz wieloma innymi chorobami związanymi z wiekiem. Melatonina jest naturalnie wytwarzana przez organizm, głównie przez gruczoł szyszynki, i wydzielana zgodnie z rytmem dobowym. Jej prekursorem jest aminokwas tryptofan. Oprócz szyszynki, melatoninę mogą również wydzielać inne tkanki, takie jak serce, nerki, wątroba, śledziona, siatkówka oka, komórki układu odpornościowego oraz przewód pokarmowy, chociaż w mniejszych ilościach i niezależnie od rytmu dobowego.

Melatonina występuje również w wielu roślinach, w tym w produktach spożywczych i ziołach leczniczych. Do najważniejszych produktów spożywczych pochodzenia roślinnego, w których wykryto melatoninę, należą piwo, pomidory i oliwa z oliwek. Melatonina działa w organizmie na trzy główne sposoby: neutralizuje szkodliwe wolne rodniki, obniża aktywność enzymów, które sprzyjają oksydacji, oraz zwiększa aktywność enzymów antyoksydacyjnych. Niestety, wraz z wiekiem naturalna produkcja i wydzielanie melatoniny spadają, co prowadzi do stresu oksydacyjnego i powiązanych z nim chorób.

Receptory melatoniny zlokalizowane są w ludzkim układzie sercowo-naczyniowym, głównie w tętnicach obwodowych, aorcie, tętnicach wieńcowych i ścianach serca. Kiedy melatonina stymuluje te receptory, wywiera ochronny wpływ na układ krążenia, pomagając zapobiegać szkodliwym chorobom, takim jak dławica piersiowa, zawał serca i choroba niedokrwienna serca.

Przeprowadzone badania wykazały, że podawanie melatoniny doustnie w dawce 1,5 mg dziennie osobom starszym cierpiącym na nadciśnienie może obniżać ciśnienie krwi. Melatonina wiąże się z receptorami w tętnicach, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i obniżenia ciśnienia tętniczego.

Dodatkowo, nowe badania wskazują, że podawanie melatoniny może zmniejszać uszkodzenia mięśnia sercowego spowodowane niedokrwieniem i ponownym dopływem krwi u pacjentów poddawanych operacji pomostowania naczyń wieńcowych. Działanie to jest zależne od dawki i polega na zmniejszaniu stresu oksydacyjnego oraz wpływie na mechanizmy apoptozy, czyli programowanej śmierci komórek.

Melatonina od Apollo’s Hegemony – zwalcza stres oksydacyjny oraz poprawia zasypianie – KUP TUTAJ

Aktywność fizyczna

Zgodnie z teorią aktywności dotyczącą starzenia się, utrata aktywności fizycznej przyspiesza proces starzenia, głównie z powodu nagromadzenia szkodliwych wolnych rodników w mięśniach szkieletowych. Regularna aktywność fizyczna jest jednak kluczowym czynnikiem w utrzymaniu ogólnego zdrowia na jak najwyższym poziomie, redukcji stresu oksydacyjnego oraz zapobieganiu chorobom przewlekłym. Pozytywne efekty aktywności fizycznej zależą jednak od jej charakterystyki, szczególnie od intensywności.

Badania wskazują, że zarówno brak aktywności fizycznej, jak i intensywna aktywność są związane z wyższymi poziomami stresu oksydacyjnego. Z kolei umiarkowana aktywność fizyczna wiąże się z obniżeniem poziomu stresu oksydacyjnego, co jest szczególnie istotne dla osób starszych.

W rzeczywistości istnieją trzy główne typy treningu fizycznego: ostra, utrwalona i wymagająca aktywność fizyczna. Ostra aktywność fizyczna u osób starszych prowadzi do zwiększonej produkcji szkodliwych wolnych rodników oraz antyoksydantów. Jednak ze względu na spadek poziomu antyoksydantów związany z wiekiem, ta produkcja może okazać się niewystarczająca do pełnej neutralizacji wolnych rodników, co tworzy środowisko sprzyjające stresowi oksydacyjnemu.

Z drugiej strony, regularna i umiarkowana aktywność fizyczna u osób starszych prowadzi do zmniejszenia produkcji wolnych rodników oraz zwiększenia odpowiedzi antyoksydacyjnej organizmu. Badania sugerują, że 2-3 treningi tygodniowo o intensywności wynoszącej od 50 do 80% zalecanego poboru tlenu są optymalne dla utrzymania równowagi oksydacyjno-redukcyjnej.

Trzeci typ, wymagająca aktywność fizyczna, może również poprawiać odpowiedzi antyoksydacyjne u osób starszych. Programy treningowe obejmujące wystarczający wysiłek dla każdej grupy mięśniowej (3-5 serii, 10 powtórzeń) i intensywności wynoszącej 50-80% maksymalnego ciężaru, który można podnieść w jednym powtórzeniu, mogą przynieść te efekty.

Wybór umiarkowanej intensywności w regularnej lub wymagającej aktywności fizycznej, przy jednoczesnym unikanie nadmiernie intensywnych sesji, może zwiększać odpowiedzi antyoksydacyjne, poprawiać równowagę oksydacyjno-redukcyjną oraz podkreślać znaczenie aktywności fizycznej w opóźnianiu procesów starzenia i redukcji szkodliwych skutków działania wolnych rodników u osób starszych.

 

Podsumowanie

Podsumowując, wolne rodniki odgrywają znaczącą rolę w procesie starzenia się organizmu. Są to wysoce reaktywne cząsteczki, które powstają w wyniku interakcji tlenu z innymi substancjami w komórkach. Ze względu na swoją niestabilność, wolne rodniki łatwo wchodzą w reakcje z różnymi komponentami komórkowymi, takimi jak DNA, białka czy tłuszcze, prowadząc do ich uszkodzenia. Te uszkodzenia są jednym z głównych mechanizmów, które przyczyniają się do degeneracji komórek, spadku ich funkcji i w efekcie – przyspieszenia procesów starzenia.

Choć organizm ludzki posiada wbudowane mechanizmy obronne, takie jak enzymy antyoksydacyjne i inne przeciwutleniacze, które neutralizują szkodliwe wolne rodniki, ich efektywność maleje z wiekiem. W rezultacie, z czasem dochodzi do nagromadzenia uszkodzeń w komórkach, co nie tylko przyspiesza starzenie, ale także zwiększa ryzyko rozwoju wielu chorób związanych z wiekiem, takich jak choroby sercowo-naczyniowe, nowotwory, czy choroby neurodegeneracyjne.

Dlatego tak ważne jest podejmowanie działań mających na celu ograniczenie negatywnego wpływu wolnych rodników. Regularna, umiarkowana aktywność fizyczna, zrównoważona dieta bogata w przeciwutleniacze, oraz suplementacja antyoksydantami, takimi jak koenzym Q10, selen czy melatonina, mogą znacząco wspomóc organizm w walce z wolnymi rodnikami. Dzięki temu możliwe jest spowolnienie procesów starzenia, poprawa ogólnego stanu zdrowia oraz zwiększenie szans na długowieczność i lepszą jakość życia w starszym wieku.

 

Literatura:

1. Amin AH, Mohammed L, Sharifi A, Jamoliddinovich A, Jade M, Opulencia C, et al. Role of acute myeloid leukemia (AML)-derived exosomes in tumor progression and survival. Biomed Pharmacother. 2022;150:113009.
2. Atia YA, Bokov DO, Zinnatullovich KR, Kadhim MM, Suksatan W, Abdelbasset WK, et al. The role of amino acid functionalization for improvement of adsorption Thioguanine anticancer drugs on the boron nitride nanotubes for drug delivery. Mater Chem Phys. 2021;2022(278):125664.
3. Bashir MK, Mustafa YF, Oglah MK. Antitumor, antioxidant, and antibacterial activities of glycosyl-conjugated compounds: A review. Syst Rev Pharm. 2020;11(4):175–87.
4. Csongová M, Scheijen JLJM, van de Waarenburg MPH, Gurecká R, Koborová I, Tábi T, et al. Association of α-dicarbonyls and advanced glycation end products with insulin resistance in non-diabetic young subjects: a case-control study. 2022;14(22):4929.
5. Ferrer MD, Reynés C, Monserrat-Mesquida M, Quetglas-Llabrés M, Bouzas C, García S, et al. Polyunsaturated and saturated oxylipin plasma levels allow monitoring the non-alcoholic fatty liver disease progression to severe stages. 2023;12(3):711.
6. Ismael RN, Mustafa YF, Al-Qazaz HK. Cancer-curative potential of novel coumarins from watermelon princess: a scenario of their isolation and activity. Eurasian Chem Commun. 2022;4(7):657–72.
7. Jasim SA, Jabr HS, Karim YS, Supaeva A, Kadhim AJ, Jabbar AH, et al. Fouling resistance investigations of seaweed products. Braz J Biol. 2024;84:1–6.
8. Kasim SM, Abdulaziz NT, Mustafa YF. Synthesis and biomedical activities of coumarins derived from natural phenolic acids. J Med Chem Sci. 2022;5(4):546–60.
9. Kumar A, Gupta R, Rashid H, Bhat AM, Sharma RR, Naikoo SH, et al. Synthesis, molecular docking, and biological evaluation of [3,2-b]indole fused 18β-glycyrrhetinic acid derivatives against skin melanoma. RSC Adv. 2023;13:11130–41.
10. Močnik M, Marčun VN. Lipid biomarkers and atherosclerosis—old and new in cardiovascular risk in childhood. Int J Mol Sci. 2023;24(3):2237.
11. Mustafa YF, Bashir MK, Oglah MK. Synthesis, antioxidant and antitumor activities of new coumarins grafted to 5-fluorouracil. Casp J Environ Sci. 2022;20(2):359–65.
12. Mustafa YF, Kasim SM, Al-Dabbagh BM, Al-Shakarchi W. Synthesis, characterization and biological evaluation of new azo-coumarinic derivatives. Appl Nanosci. 2021.
13. Mustafa YF, Mohammed NAA. A promising oral 5-fluorouracil prodrug for lung tumor: Synthesis, characterization and releas. Biochem Cell Arch. 2021;21(1):1991–9.
14. Mustafa YF, Oglah MK, Bashir MK, Mohammed ET, Khalil RR. Mutual prodrug of 5-ethynyluracil and 5-fluorouracil: Synthesis and pharmacokinetic profile. Clin Schizophr Relat Psychoses. 2021;15(5):1–6.
15. Ng ML, Ang X, Yap KY, Ng JJ, Goh ECH, Khoo BBJ, et al. Novel oxidative stress biomarkers with risk prognosis values in heart failure. Biomedicines. 2023;11(3):917.
16. Nouri M, Soltani M, Rajabzadeh-Dehkordi M, Rafieipour N, Askarpour M, Najafi M, et al. Dietary antioxidant capacity indices are negatively correlated to LDL-oxidation in adults. Int J Clin Pract. 2023;2023:5446163.
17. Pisoschi AM, Pop A, Iordache F, Stanca L, Predoi G, Serban AI. Oxidative stress mitigation by antioxidants – an overview on their chemistry and influences on health status. Eur J Med Chem. 2021;209:112891.
18. Plesa AM, Shadpour M, Boyden E, Church GM. Transcriptomic reprogramming for neuronal age reversal. Hum Genet. 2023. https://doi.org/10.1007/s00439-023-02529-1.
19. Török P, Kaizer J. Effect of redox potential on diiron-mediated disproportionation of hydrogen peroxide. 2023;28(7):4905.
20. Turki Jalil A, Alameri AA, Iqbal Doewes R, El-Sehrawy AA, Ahmad I, Ramaiah P, et al. Circulating and dietary advanced glycation end products and obesity in an adult population: A paradox of their detrimental effects in obesity. Front Endocrinol. 2022;13(December):1–12.