Photo by Photoholgic on Unsplash
Brak aktywności fizycznej znacznie zagraża zdrowiu – zwiększa ryzyko chorób serca, cukrzycy typu 2, nowotworów i udarów mózgu. Szacuje się, że siedzący tryb życia jest czwartą najczęstszą przyczyną zgonów na świecie, odpowiadając za około 3,2 mln zgonów rocznie. Najłatwiejsze formy ruchu, jak spacer, jazda na rowerze czy bieganie, zwykle uprawiane są na świeżym powietrzu. Tymczasem na świecie ponad połowa ludzi mieszka w miastach, a w krajach rozwiniętych odsetek ten sięga 78 %. Oznacza to, że podczas ćwiczeń na zewnątrz często jesteśmy narażeni na zanieczyszczenia powietrza. Celem tego przeglądu jest podsumowanie, jak ćwiczenia na zewnątrz w warunkach zanieczyszczonego powietrza – zwłaszcza pod wpływem pyłów zawieszonych, ozonu i tlenku węgla – mogą oddziaływać na zdrowie.
Podczas wysiłku wentylacja płuc potrafi wzrosnąć kilkukrotnie, co umożliwia głębsze osadzanie się cząstek PM2,5 i PM10 w drogach oddechowych oraz pęcherzykach płucnych, wywołując stany zapalne i stres oksydacyjny. Ozon natomiast działa drażniąco na nabłonek oskrzelowy, ograniczając pojemność życiową płuc i obniżając wydolność wysiłkową, zwłaszcza przy krótkim, intensywnym wysiłku. Tlenek węgla konkuruje z tlenem o wiązanie z hemoglobiną, zmniejszając transport tlenu w organizmie – efekt ten jest szczególnie niebezpieczny przy wzmożonym zapotrzebowaniu tkanek na tlen w trakcie treningu. W konsekwencji osoby ćwiczące w zanieczyszczonym mieście mogą doświadczyć większego uczucia duszności, podwyższonego ciśnienia krwi i zaburzeń rytmu serca.
Zanieczyszczenie powietrza może występować w postaci gazów lub cząstek stałych i być emitowane bezpośrednio ze źródła (tzw. pierwotne) albo tworzyć się w atmosferze w wyniku reakcji chemicznych (wtórne).
Cząstki stałe (PM)
PM to mieszanina drobnych cząstek stałych i ciekłych o różnej wielkości i składzie chemicznym. Powstają one m.in. podczas spalania drewna i paliw kopalnych, w wyniku palenia kadzideł czy świec, a także gdy spaliny samochodowe i zakładów energetycznych reagują w powietrzu. Naturalne źródła to pył unoszony przez wiatr czy dymy pożarów. W wielu miastach Ameryki Północnej średnie roczne stężenie bardzo drobnych cząstek PM₂,₅ wynosi poniżej 20 μg/m³, jednak przez 2% dni w roku przekracza tam 30 μg/m³ (w Kalifornii nawet 65 μg/m³). W Pekinie podczas epizodów smogu 24-godzinne stężenia PM₂,₅ mogą sięgać 250 μg/m³ i więcej.
Cząstki dzieli się ze względu na ich zdolność do unoszenia się w powietrzu (średnicę aerodynamiczną), co wpływa na to, jak głęboko dostają się do dróg oddechowych i płuc. Wyróżnia się trzy grupy wielkościowe, wszystkie znacznie mniejsze od ludzkiego włosa. Wdychanie tych cząstek sprzyja chorobom układu oddechowego i sercowo-naczyniowego, takim jak zawał serca, udar, miażdżyca, zapalenie oskrzeli czy astma. Uważa się, że cząstki te wywołują reakcję zapalną w płucach, zaburzają pracę układu nerwowego, a nawet mogą przedostawać się do krwiobiegu, co łącznie prowadzi do stresu oksydacyjnego, agregacji płytek krwi, skurczu naczyń, podwyższonego ciśnienia, zaburzeń rytmu i postępu miażdżycy.
Koenzym Q10 z dodatkiem piperyny od Apollo’s Hegemony – wsparcie zdrowia mitochondriów – KUP TUTAJ
Ozon troposferyczny
Ozon na poziomie gruntu to gaz powstający w atmosferze z tlenków azotu pod wpływem promieniowania słonecznego i reakcji z węglowodorami. W Ameryce Północnej i Europie godzinne maksima stężeń zbliżają się do 100 ppb, a w dużych miastach takich jak Sao Paulo czy Meksyk mogą przez kilka dni przekraczać 200 ppb. Wielu ekspertów odnotowuje też regularne przekroczenia 8-godzinnego limitu 50 ppb zalecanego przez WHO. Ozon drażni błonę śluzową dróg oddechowych, upośledza pojemność płuc i zmniejsza zmienność rytmu serca, wywołuje stan zapalny płuc, nadreaktywność oskrzeli oraz osłabia naturalne mechanizmy obronne – upośledza oczyszczanie dróg oddechowych i obniża aktywność makrofagów i antyoksydantów.
Tlenek węgla (CO)
CO to bezbarwny, bezzapachowy gaz powstający przy niepełnym spalaniu paliw w silnikach benzynowych i diesla, w kotłach grzewczych, elektrowniach czy przy pożarach. Na zewnątrz jego stężenie jest największe w korkach i przy skrzyżowaniach. W europejskich miastach 8-godzinne średnie sięgają około 17 ppm, z krótkimi szczytami do 53 ppm. CO działa głównie poprzez łączenie się z hemoglobiną w krwi – ma około 210–240-krotnie większe powinowactwo do Hb niż tlen, co prowadzi do obniżenia zdolności krwi do przenoszenia tlenu i daje efekt niedotlenienia tkanek. Dodatkowo CO może wywoływać stres oksydacyjny w komórkach i zaburzać pracę mitochondriów, co osłabia produkcję energii i może prowadzić do uszkodzeń komórkowych.
Wysiłek fizyczny a zanieczyszczenia
Podczas wysiłku zachodzi szereg zmian fizjologicznych, które mogą zwiększać wpływ zanieczyszczeń powietrza na organizm. Po pierwsze, już przy umiarkowanym obciążeniu (moc ok. 100 W lub wentylacja płuc ok. 35 l/min) oddychanie przełącza się w dużej mierze z nosa do ust. W efekcie omijamy naturalny system filtracji cząstek w nosie i trafia ich do dróg oddechowych znacznie więcej. Po drugie, wraz z rozpoczęciem ćwiczeń szybko rośnie wentylacja minutowa, a ultradrobne cząstki (UFP) coraz chętniej osadzają się w oskrzelach i pęcherzykach płucnych – zamiast być wydychane, zostają w płucach. Szacuje się, że podczas lekkiego wysiłku liczba takich osadzonych cząstek może wzrosnąć 3–4,5-krotnie, a podczas intensywnego wysiłku nawet 6–10-krotnie w porównaniu z odpoczynkiem. Przy tym mężczyźni wchłaniają więcej cząstek niż kobiety czy dzieci, co dodatkowo zwiększa ich narażenie.
Z drugiej strony po zakończeniu treningu płuca szybciej oczyszczają się z zanieczyszczeń – już do 2,5 godziny po ćwiczeniach retencja pyłów jest mniejsza, a usuwanie ich z oskrzeli bardziej efektywne niż w spoczynku. Niemniej jednak podwyższone tempo oddychania zwiększa także wchłanianie ozonu i tlenku węgla, więc przy tej samej ich koncentracji dostaje się ich do organizmu więcej.
Trudny wysiłek osłabia też ruch rzęsek w nosie i spowalnia śluzowo-rzęskowe oczyszczanie dróg oddechowych, co pozbawia nas kolejnej linii obrony przed zanieczyszczeniami i może utrzymywać podwyższone narażenie nawet po zakończeniu treningu. Choć wyższa dawka zanieczyszczeń zwykle wiąże się z większym ryzykiem dla zdrowia, warto pamiętać, że regularne ćwiczenia wzmacniają układ sercowo-oddechowy i odpornościowy, niwelując część szkodliwych skutków smogu. Kluczowym wyzwaniem jest więc znalezienie równowagi między korzyściami płynącymi z ruchu a minimalizowaniem szkód związanych z zanieczyszczonym powietrzem.
Wpływ zanieczyszczonego powietrza na adaptacje wysiłkowe
Cząstki stałe (PM)
Choć same pyły zawieszone mogą podrażniać drogi oddechowe, badania nie wykazały, by wcześniejsza ekspozycja na spaliny diesla bogate w PM₂,₅ zmieniała wzorzec oddychania podczas późniejszego wysiłku. Innymi słowy, nawet gdy tuż przed treningiem wdychamy dużo drobnego pyłu, nasz sposób oddychania pod obciążeniem pozostaje podobny jak w czystym powietrzu.
Ozon
Przy umiarkowanym wysiłku wentylacja płuc zazwyczaj utrzymuje się, ale już przy stężeniach ozonu powyżej ~150 ppb obserwuje się spadek maksymalnej wentylacji – prawdopodobnie dlatego, że ozon obniża zdolność osiągania pełnej wydolności. W niższych stężeniach (od ~80 ppb), przy dłuższych, choć wciąż krótkich ekspozycjach trwających do kilku godzin, ozon również powoduje, że oddychamy szybciej i płycej. Ponieważ w wielu miastach stężenia ośmiogodzinne przekraczają zalecane 50 ppb, ćwiczący mogą łatwo przekroczyć poziom 80 ppb i odczuć zmiany w oddychaniu.
Tlenek węgla (CO)
Gdy CO wiąże się z hemoglobiną, ogranicza transport tlenu, co mózg może odczytać jako niedotlenienie tkanek i stymulować ośrodek oddechowy do zwiększenia wentylacji. W lekkim wysiłku oddychanie zwykle się nie zmienia, ale po przekroczeniu progu mleczanowego (wysoka intensywność) wentylacja rośnie wykładniczo wraz ze wzrostem udziału karboksyhemoglobiny. Aby jednak CO wywołał istotny wzrost wentylacji, musi go być tak dużo, by stężenie COHb przekroczyło 11–20 % — co odpowiada nienaturalnie wysokiej koncentracji CO (~120 ppm), spotykanej jedynie w źle wentylowanych obiektach, np. halach lodowych po nieprawidłowym zasilaniu lodowiska.
W praktyce oznacza to, że spośród trzech analizowanych zanieczyszczeń ozon najłatwiej zmienia sposób oddychania pod wysiłkiem, a tlenek węgla przy normalnych, miejskich stężeniach działa w tej kwestii praktycznie bez wpływu. Cząstki PM natomiast, mimo że drażnią drogi oddechowe, nie zmieniają podstawowego wzorca oddychania w trakcie ćwiczeń.
Elektrolity od Testosterone.pl – wsparcie nawodnienia podczas wysiłku fizycznego – KUP TUTAJ
Wpływ na funkcje płuc
Pyły zawieszone (PM)
Wdychanie PM wywołuje stres oksydacyjny, nasila stan zapalny dróg oddechowych i zwiększa ich nadreaktywność, co przekłada się na wzrost oporu oddechowego. Najbardziej spektakularne efekty obserwuje się w lodowiskach wykorzystujących maszyny do odnawiania lodu napędzane paliwami kopalnymi – stężenia PM¹ (cząstki <1 μm) w hali mogą być 30 razy wyższe niż na zewnątrz, a tuż po odświeżeniu lodu nawet 4 razy większe. Sportowcy trenujący tam regularnie przez dwa lata notowali spadek wskaźników FEV₁ (objętość wydechowa w 1 s) o 11% i FEF₂₅₋₇₅ (przepływ śrdedni w połowie wydechu) o 22%. U osób z astmą wysiłkową także pojedynczy trening w silnie zanieczyszczonej hali zmniejszał FVC, FEV₁ i FEF₂₅₋₇₅ nawet o 12–28%. Co więcej, wysoka ekspozycja na PM₂,₅ już przed ćwiczeniami ogranicza zdolność oskrzeli do rozszerzania się w trakcie wysiłku.
Ozon
Podrażnienie oskrzeli przez ozon jest prawdopodobnie pochodną pobudzenia włókien C, co powoduje skurcz dróg oddechowych. W regionach o wysokim stężeniu ozonu częściej rozwija się astma u dzieci aktywnych fizycznie, a ryzyko rośnie wraz z liczbą godzin spędzanych na zewnątrz i uprawianymi sportami. W licznych badaniach stwierdzono, że jednostkowa ekspozycja na ozon podczas wysiłku obniża FEV₁, FVC oraz FEF₂₅₋₇₅ zarówno u zdrowych dzieci i dorosłych, jak i u wytrenowanych sportowców. Skutki są silniejsze przy wyższej wentylacji płuc (VE) i rosną wraz z dawką ozonu (stężenie × czas × VE). Już każdy dodatkowy wzrost stężenia o 50 ppb podczas umiarkowanego wysiłku obniża FEV₁ o 2,6% i FVC o 2,2%. Przy krótkotrwałych ekspozycjach (~1 h) efektu można się spodziewać dopiero powyżej ~160 ppb, a przy dłuższych (~6 h) już powyżej ~80 ppb. U osób ćwiczących na zewnątrz te dzienne poziomy często bywają przekroczone.
Badania terenowe
W warunkach rzeczywistych wyniki są mieszane, ale u dzieci i osób z astmą nawet umiarkowane ćwiczenia w zanieczyszczonym powietrzu prowadzą do spadku FEV₁ i PEFR (szczytowego przepływu wydechowego). U zdrowych dorosłych efekty bywają mniej jednoznaczne, co może wynikać z różnic w protokołach treningowych, czasie i intensywności ekspozycji oraz poziomie zanieczyszczeń.
Podsumowując, krótko- i długotrwała ekspozycja na PM i ozon podczas wysiłku obniża wskaźniki czynnościowe płuc, szczególnie u dzieci i osób z chorobami oskrzelowo-płucnymi. Konieczne jest ograniczanie treningów w okresach wysokiego zanieczyszczenia oraz stosowanie środków ochronnych tam, gdzie to możliwe.
Stan zapalny płuc na skutek zanieczyszczeń
Zanieczyszczenie powietrza wywołuje stan zapalny w płucach, co może uruchamiać kaskadę zdarzeń szkodliwych dla układu sercowo-naczyniowego – prowadzić do zaburzeń funkcji śródbłonka naczyń, nadkrzepliwości, zakrzepicy i stresu oksydacyjnego. Badania terenowe i laboratoryjne nad wpływem ćwiczeń wykonywanych w zanieczyszczonym powietrzu na stan zapalny płuc przynoszą jednak różne wyniki, zwłaszcza w odniesieniu do ozonu i pyłów zawieszonych.
W modelach zwierzęcych bardzo wysokie stężenia ozonu (powyżej 800 ppb) podczas wysiłku zwiększają przepuszczalność bariery pęcherzykowo-oskrzelowej, nasilają stres oksydacyjny i prowadzą do uszkodzeń płuc, co sprzyja napływowi komórek zapalnych. U ludzi nawet kilkugodzinna ekspozycja (4–6,5 h) na umiarkowane stężenia ozonu (80–200 ppb) podczas ćwiczeń (wentylacja ok. 40 l/min) wywołuje ostre zwiększenie liczby komórek zapalnych w drogach oddechowych i wzrost markerów stanu zapalnego. Krótsze sesje (ok. 1 h) wymagają zwykle jeszcze wyższych stężeń, by pobudzić widoczną odpowiedź zapalną, a czynniki środowiskowe, jak wysoka temperatura (31 °C), mogą dodatkowo nasilać te reakcje – przy tej samej dawce ozonu cieplejsze powietrze powoduje większy wzrost białka CC16 i spadek poziomu antyoksydantów w śluzie.
Osoby z astmą reagują na zanieczyszczenia silniej niż osoby zdrowe – ci z umiarkowaną astmą mają wyraźnie większy napływ komórek zapalnych po ekspozycji niż chorzy z postacią łagodną. Niezależnie od astmy część ludzi jest szczególnie wrażliwa na ozon – u nich już stężenie 350 ppb podczas wysiłku wywołuje podwyższone markery zapalenia wydzieliny oddechowej kilka godzin po ekspozycji.
Układ sercowo-naczyniowy
Ozon zwiększa ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych, takich jak arytmia, zawał mięśnia sercowego czy niewydolność serca. Proponowane mechanizmy to stan zapalny, dysfunkcja śródbłonka naczyń, stres oksydacyjny oraz zaburzenia autonomicznej regulacji pracy serca. Niemniej jednak dotychczas nie przeprowadzono wielu badań nad wpływem ozonu w trakcie wysiłku — większość dostępnych danych dotyczy ekspozycji na pyły zawieszone (PM) i tlenek węgla (CO).
U pacjentów z chorobą wieńcową nawet krótkotrwała ekspozycja na PM lub CO przed wysiłkiem może wywoływać objawy niedokrwienia — widoczne jako obniżenie odcinka ST w zapisie EKG — i skracać czas do wystąpienia dławicy piersiowej (TTA). Wpływ CO związany jest głównie z wywołanym niedotlenieniem tkanek, a pyłów PM z uszkodzeniem śródbłonka, zaburzeniem układu nerwowego regulującego naczynia i zwiększoną krzepliwością.
- PM: Ekspozycja na pyły zawieszone przed wysiłkiem (PM₂,₅ i ultradrobne UFP) w ciągu godziny, kilku godzin, a nawet do 48 godzin wcześniej, wiąże się z obniżeniem ST podczas ćwiczeń.
- Tlenek węgla: Nawet niewielki wzrost poziomu karboksyhemoglobiny (2 % COHb) przed wysiłkiem bywa wystarczający, by skrócić TTA o kilka–kilkanaście procent podczas wysiłku o umiarkowanej intensywności. Takie stężenia COHb można łatwo osiągnąć, stojąc na zatłoczonym skrzyżowaniu.
Dla osób uczestniczących w programach rehabilitacji kardiologicznej ważne jest, aby uwzględnić wpływ zanieczyszczeń powietrza na tolerancję wysiłkową i przebieg ćwiczeń pod opieką specjalistów.
Zaburzenie działania śródbłonka — wyściełającej wnętrze naczyń błony — to wczesny krok w rozwoju miażdżycy i silny prognostyk przyszłych zdarzeń sercowo-naczyniowych. Pyły zawieszone mogą uszkadzać śródbłonek poprzez pobudzenie układu nerwowego wywołujące skurcz naczyń i wywołanie stanu zapalnego.
Badania laboratoryjne i terenowe z PM: U zdrowych osób wpływ PM na średnicę tętnicy ramiennej po wysiłku nie jest do końca jasny, ale wysoka krótkotrwała ekspozycja na ultradrobne cząstki (PM₁, np. z silników benzynowych) podczas ćwiczeń ogranicza rozszerzanie naczyń mierzone metodą FMD (flow-mediated dilation) i podnosi ciśnienie w tętnicach płucnych. Z kolei ekspozycja na PM₂,₅ w takich samych warunkach nie zawsze wywołuje podobne zaburzenia mikrokrążenia, co sugeruje, że wysiłek może częściowo chronić przed negatywnymi skutkami mniejszych cząstek. Różnice w wynikach mogą wynikać ze zróżnicowania stężeń, czasu trwania i intensywności wysiłku oraz stosowanych metod oceny funkcji naczyniowej.
Podsumowanie
Ruch na świeżym powietrzu przynosi nieocenione korzyści zdrowotne, ale w miastach często łączy się z narażeniem na szkodliwe zanieczyszczenia: pyły zawieszone, ozon czy tlenek węgla. Podczas wysiłku oddech staje się głębszy i szybszy, przez co większa ilość cząstek osadza się w płucach, a gazy drażnią drogi oddechowe i ograniczają transport tlenu. Krótkotrwała oraz przewlekła ekspozycja na PM i ozon obniża wskaźniki czynnościowe płuc (FVC, FEV₁, FEF₂₅₋₇₅), nasila stan zapalny w drogach oddechowych oraz może zaburzać pracę serca (niedokrwienie, zaburzenia rytmu). Tlenek węgla w dużych stężeniach dodatkowo zmniejsza zdolność krwi do przenoszenia tlenu. Choć wysiłek fizyczny wzmacnia organizm i może częściowo kompensować te negatywne mechanizmy, istotne jest świadome planowanie treningów: unikanie godzin szczytu zanieczyszczeń, wybór tras w zielonych strefach, monitorowanie jakości powietrza i stosowanie ochrony np. masek z filtrem. Tylko równoważąc aktywność z minimalizowaniem ekspozycji, można w pełni wykorzystać jej zalety, nie narażając się przy tym na niepotrzebne ryzyko.
Bibliografia:
World Health Organization. Environmental health criteria 213: carbon monoxide. Geneva: World Health Organization; 1999.
Turrens JF, Freeman BA, Levitt JG, et al. The effect of hyperoxia on superoxide production by lung submitochondrial particles. Arch Biochem Biophys. 1982;217(2):401–10.
Alonso JR, Cardellach F, Lopez S, et al. Carbon monoxide specifically inhibits cytochrome c oxidase of human mitochondrial respiratory chain. Pharmacol Toxicol. 2003;93(3):142–6. pii:pto930306.
Kaur S, Nieuwenhuijsen MJ, Colvilea RN. Pedestrian exposure to air pollution along a major road in central London, UK. Atmos Environ. 2005;39:7307–20.
Kaur S, Nieuwenhuijsen MJ. Determinants of personal exposure to pm2.5, ultrafine particle counts, and co in a transport microenvironment. Environ Sci Technol. 2009;43(13):4737–43.
McNabola AB, Broderick BM, Gill LW. Relative exposure to fine particulate matter and VOCs between transport microenvironments in Dublin: personal exposure and uptake. Atmos Environ. 2008;42(26):6496–512.
Schonfeld BR, Adams WC, Schelegle ES. Duration of enhanced responsiveness upon re-exposure to ozone. Arch Environ Health. 1989;44(4):229–36.
Gong H Jr, Bradley PW, Simmons MS, et al. Impaired exercise performance and pulmonary function in elite cyclists during low-level ozone exposure in a hot environment. Am Rev Resp Dis. 1986;134(4):726–33.
Savin WM, Adams WC. Effects of ozone inhalation on work performance and VO2 max. J Appl Physiol. 1979;46(2):309–14.
Schelegle ES, Alfaro MF, Putney L, et al. Effect of C-fibermediated, ozone-induced rapid shallow breathing on airway epithelial injury in rats. J Appl Physiol. 2001;91(4):1611–8. 59.
Koike A, Wasserman K, Armon Y, et al. The work-ratedependent effect of carbon monoxide on ventilatory control during exercise. Respir Physiol. 1991;85(2):169–83.
