Zdjęcie: Naja Bertolt Jensen, Unsplash
Plastiki odgrywają ważną rolę w poprawie zdrowia człowieka, na przykład poprzez umożliwienie produkcji jednorazowego sprzętu medycznego oraz zwiększenie bezpieczeństwa żywności. Jednak niewłaściwe gospodarowanie odpadami z tworzyw sztucznych może przynieść odwrotne skutki – sprzyjać rozmnażaniu się komarów przenoszących choroby czy blokować systemy odwadniające, co prowadzi do powodzi i rozprzestrzeniania się chorób. Brak odpowiednich metod zagospodarowania odpadów spowodował nagromadzenie się w oceanach ponad 250 000 ton plastikowych odpadów unoszących się na powierzchni wody. Szacuje się, że w 2010 roku państwa nadbrzeżne wprowadziły do mórz i oceanów od 4,8 do 12,7 mln ton tworzyw sztucznych.
Plastiki w środowisku, najczęściej pochodzące z nieprawidłowo wyrzucanych produktów konsumenckich, ulegają powolnej degradacji. Proces ten zachodzi głównie wskutek działania światła i utleniania termicznego, a w mniejszym stopniu dzięki biodegradacji. Powoduje to osłabienie struktury materiału i jego rozpad na cząstki mniejsze niż 5 mm, zwane wtórnymi mikroplastikami. Gdy cząstki tej wielkości są celowo produkowane do wykorzystania w kosmetykach (np. w peelingach czy pastach do zębów) lub w przemyśle (np. w piaskowaniu), nazywa się je mikroplastikami pierwotnymi. Mikroplastiki wykryto już w wodach morskich w stężeniach sięgających 102 000 cząstek na metr sześcienny. Zanieczyszczają one także wody słodkie, osady denne, gleby, powietrze, a nawet żywność – piwo, sól morską czy wodę pitną.
Drogi narażenia
Mikroplastiki są powszechnymi zanieczyszczeniami. Organizm człowieka narażony jest na ich działanie poprzez spożycie żywności zawierającej mikroplastiki, wdychanie cząstek obecnych w powietrzu oraz poprzez kontakt skórny z tymi cząstkami, które mogą znajdować się w produktach codziennego użytku, tkaninach czy w kurzu. Szczegółowy opis poszczególnych dróg narażenia przedstawiono w kolejnych częściach.
Spożycie
Spożycie uznaje się za główną drogę narażenia człowieka na mikroplastiki. Szacuje się, że w zależności od diety człowiek może przyjmować od około 39 do 52 tysięcy cząsteczek mikroplastiku rocznie. Cząstki te mogą dostawać się do przewodu pokarmowego wraz z zanieczyszczoną żywnością albo poprzez tzw. oczyszczanie śluzowo-rzęskowe po ich wdychaniu. W konsekwencji mogą wywoływać stan zapalny, zwiększać przepuszczalność jelit i wpływać na skład oraz funkcjonowanie mikrobioty jelitowej.
Mikroplastiki wykryto w wielu produktach spożywczych, takich jak małże, ryby handlowe, sól kuchenna, cukier, a nawet w wodzie butelkowanej. Ocenia się, że osoby w Europie, które spożywają małże, mogą przyjmować nawet około 11 tysięcy cząstek mikroplastiku rocznie. W przypadku soli kuchennej liczby te wahają się od kilkudziesięciu do stu cząstek rocznie, w zależności od kraju. Jednak niektórzy badacze podkreślają, że większym źródłem narażenia może być osadzanie się kurzu na talerzach podczas posiłków, a także kontakt z opakowaniami i pojemnikami plastikowymi, niż same produkty spożywcze.
Po połknięciu mikroplastiki mogą być wchłaniane w jelicie na różne sposoby. Małe cząsteczki mogą przenikać przez komórki specjalizujące się w transporcie obcych cząstek, mogą także omijać barierę jelitową dzięki swojej niewielkiej wielkości lub poprzez łączenie się z innymi cząsteczkami w przewodzie pokarmowym. Badania na zwierzętach wykazały, że już po kilkunastu minutach od podania cząstek polistyrenu część z nich trafiała do krwiobiegu, a najmniejsze cząsteczki miały tendencję do gromadzenia się w wątrobie. Badania na komórkach ludzkich pokazały, że nanocząstki polistyrenu mogą zmieniać aktywność genów, ograniczać żywotność komórek i wywoływać reakcje zapalne.
Choć wiadomo, że spożycie mikroplastiku jest bardzo prawdopodobne, to wciąż brakuje badań, które dokładnie oceniłyby, jakie zagrożenie wiąże się z ich obecnością w diecie i jaki jest ich długofalowy wpływ na zdrowie człowieka.
N-acetyl-cysteina od Apollo’s Hegemony – skuteczna detoksykacja organizmu – KUP TUTAJ
Inhalacja
Mikroplastiki mogą dostawać się do powietrza z wielu źródeł – m.in. z włókien syntetycznych, ścierania materiałów takich jak opony czy elewacje budynków, a także z ponownego unoszenia się cząsteczek z powierzchni. W jednym z pierwszych badań wykazano, że na zewnątrz ich stężenie wynosiło od 0,3 do 1,5 cząsteczki na metr sześcienny, a wewnątrz pomieszczeń od 0,4 do nawet 56,5 cząsteczki na metr sześcienny. Szacuje się, że pojedyncza osoba może wdychać od 26 do 130 mikroplastików dziennie, a badanie z użyciem manekina pokazało, że mężczyzna wykonujący lekką aktywność może wdychać około 272 cząsteczki dziennie. Wyniki te różnią się w zależności od zastosowanej metody badawczej, a także od takich czynników jak częstotliwość sprzątania, rodzaj mebli, wykonywane czynności czy pora roku.
Losy cząsteczek w organizmie zależą od ich właściwości, takich jak rozmiar czy gęstość. Mniejsze i lżejsze mogą docierać głębiej do płuc. Po osadzeniu się w drogach oddechowych część z nich może zostać usunięta przez makrofagi (komórki odpornościowe), inne mogą przedostać się do krwiobiegu lub układu limfatycznego. Jednak duża powierzchnia małych cząstek może prowadzić do nadmiernej aktywacji układu odpornościowego i przewlekłego stanu zapalnego w płucach, zjawiska znanego jako „przeciążenie pyłem”.
Eksperymenty na zwierzętach wykazały, że nanocząstki polistyrenu wywoływały napływ neutrofili (komórek zapalnych) i reakcję zapalną w płucach szczurów. Podobnie, cząsteczki PVC powodowały uszkodzenia i toksyczne zmiany w komórkach płucnych zarówno szczurów, jak i ludzi. Objawy chorób układu oddechowego i zmiany w płucach obserwowano również u pracowników przemysłowych narażonych zawodowo na wdychanie mikroplastiku w fabrykach tekstyliów syntetycznych czy PVC, a zmiany te udało się odtworzyć w badaniach na zwierzętach.
Dodatkowo włókna o długości nawet 250 µm były wykrywane w próbkach ludzkich płuc, także w tkankach nowotworowych, choć bez jednoznacznego potwierdzenia związku przyczynowego. Wszystko to sugeruje, że w warunkach dużego narażenia lub u osób szczególnie podatnych mikroplastiki unoszące się w powietrzu mogą prowadzić do uszkodzeń układu oddechowego.
Kontakt skórny
Kontakt skóry z mikroplastikiem uznaje się za mniej istotną drogę narażenia człowieka, choć istnieje przypuszczenie, że nanoplastiki (cząsteczki mniejsze niż 100 nanometrów) mogą przenikać przez barierę skórną. Częściej jednak zwraca się uwagę na to, że ze skóry mogą wnikać do organizmu dodatki stosowane w produkcji plastiku, takie jak bisfenol A czy ftalany, które zaburzają gospodarkę hormonalną.
Mimo to nie można wykluczyć, że nanoplastiki przenikają przez skórę i wywołują toksyczne działanie. Wiadomo, że plastik używany w medycynie (np. w szwach chirurgicznych) może powodować łagodne reakcje zapalne i tzw. reakcję ciała obcego, prowadzącą do otoczenia materiału tkanką włóknistą. Badania pokazały, że nici z poliestru i polipropylenu wywoływały mniejsze stany zapalne niż nici jedwabne. Z kolei doświadczenia na myszach, w których pod skórę wszczepiano małe dyski z tworzyw, wykazały różnice w reakcjach organizmu – na przykład polietylen wywoływał jedynie minimalny stan zapalny, natomiast polichlorek winylu (PVC) powodował stan zapalny, a nawet uszkodzenia tkanek, prawdopodobnie przez toksyczne substancje uwalniające się z tego materiału.
Uważa się, że również mikro- i nanoplastiki mogą prowadzić do podobnych reakcji zapalnych, a to, jak silna będzie odpowiedź organizmu, może zależeć od właściwości powierzchni cząstek. Badania wykazały też, że komórki nabłonka ludzkiego pod wpływem mikro- i nanoplastiku doznają stresu oksydacyjnego, czyli uszkodzeń związanych z działaniem wolnych rodników.
Ze względu na możliwość przenikania nanoplastiku przez skórę, a także powszechne występowanie tych cząstek w kurzu, włóknach syntetycznych i kosmetykach (np. w peelingach), potrzebne są dalsze badania nad wpływem tej drogi narażenia na zdrowie człowieka.
Wyciąg z ostropestu i karczocha – wspomaga pracę wątroby – KUP TUTAJ
Mechanizmy toksycznego działania mikroplastiku
Początkowo mikroplastik uważano za obojętny dla zdrowia. Obecnie wiadomo jednak, że może być szkodliwy, a stopień zagrożenia zależy od ilości wchłoniętych cząstek i wrażliwości organizmu.
Mikroplastiki mają dużą powierzchnię, co sprzyja powstawaniu stresu oksydacyjnego i uszkodzeniom komórek. Mogą też przenikać do różnych tkanek, a ponieważ bardzo wolno ulegają rozkładowi, pozostają w organizmie przez długi czas. To z kolei prowadzi do przewlekłych stanów zapalnych, które zwiększają ryzyko rozwoju nowotworów.
Co więcej, mikroplastiki mogą brać udział w rozwoju chorób układu odpornościowego oraz neurodegeneracyjnych (czyli takich, które uszkadzają układ nerwowy, jak np. choroba Alzheimera).
Dodatkowym zagrożeniem jest to, że mikroplastiki mogą uwalniać szkodliwe substancje chemiczne – zarówno te wbudowane w ich strukturę podczas produkcji, jak i wchłonięte z otoczenia. Mogą też działać jak nośnik dla groźnych mikroorganizmów, ułatwiając im przenikanie do organizmu.
Stres oksydacyjny i toksyczne działanie mikroplastiku na komórki
Jednym z głównych mechanizmów szkodliwego działania mikroplastiku jest wywoływanie stresu oksydacyjnego. Dzieje się tak wtedy, gdy organizm nie jest w stanie poradzić sobie z nadmiarem wolnych rodników, czyli reaktywnych cząsteczek tlenu. Mikroplastik może przyczyniać się do tego zjawiska na kilka sposobów – poprzez swoją dużą powierzchnię, obecność metali i innych związków chemicznych na powierzchni, a także przez reakcje zapalne, które same w sobie prowadzą do produkcji wolnych rodników.
Badania na zwierzętach, m.in. rybach i myszach, pokazały, że kontakt z mikroplastikiem nasila stres oksydacyjny. Podobne zjawisko obserwuje się w przypadku implantów z tworzyw sztucznych – reakcja zapalna prowadzi tam do uwalniania silnych utleniaczy, co uszkadza sam materiał, przyspiesza jego degradację i powoduje wydzielanie dodatkowych szkodliwych substancji. W efekcie tworzy się błędne koło, w którym kolejne wolne rodniki tylko nasilają uszkodzenia.
Drugim poważnym skutkiem działania mikroplastiku jest cytotoksyczność, czyli szkodliwy wpływ na żywotność i funkcjonowanie komórek. Wykazano, że mikroplastik może wnikać do wnętrza komórek, w tym makrofagów (komórek odpornościowych), czerwonych krwinek czy komórek nabłonka płuc. Ponieważ nie jest zamknięty w pęcherzykach błonowych, może bezpośrednio oddziaływać na struktury wewnątrz komórki, zakłócając jej pracę.
Doświadczenia laboratoryjne pokazały, że kontakt komórek z mikroplastikiem prowadzi do zwiększonej produkcji wolnych rodników, stresu oksydacyjnego, a nawet śmierci komórkowej. U niektórych typów komórek stwierdzono też stres retikulum endoplazmatycznego (czyli zaburzenia w prawidłowym składaniu białek), co może kończyć się autodestrukcją komórki.
Zaburzenia równowagi energetycznej i metabolizmu
Równowaga energetyczna organizmu zależy od odpowiedniego bilansu między ilością dostarczonej energii (z pożywienia i zapasów) a jej wydatkowaniem. Badania pokazują, że mikroplastik może zakłócać tę równowagę na różne sposoby.
Po pierwsze, kontakt z mikroplastikiem może obniżać ilość pobieranej energii. Dzieje się tak między innymi poprzez zmniejszoną aktywność żerowania (co zaobserwowano u morskich robaków, krabów czy małży), osłabienie zdolności do polowania, prawdopodobnie wynikające z działania neurotoksycznego (u ryb), a także poprzez pogorszenie pracy układu trawiennego. U zwierząt stwierdzono, że mikroplastik zaburza aktywność enzymów trawiennych, co obniża wchłanianie składników odżywczych.
Po drugie, mikroplastik może prowadzić do odwrotnego efektu, czyli zwiększonego pobierania pokarmu. Jest to odpowiedź organizmu na zwiększone zapotrzebowanie energetyczne lub mniejszą skuteczność wchłaniania składników odżywczych. Takie zjawisko zaobserwowano między innymi u myszy.
Po trzecie, mikroplastik może zwiększać wydatkowanie energii. Dzieje się tak wskutek kosztownych procesów biologicznych, takich jak reakcje zapalne, wydłużony czas przechodzenia pokarmu przez przewód pokarmowy czy nasilone mechanizmy wydalania (np. większe wydalanie amoniaku lub zwiększona produkcja kału). W badaniach na zwierzętach stwierdzono, że prowadzi to do dużych strat w zapasach energetycznych – na przykład u morskich robaków poziom energii spadł o połowę, a u myszy obserwowano znaczny ubytek masy wątroby.
Mikroplastik wpływa również na metabolizm. U ryb i myszy jego obecność powodowała wzrost aktywności enzymu LDH, który jest związany z beztlenowym pozyskiwaniem energii. Stwierdzono także zmiany w metabolizmie tłuszczów, w tym mniejszą produkcję energii w postaci ATP i zaburzenia w mobilizacji rezerw energetycznych.
Chociaż u ludzi takie efekty są trudniejsze do zauważenia ze względu na niższy poziom ekspozycji i wyższe potrzeby energetyczne, mechanizmy te mogą działać podobnie. Oznacza to, że mikroplastik potencjalnie może zwiększać wydatkowanie energii, zmniejszać jej wchłanianie oraz zaburzać metabolizm, wpływając tym samym na ogólną równowagę energetyczną organizmu.
Mikroplastik jako wektor mikroorganizmów i potencjalnie toksycznych substancji chemicznych
Oprócz własnej toksyczności cząsteczkowej, mikroplastik może stwarzać dodatkowe zagrożenia chemiczne i biologiczne. Z matrycy plastiku mogą uwalniać się monomery i dodatki, takie jak ftalany czy bisfenol A, które należą do grupy substancji zaburzających gospodarkę hormonalną. Są to związki, które nawet w bardzo małych stężeniach mogą zakłócać działanie hormonów w organizmie.
Duża powierzchnia mikroplastiku sprawia, że działa on jak nośnik (wektor) dla innych substancji chemicznych lub mikroorganizmów, z którymi ma kontakt. W środowisku stwierdzono obecność na cząstkach mikroplastiku trwałych zanieczyszczeń organicznych (tzw. POPs), takich jak wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne (PAHs) czy polichlorowane bifenyle (PCBs). Jeśli takie cząstki zostaną połknięte, mogą narażać organizm na wyższe stężenia tych toksycznych związków lub potęgować ich szkodliwe działanie. Choć szacuje się, że udział mikroplastiku w ogólnej ekspozycji człowieka na te substancje jest mniejszy niż spożycie ich z żywnością czy wodą, potencjalne skutki zdrowotne migracji dodatków i produktów degradacji z plastiku wymagają dalszych badań.
Mikroplastik może być również zasiedlany przez mikroorganizmy. Na jego powierzchni wykryto m.in. bakterie z rodzaju Vibrio, które są chorobotwórcze. W takim przypadku mikroplastik może działać jak nośnik, chroniąc drobnoustroje przed układem odpornościowym i ułatwiając im wnikanie do tkanek, co może sprzyjać rozwojowi infekcji. Badania na organizmach glebowych wykazały także, że obecność mikroplastiku zmienia skład i różnorodność mikrobiomu jelitowego. Podobne zmiany mogą zachodzić u ludzi, jeśli ekspozycja na mikroplastik będzie wystarczająco wysoka. Zaburzenia mikrobiomu mogą prowadzić do niekorzystnych skutków zdrowotnych, takich jak przerost szkodliwych bakterii, zwiększona przepuszczalność jelit czy endotoksemia.
Ostateczne skutki toksyczne związane z mikroplastikiem będą jednak zależeć od wielu czynników – rodzaju substancji lub mikroorganizmów związanych z cząstkami, czasu ich zalegania w organizmie, tempa uwalniania zanieczyszczeń, a także od zdolności cząstek do przemieszczania się do tkanek i wywoływania tam uszkodzeń.
Elektrolity od testosterone.pl – skutecznie nawadniają organizm – KUP TUTAJ
Neurotoksyczność i wzrost częstości chorób neurodegeneracyjnych
Ekspozycja na zanieczyszczenia środowiskowe może prowadzić do neurotoksyczności, która wiąże się z rozwojem chorób neurodegeneracyjnych. Badania wykazały, że cząstki materii zawieszonej mogą powodować uszkodzenia neuronów poprzez stres oksydacyjny oraz aktywację mikrogleju w mózgu – komórek odpornościowych, które reagują na bezpośredni kontakt z przenikającymi do mózgu cząstkami lub na działanie krążących cytokin prozapalnych pochodzących z innych ognisk zapalnych. Tego typu procesy mogą prowadzić do degeneracji neuronów.
Istnieją dowody, że długotrwała ekspozycja na zanieczyszczenia komunikacyjne, w tym pyły zawieszone, zwiększa ryzyko pogorszenia funkcji poznawczych u osób starszych, a tym samym sprzyja rozwojowi choroby Alzheimera czy demencji. Podobne mechanizmy mogą dotyczyć mikroplastiku – w zależności od indywidualnej podatności może on stanowić czynnik zwiększający częstość występowania chorób neurodegeneracyjnych.
Badania eksperymentalne wskazują, że mikroplastik może zaburzać funkcje układu nerwowego oraz zachowania organizmów. U okonia morskiego (Dicentrarchus labrax) odnotowano, że mikroplastik hamuje aktywność acetylocholinoesterazy (AChE), nasila stres oksydacyjny poprzez zwiększoną peroksydację lipidów oraz zmusza komórki do korzystania z beztlenowych szlaków produkcji energii. W tej samej populacji ryb zauważono również pogorszenie sprawności pływania, co jest wskaźnikiem zmian behawioralnych.
U myszy ekspozycja na polistyrenowe nanocząstki prowadziła do zmian w neurotransmisji – zwiększonej aktywności AChE oraz zmian w poziomach neuroprzekaźników we krwi. Również badania in vitro na komórkach nerwowych pokazały, że nanocząstki PS o rozmiarach 40–70 nm mogą indukować toksyczność i zmieniać aktywność metaboliczną komórek, a ich szkodliwość nasilała się wraz z czasem przechowywania, co wiązano z procesem agregacji i obecnością bioaktywnych związków na ich powierzchni.
Zebrane dane – zarówno z badań laboratoryjnych, jak i obserwacji dotyczących zanieczyszczeń pyłowych – wskazują, że mikroplastik może potencjalnie uczestniczyć w procesach neurotoksycznych u ludzi. Może to prowadzić do zwiększonego ryzyka chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera czy Parkinsona, co wymaga dalszych, szczegółowych badań.
Zaburzenia funkcji układu odpornościowego
Po ekspozycji mikroplastik może wywoływać zarówno miejscowe, jak i ogólnoustrojowe reakcje immunologiczne, zależnie od tego, jak cząstki rozprzestrzeniają się w organizmie. W niektórych przypadkach, zwłaszcza u osób z predyspozycją genetyczną, sama obecność cząstek środowiskowych wystarcza do zaburzenia funkcji odpornościowych. Może to prowadzić do rozwoju chorób autoimmunologicznych lub przeciwnie – do stanów immunosupresji.
Mechanizm rozwoju chorób autoimmunologicznych w odpowiedzi na wdychanie cząstek pyłów zawieszonych obejmuje m.in. ich przenikanie do tkanek, wywoływanie stresu oksydacyjnego, uwalnianie mediatorów immunologicznych oraz aktywację komórek układu odpornościowego. Skutkiem jest ekspozycja organizmu na własne antygeny i powstawanie autoprzeciwciał. Badania epidemiologiczne wskazują, że ekspozycja na pyły zawieszone może być związana z wyższą częstością występowania układowych chorób reumatycznych czy tocznia rumieniowatego układowego.
Z drugiej strony, obserwuje się również działanie immunosupresyjne. U myszy narażonych we wczesnym okresie życia na pyły pochodzenia spalinowego stwierdzono osłabienie funkcji dendrytycznych komórek prezentujących antygen, zwiększoną produkcję przeciwzapalnej cytokiny IL-10 oraz zaburzenie równowagi odpowiedzi typu Th2, co skutkowało osłabieniem aktywności limfocytów efektorowych.
Choć podobne zjawiska nie zostały dotychczas potwierdzone u ludzi w kontekście mikroplastiku, istnieją dowody z badań na organizmach morskich. U małży Mytilus spp. ekspozycja na mikroplastik wywoływała immunosupresję oraz tkankowo-zależną modulację odpowiedzi immunologicznej. To wskazuje, że mikroplastik – podobnie jak inne pyły zawieszone – może potencjalnie zakłócać funkcjonowanie układu odpornościowego.
Biorąc pod uwagę powyższe dane, potrzebne są dalsze badania, aby określić, w jakim stopniu mikroplastik może sprzyjać rozwojowi chorób autoimmunologicznych, osłabiać odporność i modulować funkcje immunologiczne u ludzi.
Podsumowanie
Mikroplastiki stały się wszechobecnym zanieczyszczeniem środowiska, a ich obecność stwierdzono w wodach morskich i słodkich, glebie, powietrzu, żywności oraz w tkankach ludzkich. Do organizmu człowieka mogą trafiać głównie trzema drogami: przez spożycie zanieczyszczonej żywności i wody, przez inhalację cząstek unoszących się w powietrzu oraz – w mniejszym stopniu – poprzez kontakt skórny.
Po dostaniu się do organizmu mikroplastiki mogą przenikać do tkanek, gromadzić się w narządach oraz wywoływać szereg reakcji toksycznych. Kluczowym mechanizmem ich szkodliwego działania jest stres oksydacyjny, prowadzący do uszkodzeń komórek, przewlekłych stanów zapalnych oraz zaburzeń równowagi metabolicznej. Zjawiska te zwiększają ryzyko rozwoju chorób nowotworowych, zaburzeń immunologicznych i procesów neurodegeneracyjnych.
Mikroplastiki mogą również działać jako wektory substancji toksycznych i mikroorganizmów. Ich powierzchnia sprzyja adsorpcji trwałych zanieczyszczeń organicznych i metali ciężkich oraz kolonizacji przez bakterie chorobotwórcze. W konsekwencji cząstki te nie tylko wykazują własną toksyczność, lecz także mogą potęgować szkodliwe działanie innych czynników środowiskowych.
Dane epidemiologiczne oraz badania eksperymentalne wskazują na możliwy związek między ekspozycją na mikroplastik a występowaniem chorób układu oddechowego, immunologicznego i nerwowego. Choć poziom narażenia ludzi jest trudny do jednoznacznej oceny, coraz więcej wyników potwierdza, że mikroplastik nie jest obojętny biologicznie i może stanowić zagrożenie dla zdrowia publicznego.
Potrzebne są dalsze badania epidemiologiczne i toksykologiczne, aby określić realny poziom ekspozycji, mechanizmy działania oraz długofalowe skutki zdrowotne mikroplastiku. W świetle rosnącej skali zanieczyszczeń, ograniczenie emisji i opracowanie skutecznych metod zarządzania odpadami plastikowymi staje się niezbędnym elementem ochrony zdrowia ludzi i środowiska.
Literatura
Abbasi, S., Keshavarzi, B., Moore, F., Turner, A., Kelly, F. J., Dominguez, A. O., & Jaafarzadeh, N. (2019). Distribution and potential health impacts of microplastics and microrubbers in air and street dusts from Asaluyeh County, Iran. Environmental Pollution, 244, 153–164. https://doi.org/10.1016/j.envpol.2018.10.039
Andrady, A. L. (2011). Microplastics in the marine environment. Marine Pollution Bulletin, 62(8), 1596–1605. https://doi.org/10.1016/j.marpolbul.2011.05.030
Barboza, L. G. A., Vieira, L. R., Branco, V., Figueiredo, N., Carvalho, F., Carvalho, C., & Guilhermino, L. (2018). Microplastics cause neurotoxicity, oxidative damage and energy-related changes and interact with the bioaccumulation of mercury in the European seabass. Aquatic Toxicology, 195, 49–57. https://doi.org/10.1016/j.aquatox.2017.12.008
Bernatsky, S., Smargiassi, A., Barnabe, C., Svenson, L. W., Brand, A., Martin, R. V., … Joseph, L. (2016). Fine particulate air pollution and systemic autoimmune rheumatic disease in two Canadian provinces. Environmental Research, 146, 85–91. https://doi.org/10.1016/j.envres.2015.12.021
Browne, M. A., Crump, P., Niven, S. J., Teuten, E., Tonkin, A., Galloway, T., & Thompson, R. (2011). Accumulation of microplastic on shorelines worldwide: Sources and sinks. Environmental Science & Technology, 45, 9175–9179. https://doi.org/10.1021/es201811s
Brown, D. M., Wilson, M. R., MacNee, W., Stone, V., & Donaldson, K. (2001). Size-dependent proinflammatory effect of ultrafine polystyrene particles: A role for surface area and oxidative stress. Toxicology and Applied Pharmacology, 175(3), 191–199. https://doi.org/10.1006/taap.2001.9240
Canesi, L., Ciacci, C., Bergami, E., Monopoli, M. P., Dawson, K. A., Papa, S., … Corsi, I. (2015). Evidence for immunomodulation and apoptotic processes induced by cationic polystyrene nanoparticles in hemocytes of the marine bivalve Mytilus. Marine Environmental Research, 111, 34–40. https://doi.org/10.1016/j.marenvres.2015.06.008
Catarino, A. I., Macchia, V., Sanderson, W. G., Thompson, R. C., & Henry, T. B. (2018). Low levels of microplastics in wild mussels indicate that human ingestion is minimal compared to exposure via household fibers fallout during a meal. Environmental Pollution, 237, 675–684. https://doi.org/10.1016/j.envpol.2018.02.069
Chen, H., Kwong, J. C., Copes, R., Tu, K., Villeneuve, P. J., van Donkelaar, A., … Burnett, R. T. (2017). Living near major roads and the incidence of dementia, Parkinson’s disease, and multiple sclerosis: A population-based cohort study. The Lancet, 389(10070), 718–726. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(16)32399-6
Cox, K. D., Covernton, G. A., Davies, H. L., Dower, J. F., Juanes, F., & Dudas, S. E. (2019). Human consumption of microplastics. Environmental Science & Technology, 53(12), 7068–7074. https://doi.org/10.1021/acs.est.9b01517
Donaldson, K., Stone, V., Gilmour, P. S., Brown, D. M., & MacNee, W. (2000). Ultrafine particles: Mechanisms of lung injury. Philosophical Transactions of the Royal Society A, 358(1775), 2741–2749. https://doi.org/10.1098/rsta.2000.0681
Détrée, C., & Gallardo-Escárate, C. (2018). Single and repetitive microplastics exposure induce immune system modulation and homeostasis alteration in the edible mussel Mytilus galloprovincialis. Fish & Shellfish Immunology, 83, 52–60. https://doi.org/10.1016/j.fsi.2018.09.018
Eriksen, M., Lebreton, L. C. M., Carson, H. S., Thiel, M., Moore, C. J., Borerro, J. C., … Reisser, J. (2014). Plastic pollution in the world’s oceans: More than 5 trillion plastic pieces weighing over 250,000 tons afloat at sea. PLoS ONE, 9(12), e111913. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0111913
Jambeck, J. R., Geyer, R., Wilcox, C., Siegler, T. R., Perryman, M., Andrady, A., … Law, K. L. (2015). Plastic waste inputs from land into the ocean. Science, 347(6223), 768–771. https://doi.org/10.1126/science.1260352
Kelly, F. J., & Fussell, J. C. (2012). Size, source and chemical composition as determinants of toxicity attributable to ambient particulate matter. Atmospheric Environment, 60, 504–526. https://doi.org/10.1016/j.atmosenv.2012.06.013
Kosuth, M., Mason, S. A., & Wattenberg, E. V. (2018). Anthropogenic contamination of tap water, beer, and sea salt. PLoS ONE, 13(4), e0194970. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0194970
Li, J., Qu, X., Su, L., Zhang, W., Yang, D., Kolandhasamy, P., … Shi, H. (2016). Microplastics in mussels along the coastal waters of China. Environmental Pollution, 214, 177–184. https://doi.org/10.1016/j.envpol.2016.04.012
MohanKumar, S. K. J., Campbell, A., Block, M., & Veronesi, B. (2008). Particulate matter, oxidative stress and neurotoxicity. NeuroToxicology, 29(3), 479–488. https://doi.org/10.1016/j.neuro.2007.12.004
Pauly, J. L., Stegmeier, S. J., Allaart, H. A., Cheney, R. T., Zhang, P. J., Mayer, A. G., & Streck, R. J. (1998). Inhaled cellulosic and plastic fibers found in human lung tissue. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention, 7, 419–428.
Saravia, J., You, D., Thevenot, P., Lee, G. I., Shrestha, B., Lomnicki, S., & Cormier, S. A. (2014). Early-life exposure to combustion-derived particulate matter causes pulmonary immunosuppression. Mucosal Immunology, 7, 694–704. https://doi.org/10.1038/mi.2013.88
SAPEA. (2019). A scientific perspective on microplastics in nature and society. Berlin: SAPEA. https://doi.org/10.26356/microplastics
Valavanidis, A., Vlachogianni, T., Fiotakis, K., & Loridas, S. (2013). Pulmonary oxidative stress, inflammation and cancer: Respirable particulate matter, fibrous dusts and ozone as major causes of lung carcinogenesis through ROS mechanisms. International Journal of Environmental Research and Public Health, 10(9), 3886–3907. https://doi.org/10.3390/ijerph10093886
Vianello, A., Jensen, R. L., Liu, L., & Vollertsen, J. (2019). Simulating human exposure to indoor airborne microplastics using a breathing thermal manikin. Scientific Reports, 9, 8670. https://doi.org/10.1038/s41598-019-45054-w
Xu, H., Verbeken, E., Vanhooren, H. M., Nemery, B., & Hoet, P. H. M. (2004). Pulmonary toxicity of polyvinyl chloride particles after a single intratracheal instillation in rats: Time course and comparison with silica. Toxicology and Applied Pharmacology, 194, 111–121. https://doi.org/10.1016/j.taap.2003.09.018
