Laktoza – czy to tylko „cukier?

Zdjęcie: an_vision, Unsplash

 

Laktoza to dwucukier złożony z galaktozy i glukozy. To główny węglowodan w mleku ssaków lądowych; w małych ilościach występuje też w innych źródłach, np. w niektórych roślinach. Często nazywa się ją „cukrem mlecznym”. Choć o jej trawieniu, wchłanianiu i metabolizmie wiemy już bardzo dużo, wciąż pozostają pytania dotyczące jej działania w organizmie. Podobnie jak inne składniki mleka, laktoza dostarcza energii, ale ma też inne ważne funkcje od okresu noworodkowego aż po dorosłość. Cukry proste, z których się składa, biorą udział w tworzeniu większych cząsteczek, takich jak oligosacharydy, glikoproteiny i glikolipidy.

W czasie karmienia piersią laktoza zapewnia noworodkowi potrzebną energię. Jako dwucukier ma niższą „gęstość cząsteczek” niż taka sama ilość dwóch osobnych cukrów prostych, dzięki czemu rzadziej powoduje obciążenie osmotyczne jelit u niemowląt, które dostają dużo kalorii z węglowodanów. Trawienie laktozy do glukozy i galaktozy zachodzi niemal równocześnie z ich wchłanianiem w jelicie cienkim, co pomaga utrzymywać niskie stężenie cząsteczek w świetle jelita.

Teoretycznie organizm człowieka może wytwarzać galaktozę z glukozy w tkankach. Uważa się jednak, że galaktoza pochodząca z laktozy jest szczególnie ważna w niemowlęctwie, kiedy intensywnie przebiega mielinizacja, czyli „izolowanie” włókien nerwowych. Nawet u gatunków ssaków, których mleko ma mało laktozy, występują duże ilości galaktozy związanej w oligosacharydach. Spożycie laktozy w tym okresie może też sprzyjać wchłanianiu wapnia. Niestrawiona laktoza trafia do końcowego odcinka jelita cienkiego, a następnie do okrężnicy, gdzie jest fermentowana przez bakterie jelitowe. Wspiera to rozwój korzystnych bakterii, zwłaszcza bifidobakterii i innych bakterii kwasu mlekowego. Laktoza tym samym pomaga zasiedlać jelita „dobrą” mikroflorą i może pobudzać wytwarzanie peptydów przeciwbakteryjnych, które chronią niemowlę przed zakażeniami. Dodatkowo laktoza jest prekursorem oligosacharydów mleka kobiecego, czyli złożonych cukrów naturalnie obecnych w mleku matki, które silnie stymulują rozwój zdrowej mikrobioty jelitowej noworodka. Wykazano też, że laktoza — razem z tymi oligosacharydami — może modulować wrodzony układ odpornościowy dziecka, wzmacniając obronę przed drobnoustrojami w czasie, gdy odporność nabyta nie jest jeszcze w pełni rozwinięta.

Dorośli również mogą odnosić korzyści z laktozy. Ma ona niski indeks glikemiczny, czyli po jej spożyciu stężenie glukozy we krwi rośnie wolniej niż po wielu innych cukrach. Laktoza jest też mniej słodka w smaku. Wygląda na to, że daje silniejsze uczucie sytości niż część innych cukrów i węglowodanów. Uznaje się ją za cukier bardzo mało próchnicotwórczy w porównaniu z sacharozą, która najsilniej sprzyja próchnicy. Laktoza może działać jak prebiotyk również u dorosłych, wspierając korzystny skład mikrobioty jelitowej. Doniesienia o jej wpływie na wchłanianie wapnia u dorosłych są natomiast niejednoznaczne — w badaniach uzyskiwano sprzeczne wyniki.

Podsumowując: laktoza przynosi korzyści na różnych etapach życia i pełni w organizmie wiele ról poza dostarczaniem energii. Wykorzystanie tych zalet zależy jednak od jej spożycia z produktami mlecznymi, zwłaszcza z mlekiem zwierzęcym. W ciągu ostatnich pięćdziesięciu lat wzorce spożycia laktozy mocno się zmieniały i różnią się między regionami świata. Wpływają na to wiek, płeć, status społeczno-ekonomiczny, czynniki kulturowe oraz dostępność produktów mlecznych. Znaczenie mają także uwarunkowania genetyczne decydujące o zdolności trawienia laktozy w wieku dorosłym (utrzymująca się lub zanikająca aktywność laktazy).

 

Fenotypy trawienia laktozy: utrzymująca się i nieutrzymująca się aktywność laktazy

Zdolność trawienia laktozy zależy od enzymu zwanego laktazą. U ssaków jego aktywność jest najwyższa tuż po urodzeniu. Później nie u wszystkich utrzymuje się na tym samym poziomie — jest to proces regulowany rozwojowo. U większości gatunków po odstawieniu od piersi poziom laktazy szybko spada (do mniej niż jednej dziesiątej wartości noworodkowych) i pozostaje niski w dorosłości. Ten zaprogramowany spadek nazywa się nieutrzymującą się aktywnością laktazy. W konsekwencji wiele dorosłych osób nie trawi laktozy w jelicie cienkim i część z nich odczuwa dolegliwości po spożyciu świeżego mleka. Szacuje się, że taką cechę ma około dwie trzecie ludzi na świecie. U pozostałej części populacji aktywność laktazy może utrzymywać się na wysokim poziomie przez całe życie — to z kolei nazywa się utrzymującą się aktywnością laktazy. Osoby z taką cechą zazwyczaj dobrze radzą sobie z trawieniem dużych ilości laktozy i mogą bez problemów pić świeże mleko.

Ważne rozróżnienie: „utrzymująca się/nieutrzymująca się aktywność laktazy” dotyczy samej zdolności organizmu do wytwarzania enzymu po okresie niemowlęcym. „Nietolerancja laktozy” odnosi się natomiast do objawów (np. wzdęcia, biegunka, ból brzucha), które mogą, ale nie muszą, występować u osób z niską aktywnością laktazy.

Co steruje tą różnicą?

• Mechanizmy regulujące wytwarzanie laktazy u ludzi są złożone i dobrze badane. Najważniejsze elementy:
• Regulacja genów: Gen odpowiedzialny za wytwarzanie laktazy znajduje się w pobliżu innego genu zwanego MCM6. U dzieci, zwykle około 5. roku życia, zaczynają działać czynniki hamujące odczytywanie informacji z genu laktazy. To naturalnie obniża poziom enzymu w jelicie wraz z wiekiem.
• Czynniki epigenetyczne: Z wiekiem zmienia się także „chemiczne znakowanie” DNA (np. metylacja) w obrębie genu laktazy i regionów, które nim sterują. Te zmiany mogą utrwalać niski poziom wytwarzania enzymu.
• Różnice w budowie białka: Wpływ na stabilność i działanie samej laktazy mogą mieć zmiany w genach odpowiedzialnych za dołączanie specyficznych łańcuchów cukrowych do białek. Takie modyfikacje mogą sprawiać, że enzym jest mniej trwały.
• Warianty genetyczne sprzyjające wysokiej aktywności: U osób z utrzymującą się aktywnością laktazy występują określone zmiany w odcinku regulacyjnym w pobliżu genu MCM6. Tworzą one dodatkowe miejsca „dokowania” dla białek włączających odczyt genu laktazy, dzięki czemu jego aktywność nie spada w dorosłości. Jednym z najlepiej poznanych przykładów jest wariant w regionie zwanym „minus 13 910”. Istnieje co najmniej kilkadziesiąt takich wariantów w różnych populacjach świata.
• Dziedziczenie: Utrzymująca się aktywność laktazy dziedziczy się dominująco. Oznacza to, że posiadanie jednego takiego wariantu zwykle wystarcza, aby zachować zdolność trawienia laktozy w dorosłości.

 

Vegan protein od Apollo’s Hegemony – alternatywne źródło białka – KUP TUTAJ

Zróżnicowanie między populacjami

Częstość występowania utrzymującej się i nieutrzymującej się aktywności laktazy bardzo różni się między grupami etnicznymi i regionami świata. Zależy głównie od tego, jak powszechne są wspomniane warianty genetyczne podtrzymujące wysoką aktywność enzymu. Dlatego w niektórych populacjach większość dorosłych dobrze toleruje świeże mleko, a w innych — większość ma obniżoną zdolność trawienia laktozy.

Laktoza – coś więcej niż prosty cukier

Laktoza to główne źródło energii dla ssaków w okresie laktacji, czyli w czasie karmienia młodych mlekiem. Występuje w mleku niemal wszystkich gatunków ssaków, choć jej ilość różni się w zależności od gatunku. Najwięcej laktozy mają mleka naczelnych (w tym ludzi) i niektórych przeżuwaczy — średnio od około 50 do 70 gramów na litr.

Mleko kobiece zawiera przeciętnie 68–76 gramów laktozy w jednym litrze, co oznacza, że ten cukier dostarcza około 40% całkowitej energii potrzebnej dziecku. Dla porównania, mleko krowie ma znacznie mniej — około 47 gramów na litr, co pokrywa jedynie około 30% zapotrzebowania energetycznego.

Podczas gdy glukoza występuje w wielu produktach spożywczych, laktoza jest praktycznie jedynym znaczącym źródłem galaktozy w diecie człowieka. Ta różnica sprawia, że laktoza odgrywa wyjątkową rolę w odżywianiu i metabolizmie, a nie jest jedynie „zwykłym cukrem”.

 

Czy laktoza może działać jak prebiotyk?

Aby uznać laktozę za prebiotyk, trzeba spełnić dwa warunki:

1. część laktozy musi „przetrwać” w jelicie cienkim i nie zostać tam rozłożona przez laktazę,
2. ta nierozłożona część powinna być wybiórczo wykorzystywana przez pożyteczne bakterie jelitowe w sposób przynoszący korzyść zdrowotną.

Na ogół laktoza jest rozkładana w jelicie cienkim do glukozy i galaktozy, które następnie są wchłaniane. U każdego człowieka pewna jej część może jednak umknąć temu procesowi. Zależy to głównie od rzeczywistej aktywności laktazy w jelicie. Aktywność ta bywa przejściowo obniżona przy zakażeniach, stanach zapalnych jelit czy podczas antybiotykoterapii i zwykle wraca do normy po ustąpieniu tych czynników. Znaczenie mają też: wielkość porcji laktozy, tempo jej rozkładu i wchłaniania, częstość spożycia w ciągu dnia, jedzenie innych produktów w tym samym posiłku, skład własnej mikrobioty oraz czas pasażu jelitowego. Gdy zjedzona ilość laktozy przekroczy „wydolność” laktazy, niewchłonięta laktoza trafia dalej — do końcowego odcinka jelita cienkiego i do okrężnicy — gdzie może stać się pożywką dla bakterii.

Laktoza, która dotrze do tych odcinków, bywa wybiórczo metabolizowana przez bakterie mające aktywność β-galaktozydazy, między innymi przez bakterie kwasu mlekowego i bifidobakterie. Właśnie te grupy mikroorganizmów chętnie wykorzystują proste cukry i dwucukry, dlatego laktoza może wspierać ich wzrost oraz różnorodność mikrobioty w jelicie.

Badania laboratoryjne i badania z udziałem ludzi pokazują, że obecność laktozy może zmieniać skład mikrobioty: sprzyja wzrostowi wybranych gatunków zdolnych rozkładać laktozę, niekiedy z jednoczesnym spadkiem liczebności bakterii wrażliwych na obniżone pH środowiska. Laktoza może też wspierać współpracę między bakteriami wytwarzającymi kwas mlekowy a bakteriami, które ten kwas dalej wykorzystują, w tym bifidobakteriami. U osób, które słabiej trawią laktozę, regularne, umiarkowane jej spożycie potrafi zwiększać udział bifidobakterii w kale, choć skala zmian zależy od wyjściowego typu mikrobioty i nie zawsze wpływa na ogólną „bogatość” ekosystemu.

Przy dłuższym, stopniowym wprowadzaniu laktozy u osób z obniżoną aktywnością laktazy może dojść do tak zwanej adaptacji okrężnicy: rośnie liczba bakterii rozkładających laktozę i ich aktywność enzymatyczna. Efektem są powstające metabolity — przede wszystkim kwas mlekowy oraz krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (octan, propionian, maślan) — oraz gazy (wodór, dwutlenek węgla, metan). W części prac obserwowano głównie wzrost kwasu mlekowego i octanu, bez wyraźnego wzrostu maślanu, co może wynikać z obniżenia pH treści jelitowej. Co ważne, gdy w diecie brakuje węglowodanów będących paliwem dla bakterii, rośnie udział fermentacji aminokwasów; dostarczenie dodatkowego źródła węgla, takiego jak laktoza, może przesunąć równowagę z powrotem w stronę fermentacji węglowodanów, co uważa się za korzystne.

Powstające w fermentacji laktozy krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe wpływają na pracę przewodu pokarmowego: regulują perystaltykę, wspierają szczelność bariery jelitowej, oddziałują na układ nerwowy jelit i modulują odpowiedź odpornościową. Dodatkowo mogą być dalej wykorzystywane przez inne drobnoustroje, wpływając na „komunikację” między bakteriami. Coraz częściej mówi się też o ich udziale w osi jelito–mózg: przez receptory komórkowe i wpływ na regulację genów mogą pośrednio oddziaływać na funkcje psychologiczne.

W sumie te dane wspierają pogląd, że laktoza ma potencjał prebiotyczny i może przynosić korzyści gospodarzowi. Z drugiej strony u osób z niską aktywnością laktazy nadmiar niewchłoniętej laktozy bywa przyczyną dolegliwości — odczuwalnego obciążenia osmotycznego i nasilonej fermentacji w dolnym odcinku jelit. Wrażliwość jest bardzo indywidualna: u niektórych objawy wywołują nawet małe dawki. Dolegliwości pojawiają się zarówno wtedy, gdy ilość laktozy przekracza „zdolność przerobową” mikrobioty, jak i wtedy, gdy powstałych kwasów jest więcej, niż okrężnica zdoła szybko wchłonąć. W praktyce laktoza należy do grupy fermentujących węglowodanów (oligosacharydów, dwucukrów, cukrów prostych i polioli), które u części osób — zwłaszcza przy zaburzeniach składu mikrobioty — mogą nasilać objawy ze strony brzucha. Osoby z zespołem jelita drażliwego często korzystają z diety o niskiej zawartości takich węglowodanów, ale długotrwałe restrykcje mogą prowadzić do niedoborów (na przykład wapnia i żelaza) i zmniejszać różnorodność mikrobioty. Dlatego po fazie ograniczeń zaleca się stopniowe, indywidualne wprowadzanie tolerowanych produktów, aby uniknąć niedoborów — tu laktoza może być pomocna, bo wspiera wzrost bifidobakterii, które fermentują ją z mniejszą produkcją gazów.

Maślan sodu od Apollo’s Hegemony – wsparcie pracy  jelita – KUP TUTAJ

Indeks glikemiczny i sytość

Produkty mleczne mają udokumentowane działanie sycące — im więcej ich w posiłku, tym silniejszy efekt. Zwykle przypisuje się to białku mleka, ale część badań wskazuje, że sam cukier mleczny także do tego się przyczynia.

Jednym z mechanizmów jest niski indeks glikemiczny laktozy. W porównaniu z większością innych cukrów (z wyjątkiem fruktozy) laktoza ma wartość około 46. Oznacza to wolniejsze podnoszenie stężenia glukozy we krwi po posiłku. Dodatkowo galaktoza — jeden ze składników laktozy — wchłania się wolniej niż glukoza. W badaniach napoje z galaktozą powodowały niższy wzrost glikemii i insuliny niż identyczne porcje glukozy, a także silniej tłumiły odczucie głodu i zmniejszały ilość energii zjadanej później.

Drugim mechanizmem może być wpływ na hormon głodu, czyli grelinę. W eksperymentach, gdy zdrowi mężczyźni dostawali porcję laktozy lub glukozy o tej samej wartości energetycznej, po laktozie jedli mniej w kolejnym posiłku i dłużej mieli niższe subiektywne łaknienie. Sugeruje to, że laktoza może silniej i na dłużej obniżać stężenie greliny niż glukoza.

Poprawa zdrowia kości poprzez zwiększone wchłanianie wapnia

Oprócz samego wapnia obecnego w mleku, badacze analizują także wpływ laktozy na jego wchłanianie i wykorzystanie w organizmie. Celem tych badań jest sprawdzenie, czy laktoza może wspierać zdrowie kości i zmniejszać ryzyko ich łamliwości.

Podczas trawienia laktoza rozkłada się na dwa cukry proste – glukozę i galaktozę. W tym procesie powstają również kwasy organiczne, które obniżają pH w przewodzie pokarmowym. Takie kwaśniejsze środowisko sprzyja rozpuszczaniu soli wapnia i ułatwia jego transport przez ścianę jelita w formie łatwiej przyswajalnych związków.

Już w latach siedemdziesiątych zauważono, że osoby dobrze trawiące laktozę, które codziennie otrzymywały określoną jej ilość w diecie, miały lepsze bilanse wapnia i fosforu niż osoby nietolerujące laktozy. U osób z obniżoną aktywnością laktazy lub nietolerancją laktozy częściej obserwuje się większe ryzyko utraty masy kostnej i złamań. Jednym z powodów jest to, że takie osoby często unikają produktów mlecznych, czyli głównego źródła wapnia.

Wyniki badań nad wpływem laktozy na wchłanianie wapnia u dorosłych są jednak niejednoznaczne. W większości badań nie stwierdzono, by sama obecność laktozy w diecie znacząco poprawiała przyswajanie wapnia u zdrowych dorosłych. Wykazano natomiast, że u zwierząt i u niemowląt laktoza rzeczywiście zwiększa wchłanianie wapnia i tym samym wspiera budowę kości.

U kobiet po menopauzie stwierdzono, że te, które nie trawią laktozy, mają przeciętnie o połowę mniejsze spożycie wapnia niż kobiety dobrze trawiące laktozę — prawdopodobnie z powodu unikania mleka. Dodatkowo wykazano, że przy dużych ilościach laktozy u osób z niską aktywnością laktazy wchłanianie wapnia może być dodatkowo zaburzone.

 

Laktoza – najmniej próchnicotwórczy cukier

Zgodnie z zaleceniami Światowej Organizacji Zdrowia, nie wszystkie cukry w jednakowym stopniu przyczyniają się do rozwoju próchnicy. Spośród nich to sacharoza (czyli zwykły cukier stołowy) ma największy potencjał próchnicotwórczy. Laktoza i galaktoza natomiast działają znacznie słabiej.

Sacharoza sprzyja powstawaniu próchnicy, ponieważ jest bardzo łatwo rozkładana przez bakterie w jamie ustnej, które w tym procesie wytwarzają kwasy. Obniżają one pH w jamie ustnej, tworząc środowisko sprzyjające uszkadzaniu szkliwa. Dodatkowo cukier ten pobudza bakterie do tworzenia lepkiej płytki nazębnej, w której łatwiej rozwija się próchnica. Z tego powodu częste spożywanie słodzonych napojów i produktów z dodatkiem sacharozy wiąże się ze zwiększonym ryzykiem uszkodzeń szkliwa i ubytków. Ograniczanie takich cukrów to obecnie jedno z głównych działań profilaktyki zdrowia jamy ustnej na świecie.

Badania nad wpływem laktozy na rozwój próchnicy prowadzone są od lat czterdziestych XX wieku, początkowo na zwierzętach. Wyniki tych pierwszych badań były trudne do jednoznacznej interpretacji, ale późniejsze eksperymenty z wykorzystaniem dobrze opracowanych modeli potwierdziły, że roztwory laktozy powodują znacznie mniej ubytków niż roztwory sacharozy czy fruktozy.

W badaniach z udziałem ludzi wykazano, że laktoza – podobnie jak niektóre inne cukry, takie jak sorbitol czy mannitol – wywołuje znacznie słabsze obniżenie pH w jamie ustnej i jest przez to dużo mniej próchnicotwórcza niż sacharoza.

Większość wcześniejszych badań koncentrowała się na jednym gatunku bakterii – Streptococcus mutans, który odgrywa kluczową rolę w powstawaniu próchnicy. Nowsze prace pokazują jednak, że za procesy te odpowiada szerszy zestaw mikroorganizmów, między innymi bakterie z rodzajów Prevotella, Lactobacillus, Actinomyces i Porphyromonas. W badaniach z udziałem dzieci w wieku przedszkolnym zauważono, że bakterie reagują inaczej na sacharozę niż na laktozę – ta druga wywołuje znacznie mniejsze zmiany w mikroflorze jamy ustnej.

Jednym z głównych powodów, dla których laktoza jest mniej próchnicotwórcza, jest to, że bakterie produkują z niej znacznie mniej kwasów. Gdy bakterie rozkładają sacharozę, pH w jamie ustnej spada poniżej 5,0, czyli poniżej progu, przy którym zaczyna się demineralizacja szkliwa (około 5,5). W przypadku laktozy pH spada jedynie do około 6,0, co nie stanowi zagrożenia dla szkliwa.

Potwierdzają to także eksperymenty laboratoryjne: tempo wytwarzania kwasów przez bakterie w napojach mlecznych jest kilkukrotnie niższe niż w napojach sojowych czy roztworach sacharozy. W mleku praktycznie nie dochodzi do znaczącego spadku pH, natomiast w produktach roślinnych pH obniża się wyraźnie, tworząc środowisko sprzyjające próchnicy.

 

Witamina d3 z dodatkiem k2 – chroni układ kostny

Laktoza a wydolność fizyczna

Rola węglowodanów w sporcie jest dobrze poznana – to one stanowią główne źródło energii dla mięśni przed, w trakcie i po wysiłku. Nadal jednak trwają dyskusje, jaka ilość, forma i moment spożycia węglowodanów są najkorzystniejsze.

Zaleca się przyjmowanie odpowiedniej ilości węglowodanów przed długotrwałym wysiłkiem, aby zwiększyć zapasy glikogenu w mięśniach i wątrobie. Nie ma jednak jednoznacznych dowodów, że rodzaj spożytego cukru (na przykład glukoza, fruktoza czy laktoza) znacząco wpływa na skuteczność takiego „ładowania energii”.

Laktoza może być w tym kontekście ciekawym źródłem energii. Badania pokazują, że jest spalana (utleniana) w tempie zbliżonym do glukozy, co oznacza, że organizm może ją efektywnie wykorzystywać podczas wysiłku. Może więc stanowić alternatywę dla innych cukrów używanych w napojach sportowych lub posiłkach przedtreningowych.

Podczas wysiłku trwającego dłużej niż około 45 minut zaleca się spożywanie łatwo przyswajalnych węglowodanów w celu podtrzymania wydolności. Zazwyczaj stosuje się do tego glukozę, jej polimery lub mieszanki glukozy z fruktozą. Ostatnie badania sugerują jednak, że umiarkowane spożycie laktozy – około 48 gramów na godzinę – może być równie skuteczne jak sacharoza. Co więcej, laktoza może pozwalać organizmowi oszczędzać jego własne zapasy węglowodanów i jednocześnie zwiększać wykorzystanie tłuszczów jako źródła energii.

Laktoza może być także przydatna po zakończeniu wysiłku. Dostarcza glukozy i galaktozy, które pomagają odbudować zapasy glikogenu w mięśniach i wątrobie. Galaktoza, jeden ze składników laktozy, wydaje się szczególnie skuteczna w przyspieszaniu regeneracji zapasów energetycznych w wątrobie po treningu.

Choć laktoza nie jest jeszcze oficjalnie uwzględniana w większości zaleceń dotyczących żywienia sportowców, coraz więcej badań wskazuje, że może mieć korzystny wpływ na wydolność i regenerację zarówno u zawodowych sportowców, jak i osób aktywnych rekreacyjnie.

 

Podsumowanie

Laktoza to główny cukier mleka, który — poza dostarczaniem energii — wpływa na rozwój mikrobioty (działa jak potencjalny prebiotyk i prekursor oligosacharydów mleka), ma niski indeks glikemiczny i jest najmniej próchnicotwórczym z powszechnych cukrów. Jej trawienie zależy od fenotypu (: u części osób niewchłonięta laktoza może przynosić korzyści jelitom, ale u wrażliwych wywołuje dolegliwości, stąd znaczenie dawki, kontekstu posiłku i ewentualnej adaptacji okrężnicy. Korzyści są najbardziej wyraźne u niemowląt (m.in. lepsze wchłanianie wapnia), u dorosłych dowody na wpływ na wapń są niejednoznaczne, natomiast laktoza może być użytecznym paliwem okołowysiłkowym i wspierać regenerację glikogenu — najlepiej w ramach zbilansowanej diety i przy dobrej tolerancji.

 

Literatura

1. Abrams, S. A., Griffin, I. J., & Davila, P. M. (2002). Calcium and zinc absorption from lactose-containing and lactose-free infant formulas. The American Journal of Clinical Nutrition, 76(2), 442–446. https://doi.org/10.1093/ajcn/76.2.442
2. Aimutis, W. R. (2012). Lactose cariogenicity with an emphasis on childhood dental caries. International Dairy Journal, 22(2), 152–158. https://doi.org/10.1016/j.idairyj.2011
3. Atkinson, F. S., Brand-Miller, J. C., Foster-Powell, K., Buyken, A. E., & Goletzke, J. (2021). International tables of glycemic index and glycemic load values 2021: A systematic review. The American Journal of Clinical Nutrition, 114(5), 1625–1632. https://doi.org/10.1093/ajcn/nqab233
4. Bonder, M. J., Kurilshikov, A., Tigchelaar, E. F., Mujagic, Z., Imhann, F., Vila, A. V., … Wijmenga, C. (2016). The effect of host genetics on the gut microbiome. Nature Genetics, 48(11), 1407–1412. https://doi.org/10.1038/ng.3663
5. Bowen, J., Noakes, M., Trenerry, C., & Clifton, P. M. (2006). Energy intake, ghrelin, and cholecystokinin after different carbohydrate and protein preloads in overweight men. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 91(4), 1477–1483. https://doi.org/10.1210/jc.2005-1856
6. Burke, L. M., Hawley, J. A., Wong, S. H. S., & Jeukendrup, A. E. (2011). Carbohydrates for training and competition. Journal of Sports Sciences, 29(sup1), S17–S27. https://doi.org/10.1080/02640414.2011.585473
7. Dashper, S. G., Saion, B. N., Stacey, M. A., Manton, D. J., Cochrane, N. J., Stanton, D. P., … Reynolds, E. C. (2012). Acidogenic potential of soy and bovine milk beverages. Journal of Dentistry, 40(9), 736–741. https://doi.org/10.1016/j.jdent.2012.05.004
8. Duckworth, L. C., Backhouse, S. H., O’Hara, J. P., & Stevenson, E. J. (2016). Effect of galactose ingestion before and during exercise on substrate oxidation, postexercise satiety, and subsequent energy intake in females. Journal of the American College of Nutrition, 35(1), 1–12. https://doi.org/10.1080/07315724.2014.994790
9. Evershed, R. P., Davey Smith, G., Roffet-Salque, M., Timpson, A., Diekmann, Y., Lyon, M. S., … Richards, M. P. (2022). Dairying, diseases and the evolution of lactase persistence in Europe. Nature, 608(7922), 336–345. https://doi.org/10.1038/s41586-022-05010-7
10. Forsgård, R. A. (2019). Lactose digestion in humans: Intestinal lactase appears to be constitutive whereas the colonic microbiome is adaptable. The American Journal of Clinical Nutrition, 110(2), 273–279. https://doi.org/10.1093/ajcn/nqz104
11. Foster-Powell, K., Holt, S. H. A., & Brand-Miller, J. C. (2002). International table of glycemic index and glycemic load values: 2002. The American Journal of Clinical Nutrition, 76(1), 5–56. https://doi.org/10.1093/ajcn/76.1.5
12. Gibson, G. R., Hutkins, R., Sanders, M. E., Prescott, S. L., Reimer, R. A., Salminen, S. J., … Butel, M. J. (2017). The ISAPP consensus statement on the definition and scope of prebiotics. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology, 14(8), 491–502. https://doi.org/10.1038/nrgastro.2017.75
13. Hodges, J. K., Cao, S., Cladis, D. P., & Weaver, C. M. (2019). Lactose intolerance and bone health: The challenge of ensuring adequate calcium intake. Nutrients, 11(4), 718. https://doi.org/10.3390/nu11040718
14. Johansson, I. (2002). Milk and dairy products: Possible effects on dental health. Scandinavian Journal of Nutrition, 46(3), 119–122. https://doi.org/10.1080/11026480260363242
15. Li, X., Yin, J., Zhu, Y., Wang, X., Hu, X., Bao, W., … Sun, J. (2018). Effects of whole milk supplementation on gut microbiota and cardiometabolic biomarkers in subjects with and without lactose malabsorption. Nutrients, 10(10), 1403. https://doi.org/10.3390/nu10101403
16. Misselwitz, B., Butter, M., Verbeke, K., & Fox, M. R. (2019). Update on lactose malabsorption and intolerance: Pathogenesis, diagnosis and clinical management. Gut, 68(11), 2080–2091. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2019-318404
17. Odell, O. J., Podlogar, T. I. M., & Wallis, G. A. (2020). Comparable exogenous carbohydrate oxidation from lactose or sucrose during exercise. Medicine & Science in Sports & Exercise, 52(12), 2663–2672. https://doi.org/10.1249/MSS.0000000000002426
18. Odell, O. J., & Wallis, G. A. (2021). The application of lactose in sports nutrition. International Dairy Journal, 116, 104970. https://doi.org/10.1016/j.idairyj.2020.104970
19. Storhaug, C. L., Fosse, S. K., & Fadnes, L. T. (2017). Country, regional, and global estimates for lactose malabsorption in adults: A systematic review and meta-analysis. The Lancet Gastroenterology & Hepatology, 2(10), 738–746. https://doi.org/10.1016/S2468-1253(17)30154-1
20. Zittermann, A., Bock, P., Drummer, C., Scheld, K., Heer, M., & Stehle, P. (2000). Lactose does not enhance calcium bioavailability in lactose-tolerant, healthy adults. The American Journal of Clinical Nutrition, 71(4), 931–936. https://doi.org/10.1093/ajcn/71.4.931