Photo by Mae Mu on Unsplash
Kofeina, znana głównie ze świeżo palonej kawy, jest powszechnie spożywaną substancją psychoaktywną na całym świecie. Jednakże występuje również w innych roślinach, takich jak herbata czy kakao, często spożywana nawet nieświadomie poprzez duże ilości napojów gazowanych. Codzienne spożycie kofeiny, zarówno w postaci kawy i herbaty, jak i w napojach energetycznych, jest normą dla większości ludzi. Choć kawa i herbata mają długą historię, to dzisiaj zwiększone zainteresowanie napojami energetycznymi, szczególnie wśród młodych osób, powoduje znaczący wzrost spożycia tej substancji. Kofeina od dawna budzi zainteresowanie ze względu na jej wpływ na zdrowie, będąc zarówno przedmiotem obaw, jak i źródłem badań naukowych w zakresie zdrowia publicznego. Jednocześnie, zyskuje ona popularność w świecie sportu, gdzie istnieje duża chęć zrozumienia jej wpływu na różne aspekty wyników sportowych. W związku z tym kofeina dominuje w środkach ergogenicznych i jest przedmiotem badań nad suplementami sportowymi od kilku ostatnich dekad.
Na przestrzeni lat pojawiło się wiele mitów i sprzecznych informacji dotyczących kofeiny a wiele z nich jest stale powielanych. Nie wszystkie są prawdziwe a wiele z nich bywa nawet szkodliwych. Dlatego też warto podsumować fakty i mity na temat suplementu ergogenicznego – kofeiny.
Metabolizm kofeiny
Kofeina jest proszkiem o białym kolorze, gorzkim smaku i braku zapachu, który rozpuszcza się zarówno w wodzie, jak i tłuszczach. Po spożyciu jest szybko wchłaniana z przewodu pokarmowego, głównie z jelita cienkiego, a w mniejszym stopniu z żołądka. Kluczową cechą kofeiny jest jej wysoka hydrofobowość, co sprawia, że efektywnie rozprzestrzenia się w organizmie, mogąc łatwo przenikać przez różne błony biologiczne, włączając w to istotną barierę krew-mózg. Po podaniu doustnym kofeiny, jej obecność we krwi następuje już po kilku minutach, osiągając maksymalne stężenie między 30 a 120 minutami, zależnie od źródła pochodzenia. Jest to substancja o wysokiej biodostępności, sugerując, że niemalże 100% spożytej kofeiny jest dostępne dla organizmu, co potwierdzają badania oparte na polu pod krzywą (AUC), które opisują zmiany stężenia substancji w krwi w zależności od czasu w farmakokinetyce.
Czy kofeina odwadnia?
Opinia publiczna powszechnie przyjmuje, że spożycie kofeiny prowadzi do utraty płynów poprzez efekt podobny do diurezy. W 2003 roku przegląd pracy autorstwa Maughana i Griffina sugerował, że dawka kofeiny ≥300 mg (2–3 filiżanki kawy) stymuluje wydalanie moczu u osób, które mogły być „pozbawione kofeiny przez kilka dni lub tygodni”. Ponadto wytyczne Agencji Żywności i Leków Stanów Zjednoczonych (FDA) zalecają ograniczenie spożycia kofeiny do ≤400 mg/dobę u zdrowych dorosłych, co odpowiada około 4–5 filiżankom kawy.
Średnie spożycie kofeiny wśród Amerykanów wynosi około 165–230 mg/dzień, a głównym źródłem spożycia kofeiny jest kawa. Relatywna dawka kofeiny w bardziej dostępnych napojach, takich jak puszka 12 uncji napoju gazowanego zawierającego kofeinę, typowo wynosi 30–40 mg, filiżanka herbaty zielonej lub czarnej 30–50 mg, a filiżanka kawy zbliżona jest do 80–100 mg. Zawartość kofeiny w napojach energetycznych waha się od 40 do 250 mg na puszkę. Jednakże dawki kofeiny zalecane przez Maughana et al. (2003) i FDA nie były raportowane w stosunku do masy ciała i nie uwzględniały innych czynników, które mogą wpływać (np. obniżać lub zwiększać) na metabolizm kofeiny, takich jak przyzwyczajenie do spożycia kofeiny, ciąża, otyłość, stosowanie antykoncepcji, palenie, wysokość nad poziomem morza i polimorfizm genetyczny (CYP1A2). Należy zauważyć, że zawartość kofeiny może znacznie się różnić od 58 do 259 mg/dawka w kawie.
Wcześniejsze badania podważyły dogmat, że kofeina powoduje odwodnienie. W jednym badaniu przeprowadzonym przez Killer i współpracowników, 50 mężczyzn spożywających regularnie kawę (czyli średnio 3–6 filiżanek dziennie lub 300–600 mg/dzień) otrzymało 200 ml kawy cztery razy dziennie w dawce 4 mg/kg (~308 mg łącznie), porównując to z wodą, aby obserwować stan nawodnienia. Nie stwierdzono różnicy w całkowitej ilości wody w organizmie. Ponadto, obserwowano niewielką utratę masy ciała przez trzy dni zarówno w przypadku kawy, jak i wody (<0,5 kg). Nie znaleziono różnic w objętości oddawanego moczu, gęstości moczu (USG), 24-godzinnej objętości moczu i osmolalności moczu. Jedyną różnicą znalezioną w przypadku kawy było zwiększenie wydalania Na2+, co można było oczekiwać, ponieważ kofeina pobudza natriurezę spowodowaną przez hamowanie transportu Na2+. Autorzy sugerowali, że Na2+ jest znanym czynnikiem determinującym produkcję moczu, jednakże nie jest to jedyny czynnik wpływający na objętość moczu.
Dodatkowo, autorzy zauważyli, że żaden z uczestników nie zgłosił nieprawidłowych utrat płynów (tj. biegunki, wymioty) w żadnej z prób. Jest to istotne, ponieważ zgłaszano, że kofeinowa kawa wywołuje wzrost aktywności motorycznej okrężnicy i propagację skurczów gastrokolonowych w porównaniu z wodą. Może to prowadzić do bólu brzucha i biegunki, co mogłoby skutkować nadmierną utratą płynów i w konsekwencji wpływać na stan nawodnienia.
Metaanaliza przeprowadzona przez Zhanga i współpracowników w 2015 roku oceniła 16 badań, które badały wpływ kofeiny na diurezę podczas odpoczynku i ćwiczeń. Stwierdzono, że konsumpcja kofeiny w tych badaniach wynosiła około 300 mg (poniżej zalecanego spożycia przez FDA), a ogólny efekt diuretyczny był bardzo mały. Jednakże wyraźnie istnieje wysoki stopień zmienności dotyczącej efektu. Twierdzenia, że kofeina działa diuretycznie wydają się nieuzasadnione.
Kofeina a depresja
Choć wielu ludzi sięga po kofeinę, aby zwiększyć czujność i zwalczyć zmęczenie, jej wpływ na zdrowie psychiczne, zwłaszcza jej związek z depresją, stanowił przedmiot intensywnych badań i dyskusji. Relacja między kofeiną a depresją jest złożona i wieloaspektowa, z zarówno pozytywnymi, jak i negatywnymi skutkami, zależnymi od różnych czynników. Kofeina została powiązana z uwalnianiem pewnych innych neuroprzekaźników, w tym dopaminy i serotoniny, które są związane z regulacją nastroju i poczuciem dobrostanu. To skłoniło badaczy do zbadania związku między nastrojem a spożyciem kofeiny. Niektóre badania nawet wykazały odwrotną relację między spożyciem kawy a ryzykiem depresji, co sugeruje, że osoby regularnie spożywające umiarkowane ilości kofeiny są mniej podatne na rozwój objawów depresji. Umiarkowane spożycie kofeiny jest definiowane jako do 400 mg/dzień. Niemniej jednak, związek między kofeiną a depresją nie jest całkowicie pozytywny.
Zbyt duża ilość spożywanej kofeiny może prowadzić do kilku negatywnych konsekwencji dla zdrowia psychicznego. Na przykład, może nasilać objawy lęku, które często współwystępują z depresją. Wysokie dawki kofeiny mogą wywołać niepokój, nerwowość, a nawet ataki paniki u osób podatnych, czyniąc je bardziej narażonymi na epizody depresyjne. Ponadto nadmierne spożycie kofeiny może zakłócić wzorce snu. Zła jakość snu to dobrze udokumentowany czynnik ryzyka depresji, który może przyczynić się do rozwoju i utrzymywania się zaburzeń depresyjnych. Efekty kofeiny na depresję różnią się również w zależności od indywidualnej wrażliwości i tolerancji.
Niektórzy ludzie są bardziej wrażliwi na pobudzające działanie kofeiny i mogą odczuwać zdenerwowanie i zwiększony niepokój nawet przy niskim lub umiarkowanym spożyciu. Z drugiej strony, osoby bardziej podatne na kofeinę lub te, które wykształciły wysoką tolerancję, mogą wymagać większych dawek, aby osiągnąć te same efekty pobudzające, co może prowadzić do cyklu zwiększonego spożycia i wzmożonej wrażliwości na negatywne skutki kofeiny. Ponadto, odstawienie kofeiny może być kolejnym problemem do rozważenia w kontekście depresji. Gdy regularni konsumenci kofeiny nagle zmniejszają swoje spożycie lub całkowicie rezygnują z kofeiny, mogą doświadczać objawów odstawienia, takich jak bóle głowy, drażliwość i zmęczenie, co pogarsza objawy depresji.
Guarana od Testosterone.pl – naturalne źródło kofeiny – KUP TUTAJ
Czy płeć modyfikuje efekty kofeiny?
Kofeina jest naturalnym stymulantem, który jest klasyfikowany jako substancja psychoaktywna. Wywiera swoje działanie na układ nerwowy głównie poprzez receptory adenozynowe. Ze względu na różnice płciowe w farmakokinetyce i farmakodynamice, niektórzy uważają, że istnieją różnice w metabolizmie kofeiny. Kobiety mają niższą aktywność CYP1A2, izoenzymu odpowiedzialnego za metabolizm kofeiny w wątrobie, a niższa aktywność wpływa na jej metabolizm. Pomimo tej różnicy, badania sugerują, że metabolizm kofeiny jest taki sam u mężczyzn i kobiet. McLean i współpracownicy zauważyli tendencję do wyższego stężenia kofeiny w osoczu u kobiet, jednak nie zaobserwowano różnicy płciowej w obszarze pod krzywą (AUC), szczytowym lub czasie osiągnięcia szczytowego stężenia kofeiny.
Po spożyciu kofeiny (3 mg/kg), Skinner i współpracownicy zauważyli podobne stężenia w osoczu u mężczyzn i kobiet. Ze względu na jej właściwości stymulujące, kofeina zwiększa częstość akcji serca u większości osób, jednak Hartley i współpracownicy nie zgłosili różnicy w częstości akcji serca i ciśnieniu krwi. W przeciwieństwie do tego, Temple i współpracownicy zgłosili wyższe ciśnienie rozkurczowe krwi i podwyższoną częstość akcji serca u kobiet po spożyciu kofeiny pomimo podania niższej dawki kofeiny (2 mg/kg).
Clark i współpracownicy przeprowadzili badanie wpływu napoju energetycznego zawierającego kofeinę (140 mg) na zmienność częstości akcji serca (HRV) podczas testów wysiłkowych krótkotrwałego odpoczynku. Nie zgłoszono różnic płciowych w HRV. Literatura dotycząca różnic płciowych w reakcji na spożycie kofeiny jest jednak do pewnego stopnia mieszana. Adan i współautorzy zgłosili różnice płciowe w reakcji na napoje zawierające kofeinę, gdzie spożycie kofeiny w niskich dawkach (100 mg) wywarło większy wpływ na subiektywne oceny senności i efektów działania u mężczyzn. Co ciekawe, kobiety zgłosiły większe efekty po spożyciu napoju bezkofeinowego.
W innej pracy naukowej, uczestnicy zgłosili zwiększone występowanie samorzutnych pozytywnych efektów kofeiny u mężczyzn w porównaniu z kobietami. Efekty pozytywne i negatywne oceniano za pomocą Kwestionariusza Efektów Pozytywnych i Negatywnych po Spożyciu Kofeiny. Badanie oceniające wydajność poznawczą wykazało, że obie płcie poprawiły wydajność, przy czym nie zaobserwowano istotnych różnic między kobietami a mężczyznami. Badanie dotyczące efektów ergogenicznych kofeiny w wysiłku do wyczerpania wykazało, że zarówno mężczyźni, jak i kobiety poprawiły wyniki po spożyciu kofeiny (3 mg/kg). Podobnie Sabblah i współpracownicy nie znaleźli różnic płciowych w maksymalnej sile i wytrzymałości mięśniowej. Inna praca naukowa wskazała, że kofeina w większy stopniu zmniejszała opóźnioną obolałość mięśniową (DOMS) u mężczyzn. Wydaje się, że DOMS negatywnie wpływa na wydajność, dlatego mężczyźni mogą pośrednio doświadczać większego efektu ergogenicznego. Zgodnie z przeglądem systematycznym przeprowadzonym przez Jimeneza i współpracowników, wielkość korzyści ergogennych uzyskiwanych z napojów zawierających kofeinę wydaje się podobne.
Efekt przeciwbólowy kofeiny
Kofeina, działając na receptory adenozynowe w sposób przeciwny do adenozyny, wykazuje właściwości przeciwbólowe, co może być korzystne dla redukcji opóźnionej obolałości mięśniowej (DOMS). Nawet osoby o zaawansowanym poziomie treningowym często łączą poziom DOMS z efektywnością treningu, choć nie jest to prawdziwe stwierdzenie. Zwłaszcza w treningu oporowym, szczególnie skoncentrowanym na hipertrofii, istotne jest ograniczenie nadmiernego mikrouszkodzenia mięśni, które prowadzi do DOMS.
Kofeina, poprzez swoje działanie antagonistyczne względem adenozyny, może ograniczać ten ból. Przykładowo, badanie przeprowadzone przez Hurleya wykazało, że przyjęcie kofeiny w dawce 5 mg/kg masy ciała skutkowało większą ilością pracy wykonanej podczas treningu oraz mniejszą obolałością mięśni w dniach następujących po treningu w porównaniu z grupą placebo. Suplementacja kofeiną przed treningiem, choć pośrednio zwiększa mikrouszkodzenia mięśni, może pomóc w zmniejszeniu opóźnionej obolałości mięśniowej. Podobne korzystne efekty związane z kofeiną obserwowano w badaniach nad elektryczną stymulacją ekscentrycznych skurczów mięśni. Wyniki tych badań wykazały istotną redukcję opóźnionej obolałości mięśniowej u osób spożywających kofeinę, szczególnie w kontekście dobrowolnych skurczów. Warto zauważyć, że mikrouszkodzenia mięśni mogą prowadzić do spadku funkcji mięśniowej.
Przedtreningowa suplementacja kofeiną może przyczynić się do zmniejszenia obolałości mięśniowej oraz minimalizacji potencjalnych deficytów funkcjonalnych. Jest to szczególnie istotne, ponieważ obolałość mięśniowa może prowadzić do negatywnych konsekwencji funkcjonalnych i spadku wydajności treningowej. Ponadto, należy zauważyć, że obolałość mięśniowa ma charakter głównie centralny, co oznacza, że jest związana z mózgiem, a nie tylko z samymi mięśniami. Zwiększenie wrażliwości bólowej oraz spadek funkcji somatosensorycznej mogą przyczynić się do deficytów funkcjonalnych, podobnych do tych obserwowanych u osób z chorobami degeneracyjnymi. Wnioskiem jest, że kofeina może być korzystna w ograniczeniu opóźnionej obolałości mięśniowej poprzez działanie przeciwbólowe oraz minimalizację mikrouszkodzeń mięśniowych. Jest to szczególnie istotne dla osób praktykujących trening oporowy, gdzie istnieje ryzyko nadmiernego mikrouszkodzenia mięśni.
Różeniec Górski od Apollo’s Hegemony – ekstrakt wspierający zdolności wysiłkowe i radzenie sobie ze stresem – KUP TUTAJ
Czy nawykowe spożycie kofeiny wpływa na efekty suplementacji?
Powszechne przekonanie, że regularne spożycie kofeiny wpływa na odpowiedź organizmu na jej suplementacje, jest często tłumaczone zwiększeniem ilości receptorów adenozyny, co może osłabić efekt kofeiny. Choć badanie Fredholma jest często cytowane, zwiększenie liczby receptorów adenozyny nie zostało jednak wykazane u ludzi, a jedynie u szczurów po spożyciu 20 mg/kg/dzień przez siedem dni. Van Soeren i Graham zbadali potencjalny wpływ regularnego spożycia kofeiny na reakcję organizmu na nagłe użycie kofeiny. Testowali sportowców rekreacyjnie spożywających kofeinę (761,3 ± 11,8 mg/dzień) po krótkotrwałym odstawieniu (0 dni, dwa dni i cztery dni) od kofeiny i stwierdzili, że dawka 6 mg/kg kofeiny nie spowodowała istotnych różnic w parametrach hormonalnych, metabolicznych ani wydolnościowych między żadnym z okresów odstawienia. Najnowsze dowody nie wykazują wpływu regularnego spożycia kofeiny na ergogeniczne działanie kofeiny, choć mniej więcej jedna czwarta badanych wykazuje mniejsze korzyści wynikające z nagłego spożycia kofeiny.
Mniejsze korzyści obserwowane w niektórych badaniach mogą być związane z dawką kofeiny podaną podczas testów wydolnościowych, zbliżoną do typowego spożycia wynoszącego 3 mg/kg/dzień. Pickering i Grgic stwierdzili, że doświadczeni konsumenci kofeiny mogą wymagać dawki 6 mg/kg lub wyższej. Według Zhang i współpracowników, niższa dawka (≤3 mg/kg) kofeiny wystarcza, aby wpłynąć na ośrodkowy układ nerwowy, jednak do uzyskania efektów na wydolność może być konieczna wysoka dawka 6–9 mg/kg. Innym powodem braku jednoznacznych wyników może być zróżnicowanie poziomów spożycia kofeiny używane do klasyfikacji osób. Zakresy te są bardzo zróżnicowane, począwszy od niskich od 20 mg/dzień do 165 mg/dzień, a wysokich od ≥100 mg/dzień do 415 mg/dzień. Brak konsekwencji w regularnym spożyciu kofeiny dodaje niepewności co do wpływu regularnego spożycia kofeiny na efekty ergogeniczne kofeiny. Ostatnia metaanaliza przeprowadzona przez Carvalho i współpracowników wykazała, że regularne spożycie kofeiny nie ma wpływu na efekt ergogeniczny kofeiny. Jednakże, ponieważ 76% badań nie zawierało informacji o regularnym spożyciu kofeiny, istnieje duża luka w dostępnych informacjach i wiedzy na temat wpływu regularnego spożycia kofeiny na wydolność fizyczną.
Spożycie kofeiny po przebudzeniu – czy warto odczekać?
W ostatnim czasie, szczególnie na social mediach, pojawiła się moda na sugerowanie opóźnienia spożycia kawy rano o około 30–60 minut, a nawet 90–120 minut po przebudzeniu. Główne uzasadnienia tego podejścia mają zapobiec przedłużeniu szczytu wydzielania kortyzolu, ponieważ poziomy adenozyny wciąż spadają w tym czasie, oraz żeby uniknąć popołudniowego „kofeinowego crasha”, który jak niektórzy twierdzą, następuje w miarę eliminacji kofeiny z organizmu.
Przydatność tych twierdzeń jest co najmniej wątpliwe, a w niektórych przypadkach w ogóle nie jest poparte dostępnymi dowodami naukowymi. Rytmem dobowym kortyzolu jest wzrost jego poziomów wraz ze snem (zwykle między 2:00 a 4:00 rano), z maksymalnym poziomem około godzinę po przebudzeniu, po czym stopniowo spada w ciągu dnia, z pewną stabilizacją w godzinach popołudniowych. Dodatkowe szczyty wydzielania występują również w okolicach posiłków. To efekt, który jest kontrolowany przez oś podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA), która również pomaga regulować czujność i modulować sen.
Interesującym jest to, że jednym z objawów niedoczynności nadnerczy jest poranne zmęczenie. Kofeina rzeczywiście ma zdolność do zmiany aktywności osi HPA poprzez zwiększenie wydzielania ACTH i kortyzolu w spoczynku oraz podczas stresu psychicznego, zwłaszcza u osób z ryzykiem nadciśnienia tętniczego. Lovallo i współpracownicy odkryli, że spożycie 3,3 mg/kg kofeiny rano skutkowało podwyższonym poziomem ACTH od 30 do 180 minut po spożyciu oraz podwyższonym kortyzolem od 60 do 120 minut po spożyciu, przy czym te poziomy były odpowiednio o około 33% i 30% wyższe niż w przypadku grupy placebo. Warto zauważyć, że spożycie nie nastąpiło natychmiast po przebudzeniu. Innymi słowy, wzrost wydzielania kortyzolu podczas spożycia kofeiny nadal nastąpi, nawet jeśli opóźnisz jej spożycie.
Potencjalnie istotne jest to, że wzrost wydzielania kortyzolu w odpowiedzi na kofeinę wydaje się osłabiony u osób przyzwyczajonych, nawet jeśli dzienne spożycie jest stosunkowo niskie. Istnieje również dowód na to, że ten wzrost kortyzolu może być ograniczony do godzin porannych, ponieważ ten sam efekt nie był konsekwentnie obserwowany po spożyciu, gdy odpowiedź ACTH może być bardziej wrażliwa.
Warto również zauważyć, że pomimo odpowiedzi osi HPA na kofeinę, nie ma dowodów na to, że normalny dobowy rytm kortyzolu ulega zmianie w ciągu dnia. Dodatkowo, utrzymanie rytmu dobowego wraz ze spożyciem kofeiny dotyczy również wydzielania melatoniny, kluczowego regulatora cyklu snu i czuwania. Jedną z istotnych wad opóźniania spożycia kofeiny z uwagi na obawy przed przedłużeniem szczytu wydzielania kortyzolu jest fakt, że ta sama odpowiedź występuje po wysiłku o wysokiej intensywności tuż po przebudzeniu. Wykorzystując tę samą logikę, należałoby sugerować, że należy unikać tego rodzaju aktywności, co jest sprzeczne z prawie wszystkimi obecnymi dowodami.
Podobnie jak melatonina, adenozyna również pełni rolę kluczowego regulatora zegara biologicznego i cyklu snu i czuwania. Adenozyna spełnia funkcję regulacji energetycznej w mózgu podczas snu, a jej poziomy zmieniają się w sposób zależny od aktywności po przebudzeniu oraz w określonych fazach snu (np. REM) z powodu rozpadu ATP wraz ze wzrostem zapotrzebowania energetycznego. W związku z tym adenozyna może wskazywać na wykorzystanie energetyczne neuronów, z szybkim odtwarzaniem ATP podczas pierwszych godzin snu, gdy dominuje regeneracja i zmniejszone tempo metabolizmu. Po przebudzeniu dochodzi do natychmiastowego, ale stopniowego wzrostu adenozyny, podczas gdy sen powoduje równie szybkie, wykładnicze zmniejszenie. Zmiany w poziomach adenozyny wpływają na przejścia ze snu do czuwania oraz na intensywność snu. Ponadto zmiany w poziomach adenozyny w odpowiedzi na zwiększoną czujność (po przebudzeniu i w odpowiedzi na bodźce) występują w ciągu minut, a nie godzin. Wskazuje to na szybki wzrost adenozyny w przejściu ze snu do czuwania, który następnie stabilizuje się w ciągu aktywnych godzin. Odpowiedź odwrotna następuje przy zasypianiu, z szybkim zmniejszeniem w pierwszych godzinach, a następnie osiągnięciem plateau.
W świetle tego wzorca, jakiekolwiek sugestie, że poziomy adenozyny nadal spadają po przebudzeniu, świadczą o braku zrozumienia wpływu cyklu snu-czuwania na adenozynę i stanowiłyby słabą podstawę do zalecania opóźnienia spożycia kofeiny o 90–120 minut po przebudzeniu. Biorąc pod uwagę ustalone dobowe wzorce wydzielania kortyzolu i aktywności osi HPA, a także gromadzenie się i usuwanie adenozyny, brak jest fundamentalnych podstaw do sugerowania, że opóźnienie spożycia kofeiny w wczesnych godzinach porannych zapobiegnie popołudniowemu „crashowi”. Wręcz przeciwnie, istnieją dowody wskazujące, że „typowe” dzienne spożycie kofeiny nie było związane z sennością w ciągu dnia. Nawet jeśli tak się stanie, prostym rozwiązaniem byłoby dodatkowe spożycie kofeiny we wczesnych godzinach popołudniowych, które, jak wspomniano powyżej, nie wydaje się powodować negatywnych zmian osi HPA ani cyklu snu-czuwania.
W przypadku opóźnienia spożycia, potrzeba kofeiny pojawiłaby się po prostu później w ciągu dnia, co mogłoby prowadzić do zakłóceń snu. Jeśli istnieje uzasadniona przyczyna opóźnienia spożycia kofeiny po przebudzeniu, to jedynie ze względu na skuteczność. Jednym z celów snu jest przywrócenie energii dla mózgu, co wiąże się z równoczesnym zmniejszeniem zajmowania receptorów A1 i A2A przez adenozynę, więc potrzeba kawy po przebudzeniu byłaby najmniejsza w ciągu dnia. Wyjątkiem od tej zasady byłyby warunki niedoboru snu lub niewystarczającą ilością snu. Niedobór snu może zmieniać wzorzec i skalę regeneracji adenozyny. Kofeina również okazała się najbardziej skuteczna w łagodzeniu subiektywnej senności po ograniczeniu snu, co jest coraz częstsze w dzisiejszym społeczeństwie. Jako silny antagonista adenozyny, wykazano, że kofeina może wypierać adenozynę z nawet 50% receptorów A1 przy wyższych dawkach, co sugeruje, że bardziej „natychmiastowe” spożycie kofeiny po przebudzeniu byłoby korzystne.
Eurycoma LongJack od Apollo’s Hegemony – suplement wspierający produkcję testosteronu – KUP TUTAJ
Kofeina to substancja, która odgrywa ważną rolę w życiu codziennym wielu osób, zarówno poprzez spożycie kawy, herbaty, jak i napojów energetycznych. Jednakże istnieje wiele mitów i sprzecznych informacji na temat jej wpływu na zdrowie. Warto więc podsumować fakty i mity związane z kofeiną.
- Metabolizm kofeiny: Kofeina jest szybko wchłaniana z przewodu pokarmowego i ma wysoką biodostępność. Po spożyciu jej obecność we krwi osiąga maksymalne stężenie między 30 a 120 minutami.
- Kofeina a odwodnienie: Istnieje przekonanie, że kofeina prowadzi do odwodnienia, ale badania nie wykazują jednoznacznych dowodów na to.
- Spożycie kofeiny może zwiększać wydalanie moczu, ale nie prowadzi do istotnej utraty płynów.
- Kofeina a depresja: Związek między kofeiną a depresją jest złożony. Umiarkowane spożycie kofeiny może być związane z mniejszym ryzykiem depresji, ale zbyt duża ilość kofeiny może nasilać objawy lęku i niepokoju.
- Płeć a wpływ kofeiny: Istnieją różnice płciowe w metabolizmie kofeiny, ale wpływ kofeiny na wydolność fizyczną i inne aspekty zdrowia może być podobny zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet.
- Efekt przeciwbólowy kofeiny: Kofeina wykazuje właściwości przeciwbólowe i może pomóc w zmniejszeniu opóźnionej obolałości mięśniowej po treningu.
- Nawykowe spożycie kofeiny a suplementacja: Nie ma jednoznacznych dowodów na to, czy regularne spożycie kofeiny wpływa na efekty suplementacji kofeiną. Jednak osoby przyzwyczajone do spożywania kofeiny mogą wymagać większych dawek, aby osiągnąć te same efekty.
- Spożycie kofeiny po przebudzeniu: Opóźnianie spożycia kofeiny po przebudzeniu może mieć niewielki wpływ na szczytowy poziom kortyzolu, ale nie ma jednoznacznych dowodów na to, że wpływa to istotnie na zdrowie. Podsumowując, spożywanie kofeiny może mieć zarówno pozytywne, jak i negatywne skutki dla zdrowia, ale kluczowe jest umiarkowanie i świadome podejście do jej spożywania.
Bibliografia:
Guest, NS, VanDusseldorp, TA, Nelson, MT, et al. International society of sports nutrition position stand: caffeine and exercise performance. J Int Soc Sports Nutr. 2021;18(1):1. doi: 10. 1186/s12970-020-00383-4
Maughan, RJ, Griffin, J. Caffeine ingestion and fluid balance: a review. J Hum Nutr Diet. 2003;16(6):411–420. doi: 10.1046/j.1365-277X.2003.00477.x
Seal, AD, Bardis, CN, Gavrieli, A, et al. Coffee with high but not low caffeine content augments fluid and electrolyte excretion at rest. Front Nutr. 2017;4:4. doi: 10.3389/fnut.2017.00040
Food, U, Drug administration (fda), spilling the beans: how much caffeine is too much?| fda. 13. Drewnowski, A, Rehm, CD. Sources of caffeine in diets of us children and adults: trends by beverage type and purchase location. Nutrients. 2016;8(3):154. doi: 10.3390/nu8030154
Mitchell, DC, Knight, CA, Hockenberry, J, et al. Beverage caffeine intakes in the U.S. Food Chem Toxicol. 2014;63:136–142. doi: 10.1016/j.fct.2013.10.042
Institute of Medicine (US) Committee on Military Nutrition Research. Research IoMCoMN: caffeine for the sustainment of mental task performance: formulations for military operations. Washington (DC): National Academy Press (US); 2001. (Series Editor).
Mahdavi, S, Palatini, P, El-Sohemy, A. Cyp1a2 genetic variation, coffee intake, and kidney dysfunction. JAMA Netw Open. 2023;6(1):e2247868. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2022. 47868
Killer, SC, Blannin, AK, Jeukendrup, AE, et al. No evidence of dehydration with moderate daily coffee intake: a counterbalanced cross-over study in a free-living population. PloS One. 2014;9(1):e84154. doi: 10.1371/journal.pone.0084154
Beaumont, RE, James, LJ. Effect of a moderate caffeine dose on endurance cycle performance and thermoregulation during prolonged exercise in the heat. J Sci Med Sport. 2017;20 (11):1024–1028. doi: 10.1016/j.jsams.2017.03.017
- Ely, BR, Ely, MR, Cheuvront, SN. Marginal effects of a large caffeine dose on heat balance during exercise-heat stress. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2011;21(1):65–70. doi: 10.1123/ ijsnem.21.1.65
- Millard-Stafford, ML, Cureton, KJ, Wingo, JE, et al. Hydration during exercise in warm, humid conditions: effect of a caffeinated sports drink. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2007;17 (2):163–177. doi: 10.1123/ijsnem.17.2.163
Del Coso, J, Estevez, E, Mora-Rodriguez, R. Caffeine during exercise in the heat: thermoregula- tion and fluid-electrolyte balance. Med Sci Sports Exerc. 2009;41(1):164–73. doi: 10.1249/MSS. 0b013e318184f45e
McLean, C, Graham, TE. Effects of exercise and thermal stress on caffeine pharmacokinetics in men and eumenorrheic women. J Appl Physiol. 2002;93:1471–1478. doi: 10.1152/japplphy siol.00762.2000
Fiala, KA, Casa, DJ, Roti, MW. Rehydration with a caffeinated beverage during the nonexercise periods of 3 consecutive days of 2-a-day practices. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2004;14 (4):419–429. doi: 10.1123/ijsnem.14.4.419
Ramírez-Maldonado, M, Jurado-Fasoli, L, Del Coso, J, et al. Caffeine increases maximal fat oxidation during a graded exercise test: is there a diurnal variation? J Int Soc Sports Nutr. 2021;18(1):5. doi: 10.1186/s12970-020-00400-6
Ruiz-Moreno, C, Amaro-Gahete, FJ, González-García, J, et al. Caffeine increases exercise intensity and energy expenditure but does not modify substrate oxidation during 1 h of self-paced cycling. Eur J Nutr. 2022;61(6):3285–3292. doi: 10.1007/s00394-022-02894-z
Collado-Mateo, D, Lavín-Pérez, AM, Merellano-Navarro, E, et al. Effect of acute caffeine intake on the fat oxidation rate during exercise: a systematic review and meta-analysis. Nutrients. 2020;12(12):12. doi: 10.3390/nu12123603
EFSA panel on dietetic products N and allergies: scientific opinion on the safety of caffeine. EFSA J. 2015;13(5):4102. doi: 10.2903/j.efsa.2015.4102
Beer, CPD. Caffeine: the forgotten variable. Int J Psychiatry Clin Pract. 2001;5(4):231–236. doi: 10.1080/13651500152732991
Bao, J, Li, P, Guo, Y, et al. Caffeine is negatively associated with depression in patients aged 20 and older. Front Psychiatry. 2022;13:1037579. doi: 10.3389/fpsyt.2022.1037579
Iranpour, S, Sabour, S. Inverse association between caffeine intake and depressive symptoms in us adults: data from national health and nutrition examination survey (NHANES) 2005-2006. Psychiatry Res. 2019;271:732–739. doi: 10.1016/j.psychres.2018.11.004
Richards, G, Smith, A. Caffeine consumption and self-assessed stress, anxiety, and depression in secondary school children. J Psychopharmacol. 2015;29(12):1236–47. doi: 10.1177/ 0269881115612404
Nehlig, A. Effects of coffee/caffeine on brain health and disease: what should i tell my patients? Pract Neurol. 2016;16(2):89–95. doi: 10.1136/practneurol-2015-001162
