Nie od dziś można spotkać ludzi mających pokaźną liczbę ustawionych budzików, bo nie potrafią obudzić się po jednym, nie mówiąc już o pobudce bez niego.  Z jednej strony wydaje się to zabawne, ale z drugiej strony, zagłębiając się w temat można zobaczyć, że u podstaw tego leży szereg reakcji fizjologicznych. Te reakcje nie są normalne dla zdrowego człowieka, gdyż musi on od rana być pełen sił i zapału. W poniższym artykule zostały opisane najczęstsze przyczyny ospałości i braku sił z rana oraz metody, w jaki sposób z nimi walczyć.

 

Ważność snu

Chyba nie trzeba tłumaczyć, że sen jest wyjątkowo ważną składową optymalnego funkcjonowania organizmu. By lepiej zrozumieć istotę inercji snu, warto najpierw zapoznać się z jego strukturą. Sen jest zjawiskiem okołodobowym, składającym się z procesów zasypiania, pozostawania we śnie i budzenia się. Te trzy procesy wydają się być od siebie niezależne, ponieważ udowodniono, że w zaburzeniach snu są one modyfikowane osobno.

Sen jest złożonym procesem fizjologicznym składającym się z dwóch faz: snu bez szybkich ruchów gałek ocznych (NREM) i snu z szybkimi ruchami gałek ocznych (REM). NREM składa się z trzech etapów stopniowo pogłębiającego się snu (N1, N2 i N3 lub sen wolnofalowy). Cykliczny wzorzec snu NREM i REM (cykl snu) występuje przez cały okres snu. Cykle snu trwają około 60–110 minut i jest to indywidualne [1].

 

Co to inercja snu?

„Inercja snu” odnosi się do stanu przejściowego między snem a budzeniem, charakteryzującego się osłabioną wydajnością  fizyczną jak i psychiczną, zmniejszoną czujnością i chęcią powrotu do snu. Intensywność i czas trwania bezwładności snu różnią się w zależności od czynników warunkujących, ale jej skutki mogą trwać od kilku minut do kilku godzin. W niektórych stanach chorobowych występuje okres przejściowy podobny do wyżej wspomnianej inercji sennej, który jest czasami określany jako „pijaństwo senne lub upojenie snem”.

Inercja snu jest zjawiskiem normalnym i nawet potrzebnym, ale ma potencjalnie niebezpieczne konsekwencje. Jest to poważny objaw, który należy wziąć pod uwagę w wielu sytuacjach operacyjnych. Skutki braku snu i chronobiologiczne różnice w wydajności, są niewątpliwie jednymi z najbardziej rozpowszechnionych ograniczeń ludzkich zdolności we wszystkich sytuacjach, które wymagają ciągłych okresów zwiększonej wydajności oraz w warunkach pracy całodobowej. Te scenariusze pracy stają się coraz bardziej powszechne, często z udziałem wysoko wykwalifikowanych pracowników, takich jak pracownicy służby zdrowia lub personelu wojskowego, którzy są nagle wybudzani w nocy i muszą podejmować ważne decyzje [2]. Można to połączyć z nieudanymi próbami przeciętnego Kowalskiego w znalezieniu/wyłączeniu budzika od razu po przebudzeniu, ale lepiej nie – z szacunku do wyżej wspomnianych pracowników.

Dokładna funkcja inercji podczas snu pozostaje w dużej mierze nieznana [4]. Z perspektywy ewolucyjnej można by przypuszczać, że zdolność do szybkiego wybudzenia ze snu byłaby korzystna, na przykład podczas budzenia się w odpowiedzi na potencjalne zagrożenie [4]. Bardziej stopniowe jednak przebudzenie może być również ochronne, biorąc pod uwagę złożoność obwodów neuronalnych w przechodzeniu z jednego stanu do drugiego [3].

Inercja snu może zatem być mechanizmem adaptacyjnym promującym sen po przebudzeniu, tak aby ten był utrzymywany, gdy przebudzenie jest niepożądane [5]. Dlatego jesteśmy w stanie zasnąć w nocy od razu po przebudzeniu.

W świetle nauki została również zaproponowana teoria [3], że stopniowe wybudzanie po śnie z szybkimi ruchami gałek ocznych (REM) może być funkcją „resetowania” w celu zminimalizowania wtargnięć hipnopompicznych w stan czuwania (są to halucynacje, które wydają się prawdziwe i często są przerażające. Mogą być mylone z koszmarami. Przeciwnymi wtargnięciami są hipnagogiczne występujące podczas zasypiania).

Przypuszcza się więc, że inercja snu odzwierciedla sprzeczne potrzeby utrzymania snu i umożliwienia reakcji behawioralnej [3] lub potrzebę mózgu na bardziej stopniowy proces przebudzenia ze względu na jego złożoność.

Badania porównujące inercję snu z wartościami wydajności umysłowej sprzed snu zwykle wykazały powrót do tych poziomów w ciągu 30 minut od przebudzenia [7], a czasem już po 15 minutach po przebudzeniu [8].

Pomimo stosunkowo szybkiego wychodzenia z bezwładności snu w ciągu pierwszych 15–30 minut po przebudzeniu, upośledzenie w tym początkowym okresie może być równoważne lub gorsze niż skutki utraty snu.

W badaniu [6] obejmującym 64 godziny pozbawienia snu, grupa, w której uczestnicy robili drzemkę przez 20 minut co sześć godzin w tym okresie, wypadła gorzej po przebudzeniu, niż cała grupa pozbawiona snu. Co więcej, bezwładność snu doświadczana po krótkich drzemkach była na tyle nie do zniesienia, że sześciu uczestników w stanie drzemki wycofało się z badania, podczas gdy wszyscy uczestnicy z grupy deprywacji snu wykonali zadanie. Ważne jest podczas podejmowania decyzji o zrobieniu drzemki w pracy, ponieważ może mieć to poważne konsekwencje.

 

Czynniki nasilające inercję snu

Występowanie i długość inercji snu zależy od kilku czynników, takich jak wcześniejszy czas snu, faza snu przed przebudzeniem i istnienie wcześniejszej deprywacji snu. Ten stan zależy również od pory dnia przebudzenia.

Deprywacja snu

Ogólnie rzecz biorąc, wykazano, że brak snu jest kluczowym czynnikiem przedłużającym efekty inercji snu i opóźniającym powrót do poziomu sprawności sprzed snu. Według niektórych autorów [21, 22], gdy deprywacja snu jest intensywna, inercja snu może trwać do 3–4 godzin po drzemce. W jednych badaniach [23], w porównaniu z grupą kontrolną (odpowiednik możliwości snu 8 godzin na dobę), uczestnicy poddawani chronicznemu ograniczeniu snu doświadczyli 10% pogorszenia wydolności natychmiast po przebudzeniu, przy czym średni poziom wydolności nie osiągnął poziomu wyjściowego przez 70 minut po przebudzeniu. Wszystkie te badania sugerują, że utrata snu w postaci ograniczonego snu, przedłużonego czuwania lub skumulowanej utraty snu przyczynia się do zwiększenia efektu inercji snu.

Rytmy dobowe i chronotyp

Chronotyp wpływa na trudności z przebudzeniem poprzez interakcję z czasem snu, tak że nocne marki zgłaszają większą inercję snu w dni robocze, ale jest ona niezależna od chronotypu w dni wolne od pracy [19]. Późniejsze chronotypy potrzebują więcej czasu, aby wydobyć się z inercji snu niż wczesne typy. Efekty te są największe podczas nocy biologicznej, w pobliżu dobowego niskiego poziomu temperatury wewnętrznej ciała. Wyniki sugerują, że rytmy okołodobowe wywierają wpływ na bezwładność snu, niezależnie od jej wpływu na podstawowy poziom zdolności poznawczych [20].

Faza przed przebudzeniem

Istnieje zróżnicowany wpływ etapów snu REM/NREM na wydajność po przebudzeniu. Mówiąc dokładniej, przebudzenia po fazie snu wolnofalowego często mają większy negatywny wpływ na późniejszą wydajność niż przebudzenia podczas snu REM. Efekty te zostały zademonstrowane w szerokim zakresie zadań: proste zadania motoryczne, zadania czuciowo-motoryczne i zadania poznawcze [17-18].

 

Fizjologia

Inercja snu jest złożonym zjawiskiem, a jej mechanizmy działania na poziomie fizjologicznym nie są do końca znane. Ale w literaturze naukowej można znaleźć kilka hipotez.

Adenozyna

Jest pewna teoria, że adenozyna może być neurobiologicznym substratem inercji snu. Benington i Heller [9] zaproponowali, że ubytek glikogenu mózgowego podczas dłuższego czuwania indukuje zwiększenie uwalniania adenozyny, wzmacniając popęd do snu poprzez wiązanie z receptorami adenozynowymi A1. Argumentowali, że podczas kolejnego snu NREM, możliwa byłaby resynteza glikogenu mózgowego, podczas gdy uwalnianie adenozyny będzie kontynuowane. Po nagłym przebudzeniu ze snu NREM, podwyższony poziom adenozyny i odpowiadający temu efekt zmniejszający czujność i indukujący sen mogą utrzymywać się do czasu usunięcia adenozyny przez wychwyt zwrotny lub metabolizm. Może to powodować zjawisko inercji snu.

Krążenie krwi – więćej dowiesz się na ten temat w moim artykule

Mózgowy przepływ krwi   i tempo (przekierować na mój art.) mózgowego przepływu krwi podczas snu [10] są pośrednimi, ale wiarygodnymi wskaźnikami podstawowego metabolizmu i aktywności neuronalnej. Zasugerowano, że okres natychmiast po nocnym i porannym przebudzeniu mają charakterystykę przepływu krwi, która nie jest porównywalna z poziomem dziennym. Co więcej, wykazano, że po porannym przebudzeniu badani potrzebowali do pół godziny, aby osiągnąć wartości tempa przepływu krwi odpowiadające stanowi czuwania z poprzedniego wieczoru. Opóźnione wzrosty tempa krążenia po przebudzeniu sugerują rozłączenie aktywności elektrycznej mózgu i perfuzji mózgowej oraz stanowią kolejny przykład dysocjacji między różnymi fizjologicznymi parametrami relacji na linii sen-czuwanie, dodatkowo podkreślając powolność tego przejścia. Normalizacja przepływu do kory przedczołowej i innych obszarów trwa 5-30 min [15]

Bacopa Monnieri od Apollo’s Hegemony – Ukrwij swój mózg

 

EEG

Natychmiast po przebudzeniu powolna aktywność EEG (1-9 Hz; EEG – elektroencefalografia) jest trwała widoczna i to przeniesienie cech podobnych do snu EEG zostało zaproponowane jako oznaka inercji snu [11]. Analizy EEG sugerują przedni-tylny gradient przebudzenia, ponieważ regiony ciemieniowo-potyliczne wykazują wolniejszą aktywność niż regiony czołowe [11]. Obniżona aktywność beta po przebudzeniu jest również obecna, ale ma charakter bardziej globalny [11]. Sen regeneracyjny po deprywacji snu może nasilać inercji snu [12] i podobnie skutkuje bardziej wyróżniającą się wolną aktywnością (theta) w pierwszej godzinie po przebudzeniu. Przy dłuższych okresach deprywacji snu, po przebudzeniu wyraźne jest zmniejszenie szybkiej aktywności (frontalna beta i alfa) [13].

 

Drzemka a inercja snu

Drzemka jest szeroko stosowanym środkiem zaradczym na senność i pogorszenie wydajności spowodowane utratą snu, przedłużoną bezsennością lub pozostawaniem w stanie czuwania w nocy.

Drzemka jest zalecanym środkiem zaradczym na senność w artykułach, czasopismach branżowych oraz w publikacjach dotyczących najlepszych praktyk w branży i rządowych publikacjach dotyczących bezpieczeństwa pracy. Jest ona naprawdę środkiem ratującym dla pracowników zmianowych. Wytyczne dotyczące wdrożenia tego środka zaradczego są jednak często niejasne. Ogólnie rzecz biorąc, podaje się stwierdzenie dotyczące możliwości pogorszenia wydajności po przebudzeniu, ale rzadko podaje się szczegółowe informacje dotyczące nasilenia lub czasu trwania inercji podczas snu po różnych sytuacjach drzemki. Najczęściej rozpowszechnioną opinią jest to, że drzemka powinna trwać około 30 minut, czy to jest do końca prawdziwe?

Sen REM może wystąpić podczas drzemki trwającej 1 godzinę, ale nie podczas drzemki trwającej 30 minut. Chociaż drzemki są na ogół regenerujące, może wystąpić inercja snu (około 20-30 min.), który przejściowo przesłania regeneracyjne efekty snu [15].

Dane sugerują, że inercja snu jest najintensywniejsza w przypadku 50-minutowej drzemki i zaskakująco mniej intensywna podczas drzemki trwającej 20 minut. Sprzeczność między wynikami badań dotyczącymi wpływu czasu trwania snu można dobrze wyjaśnić za pomocą etapów snu poprzedzających przebudzenie. Wykazano [16], że podczas 20-minutowej drzemki badani nigdy nie przechodzili epizodu wolnofalowego snu i zawsze budzili się na etapie N2. To samo miało miejsce w przypadku 80-minutowej drzemki, z wyjątkiem tego, że badani czasami budzili się podczas epizodu szybkiego ruchu gałek ocznych (REM), co czyniło ten stan snu pośrednim pod względem efektów inercji snu. Jak wspomniano powyżej, najbardziej szkodliwe trwanie snu to 50-minutowa drzemka. Czyli taka, aby umożliwić uczestnikom rozpoczęcie fazy snu wolonowalowego, ale niewystarczająco długa, by powrócić do etapu N1 lub N2. Wydaje się absolutnie jasne, że przebudzenie po epizodzie snu wolnofalowego wytwarza maksymalną inercję snu.

Na podstawie powyższych danych można stwierdzić, że w celu uniknięcia inercji snu po drzemce, najlepiej spać 20 albo 80 – 100 minut. Gdyż mamy wybór jaki okres czasowy wybrać z podanych, to będzie to zależało od dostępnego czasu, jak mamy go sporo, najlepiej celować w 80-100 minut, ponieważ skutkuje to większym potencjałem regeneracyjnym organizmu. Krótkie drzemki po 10-15 minut też są akceptowalne, ale ich największą wadą jest czas potrzebny na zaśnięcie. Ustawiając budzik na 10-15 minut, niekiedy sama drzemka może wynieść 3-7 minut. Proces dobierania czasu snu w języku specjalistów nazywane jest doborem  „drzemki strategicznej”.

 

Jak walczyć?

Oprócz eliminacji wyżej wymienionych czynników nasilających inercję snu i robienia strategicznych drzemek istnieją sprawdzone metody walki z tym zjawiskiem.

Ekspozycja na światło

Melatonina jest hormonem, który pomaga regulować cykle snu, czuwania oraz jest tłumiony w warunkach ekspozycji na jasne światło. Światło służy również jako zeitgeber (dawca czasu), który wprowadza nasze wewnętrzne rytmy ciała (okołodobowe) do cyklu 24-godzinnego. Sygnały świetlne wysyłane są przez oko do skupiska komórek w mózgu odpowiedzialnych za nasze rytmy okołodobowe, jądra nadskrzyżowaniowego. W ten sposób światło może być używane w kluczowych momentach do manipulowania rytmem dobowym, co prowadzi do zmian we wzorcach snu [26]. Wykazano, że poza całodobowym działaniem pobudzającym, ekspozycja na jasne światło bezpośrednio poprawia czujność i sprawność poznawczą w ciągu dnia, nocy i po ograniczeniu snu [27].

Światło może mieć dodatkową ścieżkę działania podczas okresu inercji snu poprzez reakcję wydzielania kortyzolu. Kortyzol jest hormonem typowo związanym z reakcją na stres i działa według dobowego wzorca, z wyższymi poziomami w ciągu dnia i niższymi poziomami w nocy. Ta reakcja jest większa w obecności światła prezentowanego bezpośrednio po przebudzeniu (800 luksów przez 1 h w badaniach) [28]. Doświadczenia praktyczne pokazują, że lampy o mocy 10000 luksów w ciągu 10-15 minut, działają tak samo, a nawet lepiej.

Melatonina testosterone.pl – naprawia rytmy dobowe

Kofeina

W ramach obszernej, sprzecznej literatury sugerowano, że spożycie kofeiny po przebudzeniu jest związane z negowaniem skutków odstawienia abstynencji od kofeiny podczas snu [24]. Napój zawierający kofeinę, taki jak kawa, dostarcza kofeiny, która osiąga szczytowe stężenie w osoczu krwi średnio w ciągu pół godziny od spożycia [25]. Jest ona całkowicie biodostępna i prawie natychmiast przechodzi przez barierę krew-mózg. Tak więc w przypadku napoju zawierającego kofeinę po przebudzeniu, inercja snu może zostać zmniejszona znacznie szybciej niż w ciągu jednej do dwóch godzin, jak w przypadku naturalnego usunięcia.

Bardzo dobrym rozwiązaniem jest spożycie kofeiny przed krótką drzemką. Podczas drzemki kofeina „się naładuje” i po obudzeniu od razu zniweluje skutki inercji snu. Również po przebudzeniu można rozpatrzeć żucie gumy z dodatkiem kofeiny – działa ona szybciej niż kofeina z napoju.

Potencjalną wadą kofeiny jest zwiększenie liczby receptorów adenozynowych, co może sprzyjać pogorszeniu inercji snu w połączeniu z teoria opisaną w punkcie „Fizjologia inercji snu”, ale nie jest to przebadane i nie może stanowić rekomendacji.

Kofeina + L-teanina od Apollo’s Hegemony – kop energii z rana

Zimna kąpiel

Powiązanie zimnej kąpieli z obudzeniem się teoretycznie wygląda dosyć prosto. Stres wywołany ekspresją na zimno powoduje wyrzut 3 hormonów i neuroprzekaźników: noradrenaliny i dopaminy (nawet do 530% i 250% odpowiednio) [29] oraz kortyzolu [30]. Taka mieszanka wybuchowa powinna obudzić każdego. W celu uzyskania więcej informacji na temat zimnych kąpieli zachęcam do przeczytania artykułu Karola Skotnicznego.

 

 

Żródła

1. Landis, C. A. (2011). Physiological and behavioral aspects of sleep. In N. S. Redeker & G. McEnany (Eds.), Sleep disorders and sleep promotion in nursing practice (pp. 1–18). New York, NY: Springer. Lovato,
2. Horne J, Moseley R. Sudden early-morning awakening impairs immediate tactical planning in a changing ’emergency’ scenario. J Sleep Res 2011;20: 275e8
3. Vyazovskiy VV, Cui N, Rodriguez AV, Funk C, Cirelli C, Tononi G. The dynamics of cortical neuronal activity in the first minutes after spontaneous awakening in rats and mice. Sleep. 2014;37(8):1337– 1347.
4. Peter-Derex L, Magnin M, Bastuji HJN. Heterogeneity of arousals in human sleep: a stereo-electroencephalographic study. NeuroImage. 2015;123:229–244.
5. Dijk D-J, Czeisler CA. Paradoxical timing ofthe circadian rhythmofsleep propensity serves to consolidate sleep and wakefulness in humans. Neurosci Lett. 1994;166(1):63–68
6. Naitoh P, Kelly T, BabkoffH. Sleep inertia: best time not to wake up? Chronobiol Int. 1993;10(2):109–118
7. Brooks A, Lack L. A brief afternoon nap following nocturnal sleep restriction: which nap duration is most recuperative? Sleep. 2006;29 (6):831–840.
8. Signal TL, van den Berg MJ, Mulrine HM, Gander PH. Duration of sleep inertia after napping during simulated night work and in extended operations. Chronobiol Int. 2012;29(6):769–779
9. Benington JH, Heller HC. Restoration of brain energy metabolism as the function of sleep. Prog Neurobiol 1995;45:347–360
10. Meyer J, Ishikawa Y, Hata T, Karacan I. Cerebral blood flow in normal and abnormal sleep and dreaming. Brain Cogn 1987; 6:266-94
11. Marzano C, Ferrara M, Moroni F, De Gennaro L. Electroencephalographic sleep inertia of the awakening brain. Neuroscience 2011;176:308e17
12. Ferrara M, De Gennaro L, Bertini M. Time-course of sleep inertia upon awakening from nighttime sleep with different sleep homeostasis con- ditions. Aviat Space Environ Med 2000;71:225e9.
13. Gorgoni M, Ferrara M, D’Atri A, Lauri G, Scarpelli S, Truglia I, et al. EEG topography during sleep inertia upon awakening after a period of increased homeostatic sleep pressure. Sleep Med 2015;16:883e90.
14. Balkin TJ, Braun AR, Wesensten NJ, Jeffries K, Varga M, Baldwin P, et al. The process of awakening: a PET study of regional brain activity patterns mediating the re-establishment of alertness and consciousness. Brain 2002;125:2308e19.
15. Mahowald, M. W., & Bornemann, M. A. C. (2011). Parasomnias. In M. H.Kryger, T.Roth&W.C. Dement (Eds.), Principles andpracticeof sleep medicine (5th ed., pp. 1075–1082). St. Louis, MO: Elsevier
16. Stampi C, Mullington J, Rivers M et al. Ultrashort sleep schedules: Sleep architecture and the recuperative value of multiple 80- 50- and 20-min naps. In: Horne JA (ed.) Sleep ’90. Bochum: Pontenagel Press, 1990: 71–74.
17. Scott J, Snyder F. ‚Critical reactivity’ (Pieron) after abrupt awakenings in relation to EEG stages of sleep. Psychophysiol 1968; 4:370.
18. Wilkinson RT, Stretton M. Performance after awakening at different times of night. Psychonom Science 1971; 23:283-285.
19. Roenneberg T, Wirz-Justice A, Merrow M. Life between clocks: daily temporal patterns of human chronotypes. J Biol Rhythms 2003;18:80e90.
20. Scheer FA, Shea TJ, Hilton MF, Shea SA. An endogenous circadian rhythm in sleep inertia results in greatest cognitive impairment upon awakening during the biological night. J Biol Rhythms. 2008;23 (4):353–361.
21. Naitoh P. Circadian cycles and restorative powers of naps. In: Johnson LC, Tepas DI, Colqhoun WP, Colligan MJ (eds) Biological Rhythm, Sleep and Shiftwork. New York: SP Medical and Scientific Books, 1981: 553–580.
22. Haslam DR. Sleep deprivation and naps. Behav Res Meth Inst Comp 1985; 17: 46–54.
23. McHill AW, Hull JT, Cohen DA, Wang W, Czeisler CA, Klerman EB. Chronic sleep restriction greatly magnifies performance decre- ments immediately after awakening. Sleep. 2019;42
24. Nehlig A. Are we dependent upon coffee and caffeine? A review on human and animal data. Neurosci Biobehav Rev 1999;23:563–576
25. Blanchard J, Sawers SJA. The absolute bioavailability of caffeine in man. Eur J Clin Pharmacol 1983;24:93–98.
26. Rosenthal NE, Joseph‐Vanderpool JR, Levendosky AA, et al. (1990) Phase‐shifting effects of bright morning light as treatment for delayed sleep phase syndrome. Sleep 13, 354‐ 61.
27. Campbell SS and Dawson D (1990) Enhancement of nighttime alertness and performance with bright ambient light. Physiol Behav 48, 317‐20.
28. Scheer F and Buijs RM (1999) Light affects morning salivary cortisol in humans. J Clin Endocrinol Metab 84, 3395‐8.
29. Šrámek, P., Šimečková, M., Janský, L. et al. Human physiological responses to immersion into water of different temperatures. Eur J Appl Physiol 81, 436–442 (2000).
30. Tiina Pääkkönen & Juhani Leppäluoto (2002) Cold exposure and hormonal secretion: A review, International Journal of Circumpolar Health, 61:3, 265-276