Leptyna niejedno ma imię

Czym jest leptyna?

Leptyna jest adipokiną, która w znakomitej większości produkowana i wydzielana jest przez adipocyty, czyli komórki tkanki tłuszczowej – głownie białej – oraz w mniejszym stopniu przez mięśnie szkieletowe, mózg, przysadkę, żołądek, gruczoł sutkowy, łożysko i serce.[1-5] Hormon ten, nazywany jest również „hormonem sytości”, ze względu na jej główne funkcje, jakimi są: regulacja pobierania pokarmu oraz balansu energetycznego organizmu.[3,6]

Model działania

Biologiczna czynność leptyny związana jest z oddziaływaniem na odpowiednie receptory w organizmie. Najlepiej poznaną formą tych receptorów jest długa izoforma OB-Rb. Po połączeniu leptyny z receptorem OB-R, następuje aktywizacja systemu JAK-STAT (ścieżka sygnałowa prowadząca do uruchomienia wewnątrzkomórkowej kaskady przekazywania sygnałów), co w efekcie powoduje uruchomienie wydzielania neuropeptydów i neuroprzekaźników biorących udział w kontroli łaknienia i masy ciała.[3,6]

 

Kontrola łaknienia

Jak już wspomniano powyżej, leptyna, odpowiedzialna jest w głównej mierze za kontrolę łaknienia. Jednakże, na stan ten, nie wpływa tylko tytułowy hormon.

Do grupy kompanów, które wpływają na zmniejszony pobór energii, należeć również bedą:

• Glukagonopodobny peptyd-1 (GLP-1), poprzez nasilenie wydzielania insuliny, obniżenie poziomu glukagonu i tempa opróżniania żołądka oraz bezpośredni wpływ na ośrodek sytości w podwzgórzu [7,8],
• Oksyntomodulina, poprzez działanie na ten sam receptor co GLP-1, jednakże w nieco innym mechanizmie. Dodatkowo, inkretyna ta, wpływa pozytywnie na wzrost zużycia energii i obniża stężenie greliny w osoczu.[9-11],
• Cholecystokinina (CKK), poprzez wydzielanie soku trzustkowego i żołądkowego[12-14], spowolnienie tempa opróżniania żołądka oraz zmniejszenie porcji przyjmowanego posiłku,
• Peptyd YY (PYY), poprzez hamujący wpływ na Neuropeptyd Y (NPY zwiększa uczucie łaknienia), obniżenie poziomu greliny oraz spowalnianie tempa opróżniania żołądka[8,15],
• Insulina, poprzez hamowanie ekspresji NPY oraz AgRP, a jednocześnie aktywację Propiomelanokortyny (POMC, polipeptyd, który ulega obróbce potranslacyjnej i daje aktywnie biologicznie hormony peptydowe – w tym przypadku α-melanokortynę oraz CART, które są silnymi inhibitorami pobierania pokarmu). Dodatkowo, insulina, zwiększa wydzielanie genu ob i uwalnianie leptyny z komórek tk. tłuszczowej oraz potęguje działanie CKK[16,17].

 

Inne działania hormonu sytości

Tytuł artykułu nie jest przypadkowy. Oprócz głównego zadania jakim jest kontrola łaknienia, hormon sytości, ma również inne, znaczące dla organizmu funkcje, a należeć do nich bedą:

• zmniejszenie nadmiernej ilości wydzielanej poposiłkowej insuliny[18],
• polepszenie wrażliwości insulinowej[18],
• aktywacja komórek odpornościowych[19],
• obniżenie poziomu hormonu stresu (kortyzolu)[20],
• regulacja syntezy hormonów tarczycy[21],
• regulacja cyklu menstruacyjnego[22],
• regulacja masy kości[23],
• poprawa funkcji kognitywnych oraz pamięci[24],
• aktywacja lipolizy oraz inhibicja lipogenezy[25].

 

Nasilona lipoliza dzięki EGCG + wielokierunkowe wsparcie organizmu – KUP TUTAJ

Im więcej leptyny tym lepiej?

Wydawałoby się, że tak, ale jednak jak to często bywa – #tozależy. Jak już wiemy, adipokina, produkowana jest w głównej mierze przez tkankę tłuszczową, a więc na logikę, wydawać by się mogło, że osoby z nadwagą lub otyłe, powinny potrafić kontrolować łaknienie, ale niestety jak często bywa, tak nie jest. Mowa tutaj o leptynooporności, czyli stanie, w którym mózg nie potrafi odczytać informacji wysyłanej przez leptynę, że do organizmu została dostarczona wystarczająca ilość energii. Wynika to głownie z nadmiaru krążącej
w organizmie adipokiny, co powoduje „ślepnięcie” mózgu na jej działanie, co powoduje powstanie błędnego koła[26].

Jak dbać o poziom leptyny

Głównym aspektem, który wpływa na poziom hormonu sytości w organizmie, jest odpowiedni procent tkanki tłuszczowej[1]. Im mniejsza zawartość wypełnionych adipocytów oraz poziom tkanki tłuszczowej bliski lub poniżej set-pointu (poziom otłuszczenia,
w którym organizm czuje się „bezpieczny”), tym mniejsza ilość krążącej leptyny. Nadmierna masa ciała również nie będzie sprzymierzeńcem pozytywnego działania leptyny, gdyż jak wiemy z powyższych informacji, prowadzić to będzie do stanu wygłuszenia organizmu na sygnały przez nią wysyłane[26].

Dodatkowo, o poziom hormonu sytości, możemy zadbać również na kilka innych sposobów:

• dieta oparta na produktach pełnoziarnistych (wysoka zawartość błonnika powoduje zwiększony sygnał, który ma na celu uwolnienie leptyny)[27],
• spożywanie owoców i warzyw (sprawa podobna do produktów pełnoziarnistych. Wysoka zawartość błonnika, wody oraz duża objętość przy niskiej zawartości Kcal, również pozytywnie wpływają na sekrecję leptyny)[27],
• spożywanie odpowiednich kwasów tłuszczowych (unikanie nasyconych kwasów tłuszczowych NKT oraz TRANS, które
  w nadmiarze wpływają prozapalnie i zmniejszają wrażliwość komórek na leptynę. Odpowiednie spożycie kw. tłuszczowych z grupy omega-3 i omega-6, które wykazują działanie przeciwzapalne, zmniejszając ryzyko leptynooporności oraz dodatkowo zwiększają wrażliwość na adipokinę)[28],
  

• unikanie produktów o wysokim stopniu przetworzenia (nadmiar rafinowanego cukru oraz tłuszczów trans, w które takie produkty często obfitują, w łatwy sposób doprowadzić mogą do nadmiaru spożywanych Kcal, co równać się będzie nadmiernej ilości tkanki tłuszczowej. Dodatkowo składowe te pogarszają wrażliwość insulinową oraz zwiększają produkcję cytokin prozapalnych, które również negatywnie wpływają na sekrecję i wrażliwość na leptynę)[29],
• unikanie długich restrykcji dostarczanej energii (już kilkutygodniowe restrykcje kalorii prowadzą do spadku poziomu krążącej leptyny nawet o 28%, natomiast długotrwałe i ekstremalne redukcje np. pod zawody sylwetkowe, prowadzić mogą do spadku nawet o 63%!)[30]
• odpowiednia podaż cynku (badania ukazują, iż nadmierna masa ciała może mieć swoje podłoże w niedoborze tego mikroelementu, który wspomaga produkcję leptyny)[31],
• sen (już tylko kilka nieprzespanych nocy potrafi zmniejszyć poziom leptyny nawet o 15,5%)[32],
• aktywność fizyczna (poprzez pomoc w utrzymaniu prawidłowego poziomu tkanki tłuszczowej oraz polepszanie wrażliwości na leptynę)[33],
• unikanie nadmiernej ilości bodźców stresowych (nadmierna sekrecja kortyzolu, negatywnie wpływa na poziom leptyny
  w organizmie)[34].
  

Omega-3 od Apollos Hegemony – aż 1 g w kapsułce!

Podsumowanie

Leptyna, to hormon, który ma kluczowe znaczenie w kontroli łaknienia i masy ciała, jednakże wykazuje również szereg innych pozytywnych działań w organizmie. Produkowana jest głownie w białej tkance tłuszczowej. Odpowiednia dieta i higiena życia wpływają pozytywnie na ilość oraz wrażliwość na hormon sytości.

Literatura:

[1]Borodulin-Nadzieja L, Wodniak W, Tutmińska A, Całkosiński I. Rola układu oreksynowego. Regulacja przyjmowania pokarmów. Adv Clin Exp Med. 2004; 13(4): 689–695.

[2]Brunner L, Nick HP, Cumin F, Chiesi M, Baum HP, Whitebread S, et al. Leptin is a physiologically important regulator of food intake. Int J Obes Relat Metab Disord. 1997; 21: 1152–1160.

[3]Górska E, Popko K, Winiarska M, Wąsik M. Plejotropowe działanie leptyny. Pediatr Endocrinol Diab Metab. 2009; 15(1): 45–50.

[4]Mantzoros ChS. The Role of Leptin in Human Obesity and Disease: A Review of Current Evidence. Ann Intern Med. 1999; 130(8): 671–680.

[5] Klok MD, Jakobsdottir S, Drent ML. The role of leptin and ghrelin in the regulation of food intake and body weight in humans: a review. Obes Rev. 2006; 8: 21–34.

[6]Maciejewska-Stelmach J, Śliwińska-Stańczyk P, Łącki JK. Znaczenie leptyny w układowych zapalnych chorobach tkanki łącznej. Reuma-tologia. 2007; 45(4): 219–224.

[7]Matuszek B, Lenart-Lipińska M, Nowakowski A. Hormony inkrety-nowe w leczeniu cukrzycy typu 2. Część I: Wpływ insulinotropowych hormonów jelitowych (inkretyn) na metabolizm glukozy. Endokrynol Pol. 2007; 58(6): 522–528.

[8]Zdrojewicz Z, Bielowska-Bień K. Peptyd glukagonopodobny. Adv Clin Exp Med. 2005; 14(2): 357–362.

[9]Chaudhri OB, Wynne K, Bloom SR. Can gut hormones control appetite and prevent obesity. Diabetes Care. 2008; 31 (Suppl. 2): 284–289.

[10]Baggio LL, Huang Q, Brown TJ, Drucke DJ. Oxyntomodulin and gluca-gon-like peptide-1 differentially regulate murine food intake and energy expenditure. Gastroenterology. 2004; 127(2): 546–558.

[11]Murphy KG, Bloom SR. Gut hormones in the control of appetite. Exp Physiol. 2004; 89: 507–516.

[12]Grider JR. Role of Cholecystokinin in the Regulation of Gastrointestinal Motility. J Nutr. 1994; 124: 1334–1339.

[13]Stanley S, Wynne K, McGowan B, Bloom S. Hormonal Regulation of Food Intake. Physiol Rev. 2005; 85: 1131–1158.

[14]Little TJ, Horowitz M, Feilnle-Bisset C. Role of cholecystokinin in appe-tite control and body weight regulation. Obes Rev. 2005; 6(4): 297–306.

[15]Matuszek B, Lenart-Lipińska M, Nowakowski A. Hormony inkrety-nowe w leczeniu cukrzycy typu 2. Część I: Wpływ insulinotropowych hormonów jelitowych (inkretyn) na metabolizm glukozy. Endokrynol Pol. 2007; 58(6): 522–528.

[16]Baranowska B. Udział czynników neuroendokrynnych w długowiecz-ności. Postępy Nauk Med. 2007; 10: 403–407.

[17]Baskin DG, Figlewicz Lattemann D, Seeley RJ, Woods SC, Porte D Jr, Schwartz MW. Insulin and leptin: dual adiposity signals to the brain for the regulation of food intake and body weight. Brain Res. 1999; 848(1–2): 114–123.

[18]Gilberto Paz-Filho, Claudio Mastronardi, Ma-Li Wong, and Julio Licinio Leptin therapy, insulin sensitivity, and glucose homeostasis

[19]Patricia Fernández-Riejos et al. Role of Leptin in the Activation of Immune Cells

[20]Joaquin Lado-Abeal, James J Mrotek1 , Douglas M Stocco and Reid L Norman Effect of leptin on ACTH-stimulated secretion of cortisol in rhesus macaques and on human adrenal carcinoma cells

[21]Jeffrey S. Flier, Mark Harris, and Anthony N. Hollenberg Leptin, nutrition, and the thyroid: the why, the wherefore, and the wiring

[22]Chou Sa et al. Leptin is an effective treatment for hypothalamic amenorrhea.

[23]S.M. Bartell et al. Central (ICV) leptin injection increases bone formation, bone mineral density, muscle mass, serum IGF-1, and the expression of osteogenic genes in leptin-deficient ob/ob mice

[24]W.Lieb et al. Association of plasma leptin levels with incident Alzheimer disease and MRI measures of brain aging

[25]Y.Minokoshi et al. Leptin stimulates fatty-acid oxidation by activating AMP-activated protein kinase

[26]Enriori et al. Leptin resistance and obesity.

[27]Vajiheh Izadi et al. Dietary intakes and leptin concentrations

[28]Dietary (n-3) polyunsaturated fatty acids up-regulate plasma leptin in insulin-resistant rats.

[29]Peyron-Caso E et al. Kellerer M. et al. Insulin inhibits leptin receptor signalling in HEK293 cells at the level of janus kinase-2: a potential mechanism for hyperinsulinaemia-associated leptin resistance.

[30]Fogtello J. et al. The decline in plasma leptin in response to calorie restriction predicts the effects of adjunctive leptin treatment on body weight in humans.

[31]Chen MD et al. Zinc-induced hyperleptinemia relates to the amelioration of sucrose-induced obesity with zinc repletion.

[32]Shahrad Taheri et al. Short Sleep Duration Is Associated with Reduced Leptin, Elevated Ghrelin, and Increased Body Mass Index

[33]Kraemer RR et al. Leptin and exercise.

[34]Hormones 101: Clinical thoughts revealed.