Photo by Francisco Moreno od Unsplash
W sporcie wyczynowym granica między bodźcem a przeciążeniem bywa cienka. Najnowsze przeglądy literatury sugerują, że część tego, co nazywamy „przetrenowaniem”, może w rzeczywistości wynikać z niedożywienia względnego względem obciążeń treningowych. W obszernym artykule w Sports Medicine autorzy pokazują, jak ściśle przenikają się: Overtraining Syndrome (OTS) i Relative Energy Deficiency in Sport (RED-S) — od wspólnych szlaków neuroendokrynnych po niemal identyczne objawy. Co kluczowe, wiele negatywnych skutków „overloadu” treningowego może być przede wszystkim skutkiem zbyt niskiej dostępności energii lub węglowodanów.
Czym jest przetrenowanie?
Przetrenowanie (OTS) to stan długotrwałego obniżenia zdolności wysiłkowej, który narasta na tle kumulacji stresu treningowego i pozatreningowego i nie ustępuje po zwyczajowym odpoczynku. W literaturze opisuje się ciągłość zjawisk: od planowanego functional overreaching (dni–tygodnie przejściowo gorszej dyspozycji), przez nieplanowane non-functional overreaching (dłuższe i z gorszym rokowaniem), aż po OTS, w którym spadek formy utrzymuje się miesiącami; o klasyfikacji decyduje więc czas potrzebny do powrotu, a nie konkretny bodziec, który przeciążył organizm. Taką definicję zaproponowano m.in. w stanowisku Meeusena i wsp., a przegląd w Sports Medicine podkreśla ten sam porządek i logikę progresji zmęczenia.
Problem z OTS zaczyna się już na etapie rozpoznania, bo nie istnieje pojedynczy, powszechnie zwalidowany test, który „pozytywnie” potwierdza diagnozę. OTS pozostaje rozpoznaniem z wykluczenia: zanim je postawimy, należy odsunąć choroby i infekcje oraz czynniki żywieniowe (ujemny bilans energii, zbyt niska podaż węglowodanów i/lub białka), niedobory żelaza czy magnezu, alergie i inne możliwe „wyzwalacze”. Gdy te czynniki wykluczymy, a utrzymują się niewyjaśnione przewlekłe zmęczenie i spadek wyników, dopiero wtedy możemy mówić o NFOR/OTS jako efekcie kumulacji stresorów psychogennych i środowiskowych.
Coraz silniejszy jest też wątek nakładania się OTS z niedostępną energią (LEA) i RED-S. Autorzy przeglądu pokazali, że w 18 z 21 badań przeciążenia treningowego odnotowano obniżenie dostępności energii i/lub węglowodanów w okresie „overloadu”, a objawy pokrywały się z obrazem zarówno OTS, jak i RED-S. Innymi słowy, u wielu sportowców to nie sam trening, lecz niedokarmienie wobec rosnących kosztów energetycznych może napędzać „przetrenowanie”. To właśnie dlatego wykluczenie LEA/RED-S powinno być stałym elementem diagnostyki NFOR/OTS.
Ciekawą, obiecującą, choć nadal wymagającą walidacji propozycją różnicowania jest test dwóch wysiłków: dwa maksymalne testy oddzielone czterema godzinami. U osób z NFOR/OTS obserwuje się w drugim teście stłumioną odpowiedź osi podwzgórze–przysadka–nadnercza (m.in. ACTH i prolaktyny). W analizie 100 sportowców połączenie tego protokołu z krótką oceną psychologiczną pozwoliło z ~98% czułością rozróżnić NFOR i OTS; potrzeba jednak potwierdzeń w różnych populacjach oraz z uwzględnieniem przypadków RED-S, gdzie niska dostępność energii może dawać podobne fenotypy.
Wreszcie, część dolegliwości przypisywanych „przetrenowaniu” ma charakter mechaniczny (np. kumulacja sił uderzeniowych w bieganiu, ogromna liczba pociągnięć u wioślarzy) i może wystąpić niezależnie od dostępności energii; przewlekła LEA dodatkowo pogarsza zdrowie kości i zwiększa podatność na urazy wysiłkowe. Dlatego w praktyce klinicznej OTS trzeba widzieć szeroko — jako wynik niedostatecznej regeneracji o wieloczynnikowej etiologii, w której biologiczne „paliwo” i „mechanika” wspólnie definiują ryzyko, a kluczem do sensownej interwencji pozostaje systematyczne wykluczanie przyczyn, zaczynając od energii.
Czym jest RED-s?
RED-S to zespół konsekwencji zdrowotnych i wydolnościowych wynikających z przewlekle niskiej dostępności energii (EA)—czyli różnicy między spożyciem energii (EI) a kosztem ćwiczeń (EEE) w odniesieniu do beztłuszczowej masy ciała (EA = [EI – EEE]/FFM). Wprowadzony przez MKOl jako rozszerzenie „Triady sportsmenek”, obejmuje już nie tylko reprodukcję i zdrowie kości u kobiet, lecz szersze spektrum układów (oś podwzgórze–przysadka–gonady i nadnercza, tarczyca, odporność, metabolizm, układ sercowo-naczyniowy, funkcje poznawcze i nastrój) oraz dotyczy także mężczyzn. Konsensusy MKOl obrazują to „kołem ze szprychami”, gdzie przewlekła LEA promieniuje na wiele narządów i przekłada się na wyniki sportowe (np. gorszą adaptację do treningu, spadek mocy, większą chorowitość i ryzyko urazów z przeciążenia). Fundamentem leczenia pozostaje odtworzenie EA—najczęściej poprzez zwiększenie podaży energii (a czasem także modyfikację obciążeń), przy uwzględnieniu możliwego udziału zaburzeń odżywiania lub nieintencjonalnego „niedojadania” w okresach wysokiego EEE.
Choć definicja EA jest prosta, jej precyzyjny pomiar w praktyce bywa zawodny: sportowcy mają tendencję do zaniżania/ zawyżania EI, a EEE często szacuje się z błędem; dodatkowo trudno uchwycić realną dostępność węglowodanów w ciągu doby. Stąd laboratoryjny próg „niskiej” EA ~30 kcal/kg FFM/d—ustalony w badaniach nad pulsacyjnością LH u zdrowych, nieaktywnych kobiet—nie musi przekładać się wprost na sportsmenki funkcjonujące „w terenie”, a u mężczyzn odpowiadający próg najpewniej jest niższy, lecz wciąż nieustalony. Te ograniczenia metodologiczne utrudniają rozpoznanie RED-S i sprzyjają temu, że przypadki LEA bywają mylone z NFOR/OTS (lub przechodzą niezauważone), jeśli nie oceni się żywienia i obciążeń w sposób systematyczny. Z pomocą przychodzą narzędzia przesiewowe: RED-S CAT (ramy oceny ryzyka i „return-to-play”), LEAF-Q dla kobiet, rozwijany LEAM-Q dla mężczyzn oraz BEDA-Q do przesiewu zaburzeń odżywiania.
Coraz wyraźniej widać także, że obok samej energii kluczowa jest dostępność węglowodanów (CHO). W kilku kontrolowanych badaniach, nawet przy izokalorii, manipulacja CHO (np. ~4 vs ~8 g/kg/d) wpływała na pogorszenie wyników i markery fizjologiczne kojarzone z RED-S/OTS. Zbyt niska podaż CHO może niezależnie od EA zaburzać hormony powiązane z Triadą (LH, T3, leptyna) i nasilać resorpcję kostną; pokazały to m.in. protokoły z dietą bardzo niskowęglowodanową u elitarnych chodziarzy (pogorszenie markerów kości mimo adekwatnej EA) oraz badania ostre, gdzie niski CHO przy wysokiej EA zwiększał marker resorpcji podobnie jak niski CHO przy niskiej EA. Co więcej, „małe” deficyty w ciągu dnia (np. ~300 kcal) pojedynczo nie są krytyczne, ale kumulowane przez tygodnie i miesiące tworzą znaczny ujemny bilans, który klinicznie „pracuje” na obraz RED-S. Dlatego planowanie żywienia wokół kluczowych sesji (timing CHO) jest integralną częścią profilaktyki i terapii, równorzędną z podnoszeniem ogólnej podaży energii.
RED-S to wieloobjawowy zespół niedoregenerowania napędzany przewlekle niską EA i nierzadko niską dostępnością CHO, który wykracza poza klasyczną Triadę i dotyka obu płci. Rozpoznanie wymaga myślenia systemowego: najpierw rzetelnej oceny żywienia (EA/CHO), użycia odpowiednich narzędzi przesiewowych i tylko w razie potrzeby korekty obciążeń; dopiero potem—po wykluczeniu LEA/RED-S—warto rozważać inne przyczyny długotrwałego spadku formy, w tym OTS.
Dlaczego OTS i RED-s tak bardzo się nakładają?
Choć tradycyjnie OTS kojarzymy z „za dużym treningiem”, a RED-S z „za małą energią”, oba zjawiska startują z tego samego „centrum dowodzenia” — podwzgórza i przysadki — i kaskadowo wpływają na te same układy: oś HPA (kortyzol i jego relacje z testosteronem), oś HPG (GnRH/LH/FSH), hormony tarczycy (zwłaszcza T3), IGF-1, a w konsekwencji na odporność, markery krwi, spoczynkową przemianę materii, nastrój, sen, apetyt i oczywiście wyniki sportowe. To właśnie dlatego, gdy patrzymy na mapę objawów, dostajemy niemal ten sam obraz kliniczny — różnice są subtelne i częściej ilościowe niż jakościowe, a wyraźniej „po stronie RED-S” wyróżniają się kości (BMD, ryzyko złamań), bo przewlekła niska EA najbardziej „uderza” w remodeling kostny. Autorzy przeglądu w Sports Medicine pokazują wręcz tabelarycznie, jak szerokie i systemowe jest to nakładanie, co praktycznie utrudnia czyste rozróżnienie „to OTS” vs „to RED-S” bez cofnięcia się do samej przyczyny niedoregenerowania.
Kluczem łączącym oba fenotypy jest energia i węglowodany. Gdy EEE (koszt ćwiczeń) rośnie szybciej niż EI (podaż energii), spada EA — a pierwszą „reakcją ostrzegawczą” jest obniżenie leptyny, insuliny i T3 oraz tłumienie pulsacji LH; to sygnały, które mówią podwzgórzu: „zwalniamy tempo”. Równolegle chronicznie niska dostępność węglowodanów może niezależnie od samej EA pogarszać ten obraz: w badaniach kontrolowanych niższy CHO (np. 4 vs 8 g/kg/d) przy izokalorii prowadził do gorszego utrzymania wydolności i nastroju, a nawet do zmian w markerach kości; co więcej, hormony kojarzone z Triadą i RED-S (LH, T3, leptyna) okazują się wyjątkowo wrażliwe na samą dostępność CHO. Innymi słowy: nawet jeśli „kalorycznie” wszystko się zgadza, zbyt skąpe ładowanie glikogenu może wytworzyć fenotyp nie do odróżnienia od klasycznego „przetrenowania”.
Na poziomie praktyki dochodzi jeszcze trzeci element układanki: mikrodeficyty w ciągu dnia. Jednorazowe ~300 kcal „na minusie” nie zrobią dramatu, ale kumulowane tygodniami dają deficyt rzędu 100 000 kcal w skali roku. Przegląd literatury pokazuje, że sportowcy często nie kompensują ad libitum wzrostu EEE — częściowo z powodu ograniczeń żołądkowo-jelitowych i logistycznych, częściowo z powodu intencjonalnych strategii „odchudzania pod performance”. Efekt? Liczne badania przeciążenia treningowego w ogóle nie mierzyły LEA lub nie traktowały jej jako czynnika zakłócającego, co z perspektywy obecnej wiedzy podważa „czystość” diagnoz OTS w tych pracach.
Najmocniejszy argument za hipotezą wspólnego rdzenia dostarcza analiza 21 badań przeciążenia treningowego, w których równolegle oceniano energię i/lub CHO: w 18 z 21 wykazano spadek EA albo dostępności CHO w okresie overloadu, a wraz z nim pojawiały się objawy przypisywane zarówno OTS, jak i RED-S. Co więcej, redukcja EA w tych protokołach była zwykle „napędzana” właśnie spadkiem podaży węglowodanów (różnice rzędu 1,4–6,0 g/kg/d). To nie znaczy, że każda historia z OTS to wyłącznie dieta — ale statystycznie najczęściej źródłem ognia jest „niedopalone paliwo”, a nie sam bodziec treningowy.
Wreszcie, warto pamiętać o odrębnym, „mechanicznym” komponencie przeciążenia (siły uderzeniowe, objętość powtórzeń), który może szkodzić niezależnie od EA; jednocześnie przewlekła LEA osłabia kości i tkanki, przez co ta sama mechanika wyrządza większe szkody. Z klinicznego punktu widzenia rozsądne rozróżnienie OTS vs RED-S zaczyna się więc od pytania „czy układ dostał wystarczająco paliwa, zwłaszcza CHO, we właściwym czasie?”, a dopiero potem przechodzi do innych osi przeciążenia. Bez odpowiedzi na to pytanie — i bez korekty żywienia — granica między OTS a RED-S pozostaje bardziej teoretyczna niż praktyczna.
Diagnostyka: jak podejść do sprawy w praktyce?
W praktyce diagnostycznej najrozsądniej jest zacząć od energii i węglowodanów: sprawdź, czy wzrost kosztu wysiłku (EEE) został rzeczywiście skompensowany wzrostem podaży (EI) oraz czy kluczowe sesje mają zabezpieczony „timing” węglowodanów (przed, w trakcie, po). Nawet małe, powtarzane dzień po dniu „dziury” —rzędu ~300 kcal—po zsumowaniu przez tygodnie i miesiące mogą urosnąć do deficytu o znaczeniu klinicznym; co więcej, w realiach sportu wytrzymałościowego same wartości EEE bywają ogromne (nawet ~2500–5000 kcal/d tylko z treningu), więc intuicyjne „jem sporo” nierzadko nie wystarcza. Warto pamiętać, że niska dostępność węglowodanów może pogarszać obraz niezależnie od całkowitej EA: w badaniach kontrolowanych sama manipulacja CHO (np. ~4 vs ~8 g/kg/d) przy izokalorii obniżała wydolność i niekorzystnie modulowała hormony wrażliwe na CHO (LH, T3, leptyna), a nawet markery przebudowy kości. Dlatego już na starcie diagnostyki dobrze jest zestawić dzienniki żywieniowo-treningowe z rzeczywistym obciążeniem, oszacować EA (z pełną świadomością błędów pomiaru EI i EEE) oraz przejrzeć rozkład i źródła CHO w dobie.
Równolegle zastosuj narzędzia przesiewowe ukierunkowane na RED-S. Kliniczne narzędzie oceny RED-S (RED-S CAT) porządkuje ryzyko wg „świateł” (zielone/żółte/czerwone) i daje ramę decyzyjną „return-to-play”, uwzględniając m.in. krew, historię urazów i chorób, status menstruacyjny oraz BMD. U kobiet pomocny bywa LEAF-Q, w fazie rozwoju jest LEAM-Q dla mężczyzn; do przesiewu zaburzeń odżywiania służy BEDA-Q. Jednocześnie traktuj progi EA z ostrożnością: laboratoryjny „próg 30 kcal/kg FFM/d” pochodzi z badań na zdrowych, nieaktywnych kobietach i nie musi przekładać się na sportsmenki w życiu codziennym; u mężczyzn odpowiadający próg prawdopodobnie jest niższy i nadal nieustalony. W praktyce to wskazówki kierunkowe, a nie wyrocznia—tym bardziej że same szacunki EA łatwo obciążone są błędem.
Jeśli po podniesieniu podaży energii i uporządkowaniu dostępności CHO (oraz po zaadresowaniu ewentualnych trudności żołądkowo-jelitowych czy barier behawioralnych) objawy utrzymują się, rozsądnie jest myśleć o OTS i wrócić do diagnozy różnicowej. OTS pozostaje rozpoznaniem z wykluczenia, a przydatnym elementem może być protokół dwóch wysiłków (dwa testy maksymalne rozdzielone 4 h) z oceną hormonalnej odpowiedzi osi HPA—u osób z OTS bywa ona stłumiona w drugim teście; w połączeniu z krótką oceną psychologiczną podejście to osiągało bardzo wysoką czułość, choć wymaga dalszej walidacji i zbadania użyteczności w kontekście RED-S. Równolegle sensowne jest uporządkowanie podstawowych badań: panel hematologiczny i biochemiczny (m.in. morfologia, ferrytyna, CK, wybrane markery zapalne), hormony osi HPG/HPA i tarczycy (w tym T3) oraz parametry adaptacji i regeneracji (RMR, HRV), u kobiet wywiad miesiączkowy i/lub obraz densytometryczny, u mężczyzn—w razie wskazań—profile androgenowe; dobór powinien wynikać z obrazu klinicznego i profilu dyscypliny.
Diagnostycznie warto też od początku rozdzielać przeciążenie „metaboliczne” od „mechanicznego”. W sportach o dużych siłach uderzeniowych lub ogromnej liczbie powtórzeń (bieganie, sporty kontaktowe, wioślarstwo) urazy z przeciążenia mogą pojawiać się niezależnie od EA, bo decyduje kumulacja naprężeń tkanek i błędy w doborze obciążeń; jednocześnie przewlekle niska EA przyspiesza utratę BMD i pogarsza jakość tkanek, zwiększając podatność na te same bodźce mechaniczne. Innymi słowy, gdy pojawiają się złamania zmęczeniowe lub nawracające urazy tkanek miękkich, trzeba oceniać zarówno „paliwo”, jak i „mechanikę” —oba wątki mogą współistnieć i wzajemnie się nasilać.
Na koniec, prowadź proces zespołowo i iteracyjnie. Zgranie lekarza, dietetyka sportowego, fizjologa, psychologa i trenera pozwala równolegle ogarnąć „twarde” dane (krew, BMD, RMR/HRV), bilans energii i timing CHO, monitorowanie obciążeń oraz czynniki psychologiczne i środowiskowe. W praktyce klinicznej to właśnie powtarzalny cykl: korekta żywienia → ponowna ocena objawów i wskaźników → ewentualne testy różnicujące OTS → dalsza modyfikacja planu oraz decyzje „return-to-play” według ram RED-S CAT—najlepiej minimalizuje ryzyko pomylenia RED-S z OTS i skraca drogę do bezpiecznego powrotu do pełnej dyspozycj.
Analiza praktyczna
W obrazie klinicznym „niedoregenerowania” u sportowców najwcześniej i najczęściej pojawia się spadek wyników oraz gorsza tolerancja intensywności: wysiłek odczuwany jest jako cięższy, tempo i moc spadają, a treningi dają mniej przewidywalną odpowiedź (np. inne tętno, „płaska” krzywa mleczanu). Te zmiany rzadko występują w izolacji — zwykle towarzyszą im zaburzenia osi hormonalnych: u kobiet rozchwianie lub utrata miesiączki, u mężczyzn objawy hipogonadyzmu z obniżonym testosteronem; wspólne dla obu płci bywają spadki T3 i IGF-1 oraz wrażliwych na energię i węglowodany sygnałów takich jak leptyna czy LH. Na poziomie układu odpornościowego narasta chorowitość — częstsze infekcje, dłużej gojące się mikrourazy — a w układzie ruchu, zwłaszcza przy przewlekle niskiej dostępności energii, pogarsza się przebudowa kości, maleje gęstość mineralna (BMD) i rośnie ryzyko złamań przeciążeniowych. Równolegle zmienia się metabolizm i regulacja autonomiczna: obniża się spoczynkowa przemiana materii (RMR), spada zmienność rytmu zatokowego (HRV) i pogarsza się tolerancja kolejnych bodźców treningowych. Do tego dochodzi komponent psycho-emocjonalny — wahania nastroju, drażliwość, zaburzenia snu — oraz rozchwianie apetytu: część osób „zamyka” apetyt mimo ciężkich sesji, inni doświadczają wilczego głodu po treningu. Co istotne, przegląd literatury pokazuje, że prawie wszystkie z tych kategorii objawów nakładają się między OTS a RED-S; jedyną grupą wyraźniej „po stronie RED-S” pozostają wyniki kostne, podczas gdy reszta to szeroki obszar wspólny, co utrudnia czystą diagnostykę bez sięgnięcia do przyczyny (najczęściej energetycznej i/lub węglowodanowej).
Objawy na które warto zwrócić uwagę:
- Spadek wyników i gorsza tolerancja intensywności; nietypowa odpowiedź tętna/krzywej mleczanu.
- Zaburzenia hormonalne: u kobiet cyklu; u mężczyzn obniżony testosteron; często niższe T3/IGF-1 oraz zmiany leptyny/LH.
- Zwiększona chorowitość, przedłużające się mikrourazy; spadek BMD i wyższe ryzyko złamań przeciążeniowych.
- Zmienność nastroju, drażliwość, bezsenność; utrata apetytu lub przeciwnie — wilczy głód po treningu.
- Niższa spoczynkowa przemiana materii (RMR), spadek HRV i słabsza odporność wysiłkowa.
Kwasy tłuszczowe Omega 3 od Apollo’s Hegemony – wsparcie pracy mózgu i samopoczucia – KUP TUTAJ
Profilaktyka przetrenowania i niskiej dostępności energetycznej
Najskuteczniejsza profilaktyka OTS/RED-S zaczyna się od świadomości i systematycznego monitoringu: im wcześniej wychwycisz pierwsze odchylenia, tym krótsza i łagodniejsza bywa droga powrotu. Dane z przeglądu podkreślają, że rokowanie w RED-S pogarsza czas trwania problemu, dlatego priorytetem powinny być wczesne sygnały ostrzegawcze i szybkie działania korygujące. Co ważne, liczne negatywne skutki „overloadu” treningowego można w ogóle zawczasu ominąć, jeśli podczas okresów zwiększonego obciążenia zapewni się adekwatne wsparcie żywieniowe do rosnących kosztów metabolicznych — innymi słowy, jeśli odzyskiwanie energii nadąża za jej wydatkowaniem.
W praktyce oznacza to dopasowanie „talerza do planu”: gdy rośnie EEE, musi rosnąć EI, a szczególny nacisk warto położyć na węglowodany w i wokół kluczowych jednostek. Przegląd pokazał, że to właśnie deficyt CHO najczęściej „ciągnie w dół” dostępność energii — w 14 z 21 analizowanych protokołów różnice w CHO sięgały 1,4–6,0 g/kg/d, a sama manipulacja CHO przy takiej samej kaloryczności (np. 4 vs 8 g/kg/d) potrafiła pogarszać wydolność i markery fizjologiczne. Przekładając to na praktykę: planuj porcje CHO przed (by wjechać w sesję z paliwem), w trakcie dłuższych i/lub intensywnych prac (by utrzymać dostępność) oraz po (by odbudować glikogen i przyspieszyć regenerację). Dzięki temu trening „wchodzi” jako bodziec adaptacyjny, a nie bodziec drenujący.
Drugim filarem jest timing i unikanie długich „okien” bez energii. Pojedynczy, niewielki deficyt rzędu ~300 kcal nie zrobi różnicy, ale kumulowany dzień w dzień może w rok urosnąć do ponad 100 000 kcal „na minusie”. Właśnie dlatego, obok dobowego bilansu, liczy się dzienna dystrybucja energii i CHO — tzw. within-day energy deficiency bywa cichym sabotażystą formy i zdrowia hormonalnego zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn. Pomaga tu prosta higiena: krótsze odstępy między posiłkami, przekąski po objętościowych sesjach, planowanie „dostaw” CHO przy back-to-back dniach.
Trzeci element to monitoring obciążeń i regeneracji połączony z interpretacją w zespole. Warto śledzić obiektywne wskaźniki adaptacji (np. RMR, HRV, profil tętna/tempo, odpowiedź mleczanu), status zdrowotny (chorobowość, urazy z przeciążenia, zwłaszcza kości przy długotrwałej niskiej EA) oraz „miękkie” sygnały (nastrój, sen, apetyt). Przegląd pokazuje, że właśnie tu OTS i RED-S najbardziej się nakładają, więc pojedynczy marker rzadko „załatwia” sprawę — liczy się wzorzec. Edukacja sztabu ma znaczenie: świadomość Triady/RED-S wśród praktyków bywa zaskakująco niska, a niedocenienie aspektu żywieniowego sprzyja myleniu RED-S z „przetrenowaniem”. Dlatego waż, mierz i notuj, ale decyzje (np. o modyfikacji obciążeń) podejmuj po wspólnej analizie lekarza, dietetyka, trenera i fizjologa.
Wreszcie — interweniuj wcześnie. Gdy pojawiają się pierwsze symptomy (spadek tolerancji intensywności, „rozjechany” nastrój/sen, większa chorowitość), zacznij od korekty podaży energii i CHO oraz organizacji dnia pod żywienie. Jeśli to nie wystarczy, dopiero wtedy rozważaj redukcję objętości/intensywności i szerszą diagnostykę różnicową. Taka kolejność odzwierciedla wnioski przeglądu: bardzo często źródłem kłopotów nie jest sam trening, lecz niedopalone paliwo, któremu można zapobiec planowaniem i edukacją.
Podsumowanie
Granica między „przetrenowaniem” a „niedoborem energii” jest w praktyce znacznie mniej wyraźna, niż zwykliśmy sądzić. OTS i RED-S dzielą wspólne piętro regulacji (podwzgórze–przysadka) i niemal identyczny zestaw objawów — od spadku wyników i gorszej tolerancji intensywności, przez zaburzenia hormonalne, po zmiany w odporności, śnie i nastroju. Najczęściej wspólnym mianownikiem okazuje się „paliwo”: zbyt niska dostępność energii, a zwłaszcza węglowodanów, oraz kumulujące się w ciągu doby mikrodeficyty. Dlatego rozsądna diagnostyka zaczyna się od talerza, a dopiero potem przechodzi do różnicowania i szukania innych osi przeciążenia (w tym mechanicznej). W profilaktyce kluczowe są: dopasowanie podaży do obciążeń, planowanie CHO wokół kluczowych sesji, unikanie długich „okien” bez energii, monitorowanie obciążeń i regeneracji oraz szybka, zespołowa reakcja na pierwsze sygnały ostrzegawcze. Jeśli mimo korekty żywienia problem się utrzymuje, należy myśleć o OTS i korzystać z dostępnych narzędzi (w tym testu dwóch wysiłków i ram RED-S CAT). W praktyce trenerskiej i zawodniczej oznacza to proste, ale skuteczne przesunięcie akcentów: zanim „dokręcisz śrubę” treningiem, najpierw zadbaj o to, by układ miał czym pracować — właściwą ilością energii, we właściwej formie i we właściwym czasie.
Bibliografia:
Meeusen R, Duclos M, Foster C, et al. Prevention, diagnosis, and treatment of the overtraining syndrome: joint consensus statement of the European College of Sport Science and the American College of Sports Medicine. Med Sci Sports Exerc. 2013;45(1):186–205.
Mountjoy M, Sundgot-Borgen J, Burke L, et al. The IOC consensus statement: beyond the Female Athlete Triad—Relative Energy Deficiency in Sport (RED-S). Br J Sports Med. 2014;48(7):491–7.
Mountjoy M, Sundgot-Borgen JK, Burke LM, et al. IOC consensus statement on relative energy deficiency in sport (RED-S): 2018 update. Br J Sports Med. 2018;52(11):687–97.
Mountjoy M, Sundgot-Borgen J, Burke L, et al. Relative Energy Deficiency in Sport (RED-S) Clinical Assessment Tool (RED-S CAT). Br J Sports Med. 2015;49(7):421–3.
Melin A, Tornberg AB, Skouby S, et al. The LEAF questionnaire: a screening tool for the identification of female athletes at risk for the female athlete triad. Br J Sports Med. 2014;48(7):540–5.
Martinsen M, Holme I, Pensgaard AM, et al. The development of the Brief Eating Disorder in Athletes Questionnaire (BEDA-Q). Med Sci Sports Exerc. 2014;46(8):1666–75.
Loucks AB, Thuma JR. Luteinizing hormone pulsatility is disrupted at a threshold of energy availability in regularly menstruating women. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(1):297–311.
Loucks AB, Verdun M, Heath EM. Low energy availability, not stress of exercise, alters LH pulsatility in exercising women. J Appl Physiol (1985). 1998;84(1):37–46.
Burke LM, Lundy B, Fahrenholtz IL, et al. Pitfalls of conducting and interpreting estimates of energy availability in free-living athletes. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2018;28(4):350–63.
O’Driscoll R, Turicchi J, Beaulieu K, et al. How well do activity monitors estimate energy expenditure? A systematic review and meta-analysis of the validity of current technologies. Br J Sports Med. 2020;54(6):332–40.
Achten J, Halson SL, Moseley L, et al. Higher dietary carbohydrate content during intensified running training results in better maintenance of performance and mood state. J Appl Physiol. 2004;96(4):1331–40.
Woods AL, Rice AJ, Garvican-Lewis LA, et al. The effects of intensified training on resting metabolic rate, body composition and performance in trained cyclists. PLoS One. 2018;13(2):e0191644.
Schaal K, Van Loan MD, Hausswirth C, et al. Decreased energy availability during training overload is associated with non-functional overreaching and suppressed ovarian function in female runners. Appl Physiol Nutr Metab. 2021;46(6):581–9.
Meeusen R, Nederhof E, Buyse L, et al. Diagnosing overtraining in athletes using the two-bout exercise protocol. Br J Sports Med. 2010;44(9):642–8.
Buyse L, Decroix L, Timmermans N, et al. Improving the diagnosis of nonfunctional overreaching and overtraining syndrome. Med Sci Sports Exerc. 2019;51(12):2524–30.
