Rozciąganie cz. 1 – fizjologia i neurologia stretchingu

https://benchk.com/wp-content/uploads/2019/08/rozciaganie-miesni-przed-treningiem.jpg

 

Rozciąganie to bardzo ciekawy, a jednocześnie owiany wieloma mitami temat. W serii dwóch artykułów poświęconych stretchingowi spróbuję możliwie kompleksowo, a jednocześnie prosto i rzetelnie przedstawić tę kwestię. Pierwsza część przedstawi podstawowe procesy stojące za rozciąganiem. Druga omówi najczęstsze mity związane z nim i przedstawi proste sposoby implementowania stretchingu do planu.

 

Fizjologia rozciągania

Podstawowe informacje [1]

By zrozumieć jakiekolwiek dokładniejsze mechanizmy rozciągania i przeanalizować jego korzyści oraz wady musimy zrobić sobie małą powtórkę z anatomii.

Tak też aparatem wykonawczym zarządzeń układu nerwowego są mięśnie – kurczliwe narządy, strukturalne i funkcjonalne elementy aparatu ruchu. Opierają się one kościach (które notabene chronią też narządy wewnętrzne), a te z kolei łączą się ze sobą stawami z pomocą więzadeł. Do kości mięsień przyczepia się za pomocą ścięgien.

Musimy teraz wejść nieco głębiej. Wszystkie mięśnie – zarówno mięsień sercowy jak i biceps – na poziomie mikroskopowym mają identyczną strukturę. Prześledźmy zatem ich budowę od najmniejszych elementów po sam w sobie kurczliwy narząd.

 

1. Historia zaczyna się na poziomie białek. Najważniejsze dla nas w tej chwili to aktyna i miozyna.
2. Tworzą one miofilamenty cienkie (zbudowane z aktyny; znajdziemy tutaj też takie białka jak tropomiozyna i troponina) oraz miofilamenty grube (zbudowane z miozyny i tytyny), które na siebie nachodzą (o skurczu mięśni za moment).
3. Te składniki mięśnia budują sarkomery – podstawowe jednostki kurczliwe.
4. Skupiska sarkomerów dają nam miofibryle.
5. Nagromadzenie miofibryli skutkuje powstaniem włókien mięśniowych – inaczej miocytów – zarządzanych przez jednostki motoryczne – czyli połączenie neuron unerwiający włókna + wszystkie unerwiane przez niego włókna.
6. Włókna mięśniowe gromadzą się następnie w pęczkach.
7. Wiele pęczków wreszcie buduje mięśnie.

 

Rodzaje włókien [1]

Odnośnie włókien mięśniowych trzeba wiedzieć, że wyróżniamy:

• włókna typu 1, tzw. wolnokurczliwe, które są zaprzęgane do pracy jako pierwsze; mogą ją wykonywać przez długi czas ponieważ opierają się na procesach tlenowych, a mają dużo mitochondriów i duże stężenie mioglobiny; wytwarzają najmniejszą siłę
• włókna typu 2a – czyli szybkokurczliwe, glikolityczno-tlenowe; pośrednie między 1 a 2b
• włókna 2b – ponownie szybkokurczliwe, z tym że glikolityczne; męczą się najszybciej, ale są najsilniejsze

 

Rekrutacja włókien zachodzi od najsłabszych do najsilniejszych. Gdy włókna typu 1 przestają być wystarczające do danego zadania (np. występuje bardzo duży ciężar lub wymagana jest duża moc/szybkość) wówczas rekrutowane są “lepsze” jednostki. Da się “uczyć” szybszej rekrutacji szybszych jednostek motorycznych.

 

Tkanka łączna [1]

Przejdźmy teraz do tkanki łącznej, która otacza mięśnie i ich włókna. Jej zadaniem jest spajanie różnych typów tkanek, zapewnianie podpory narządom i ochrona wrażliwych części organizmu.

Składa się  z istoty podstawowej – mukopolisacharydu pełniącego funkcję środka ślizgowego (umożliwiającego ślizg włókien) oraz kleju (utrzymującego włókna w wiązkach), a także dwóch rodzajów włókien – włókien kolagenowych na bazie, a jakże, głównie kolagenu odpowiadających za odporność na rozciąganie, a także włókien elastycznych, a więc zbudowanych głównie z elastyny, których funkcji można się domyślić 😉

W skład tkanek łącznych wchodzi wiele elementów, ale dla nas najważniejsze będą ścięgna i więzadła, których funkcje pokrótce omówiliśmy, a także błony o różnych funkcjach. Warto tu wyróżnić śródmięsną (endomysium) – najbardziej wewnętrzną, otaczającą poszczególne włókna, mięsną (perimysium) czyli otoczkę powięziową łączącą grupy włókien w pojedyncze pęczki oraz namięsną (epimysium) – najbardziej zewnętrzną, która wiąże całe pęczki.

 

Joints od Testosterone.pl dla zdrowych stawów – KUP TUTAJ

 

Jak następuje skurcz

Nie wdając się bardzo szczegółowo w biochemiczne aspekty skurczu możemy przedstawić to w następujący sposób. [1], [2]

1. Mięsień łączy się z kręgosłupem za pomocą nerwów, a nerwy łączą się z mięśniami za pomocą połączeń nerwowo mięśniowych. Na drodze różnych kaskad biochemicznych zaczętych przez otrzymanie „prądu” przez akson neuronu ruchowego dochodzi do uwolnienia jonów wapnia z retikulum endoplazmatycznego (pełniącego m.in. funkcję “magazynu wapnia”, by mogło dojść do skurczu).
2. Wapń wiąże się z troponiną, a ta jest związana z aktyną i tropomiozyną. Troponina modyfikuje tropiomiozynę i teraz najważniejsze – odsłania miejsca, do których będzie mogła przyczepić się miozyna (można powiedzieć, że jest to “otwieranie portu”, by mógł tam zadokować statek).
3. Główki miozynowe (dokładniej dwie) przyczepiają się do aktyny tworząc mostek krzyżowy a następnie dochodzi do przesunięcia; miozyna uwalnia nieorganiczny fosforan inicjując w ten sposób tzw. power stroke – zmianę swojego położenia, generując dzięki temu siłę. W wyniku tego filament aktyny przesuwa się do wewnątrz skracając sarkomer. Jednoczesne skrócenie się wielu sarkomerów daje skurcz całego włókna.
   
4. Pod wpływem ATP następuje odczepienie główek od “miejsca dokowania”, by mógł zajść kolejny cykl mostków krzyżowych.

Uwaga – mięsień nigdy nie spina się „częściowo”. Zawsze jest to pełny skurcz, ale o różnej sile – zależy ona od ilości rekrutowanych jednostek motorycznych. Ma to uzasadnienie ekonomiczne – po co marnować energie na „półskurcz” wszystkich jednostek, skoro można zaaktywować tylko i wyłącznie te potrzebne, oszczędzając lepsze? [2]

 

Jak następuje rozciągnięcie mięśnia

Ponownie, możliwie prosto. [1], [2]

1. Tak, jak w skurczu filamenty grube i cienkie się na siebie nakładały, tak tutaj nakładanie się zmniejsza, co niejako wydłuża włókno. Oczywiście nie zmienimy miejsca przyczepu, tylko mięsień ulegnie wybrzuszeniu.
2. Gdy zostaje osiągnięta maksymalna długość spoczynkowa dodatkowe rozciągnięcie działa na tkankę łączną opisywaną wcześniej
3. Doświadczenie przez włókna kolagenowe tkanki łącznej wzrostu napięcia prawdopodobnie ustawia je wzdłuż linii napięcia. Wydaje się, że może to pomagać zdezorganizować włókna w kierunku naprężenia (i być może dzięki temu pomagać zbliznowaconej tkance w powrocie do zdrowia)

Włókna rozciągane działają podobnie jak spinane – nie wydłużamy od razu wszystkich włókien tak jak nie rekrutujemy od razy wszystkich włókien do pracy.

 

Rodzaje skurczów i współpraca mięśni

Wiedząc jak działa mięsień warto opisać podstawowe rodzaje skurczów do jakich jest zdolny, a z pomocą tego także zasadę współpracy mięśni. [1]

 

Skurcze

• Skurcz izometryczny – brak ruchu; obciążenie mięśnia przekracza napięcie generowane przez kurczący się mięsień – obserwujemy to np. próbując przesunąć nieruchomy przedmiot
• Skurcz izotoniczny – ruch; napięcie generowane przez mięsień jest większe niż obciążenie; wyróżniamy skurcz ekscentryczny – wydłużenie mięśnia pod obciążeniem, koncentryczny – skracanie w stosunku do obciążenia działającego przeciwnie do mięśnia oraz izokinetyczny – prędkość wytwarzania siły jest stała niezależnie od długości mięśnia (możliwe do uzyskania dzięki specjalnym maszynom treningowym)

 

Mięśnie

• Antagonista – główny motor napędowy; naszym przykładem będzie to biceps – zginacz przedramienia
• Antagonista – mięsień przeciwstawny, odpowiadający za powrót do poprzedniej pozycji; dla bicepsa będzie to triceps
• Synergista – pomaga w wykonaniu ruchu agoniście eliminując dodatkowy ruch agonistów w celu zapewnienia działania sił w pożądanej płaszczyźnie (nie ma po co wytracać siły po drodze:)); może posłużyć nam tutaj za przykład mięsień ramienny
• Stabilizator – ma za zadanie utrzymać ciało w stabilności

 

Neurologia rozciągania

Prioprioceptory

Prioprioceptory to zakończenia nerwowe wysyłające do CUN informacje o układzie mięśniowo-szkieletowym. Dają mu raport o tym jak wygląda sytuacja pod względem pozycji, ruchu, wykrywają zmiany przemieszczenia, napięć i sił. [1]

Główne typy prioprioceptorów:

• wrzecionka nerwowo-mięśniowe
• narządy ścięgniste Golgiego
• ciałka Meissnera
• ciałka Paciniego
• ciałka Ruffiniego
• narządy ścięgniste wolne zakończenia nerwowe

 

Interesują nas głównie wrzecionka i Golgi. Te pierwsze znajdują się, kto by pomyślał, w mięśniach, z kolei kolega Golgi w ścięgnie.

Wrzecionka odpowiadają za odruch miotatyczny, a narządy ścięgniste Golgiego za… odwrotny odruch miotatyczny, ale też np. dostarczanie precyzyjnych informacji o sile mięśni, by pozwolić na jej kontrolę podczas wykonywania drobnych czynności.

 

Odruch miotatyczny

Inaczej możemy nazwać go odruchem rozciągania. Ma on nas zabezpieczyć przed zerwaniem mięśnia. Wrzeciono rozpoznaje zmianę długości mięśnia oraz jej szybkość, a następnie wysyła sygnał do układu nerwowego, który może zarządzić konieczność “spięcia”. [1]

Można jednak próbować zwiększać adaptacje wrzecionek właśnie za pomocą stretchingu, dzięki czemu będą one później wysyłały “raport o niebezpieczeństwie”. Ciekawostkę stanowi fakt, że im szybsza zmiana długości, tym silniejszy skurcz – ma to zastosowanie np. w plyometrii.

 

Odwrotny odruch miotatyczny

Funkcją odwrotnego odruchu miotatycznego również jest zabezpieczenie nas przed urazem. Pozwala on zrelaksować mięśnie zanim napięcie osiągnie poziom zagrażający zdrowiu. [1]

O tyle, o ile odruch miotatyczny odpowiada na rozciąganie, jest wrażliwy na zmianę długości, to odwrotny odruch rozciągania wykrywa i reaguje na zmiany napięcia. Wyobraźmy sobie sytuację, w której nasza ręka jest bardzo mocno rozciągana pod wpływem przygniecenia czymś. Pierwszym będzie odruch miotatyczny, ale gdy mózg “zorientuje się”, że dalsze wytwarzanie napięcia może skutkować zerwaniem mięśnia, wówczas ‘wyłączy blokady” i pozwoli mięśniom się maksymalnie rozciągnąć, by uniknąć urazu.

Możemy wykorzystać tę wiedzę stosując element PNF, czyli metodę PIR – poizometryczną relaksację, w której wcześniej wykorzystujemy napięcie izometryczne.

 

Wzajemne hamowanie

Inaczej nazywane recyprokalną inhibicją opisuje zależności między agonistą a antagonistą. Zasadniczo skurcz agonisty będzie powodował wydłużenie antagonisty (o ile nie dojdzie do jednoczesnego skurczu antagonisty jak podczas napięcia izometrycznego). [1]

Wobec tego podczas stretchingu można spróbować napinać agonistów, by skuteczniej rozciągać antagonistów.

 

Stretch shortening cycle

Cykl skracania rozciągania polega na wykorzystaniu skurczu ekscentrycznego przed koncentryką. Te dwie fazy rozdziela tzw. okres przejściowy. Działanie jest identyczne do sprężyny – najpierw się “naciągamy”, a następnie “wystrzeliwujemy” – np. w górę podczas skoku typu CMJ. [3]

Istnieją trzy teoretyczne mechanizmy odpowiadające za to zjawisko:

• magazynowanie energii sprężystej – jak w rozciągniętej gumce
• model neurofizjologiczny – wykorzystanie narządów ścięgnistych Golgiego
• stan aktywny – dzięki ekscentrycy i fazie pośredniej większy czas na tworzenie mostków poprzecznych, a tym samym zwiększenie siły

 

Przedtreningówka stworzona specjalnie dla testosterone.pl przez Marka Fischera – idealna dla fighterów oraz sportowców wytrzymałościowych  – KUP TUTAJ

 

Jak działa rozciąganie?

Ostry efekt

Ostry efekt jest związany z deformacją lepkosprężystą – innymi słowy tkanki rzeczywiście ulegają odkształceniu i rozciągnięciu, ale efekt zanika wkrótce po zaprzestaniu. [4]

 

Długotrwały efekt

Długotrwały efekt wydaje się być raczej związany z większą tolerancją na rozciąganie i zmniejszeniem wrażliwości wrzecionek aniżeli rzeczywistymi zmianami mechanicznymi. [4], [5], [6]. Istnieją jednak pewne dowody na trwałe odkształcenie/przebudowę tkanki łącznej (co może zmniejszać sztywność) [6] [7] [8] w tym zmianę organizacji struktur kolagenowych [1], [2], [9], [10], oraz faktyczne wydłużanie mięśni. [11], [12], [13]

Krótkotrwałe wydłużenie mięśni wydaje się być związane z deformacją lepkosprężystą. [4], [6]

 

PNF

PNF, czyli prioprioceptywne nerwowo-mięśniowe torowanie to metoda wykorzystującą opór zewnętrzny w celu pracy izometrycznej oraz rozciąganie statyczne. Teoretyczne mechanizmy są następujące. [14]

• hamowanie autogenne – typowe działanie Golgiego polegające na wykryciu niebezpiecznego napięcia i wysłaniu raportu o sytuacji, który kończy się rozluźnieniem
• wzajemne hamowanie – prosta zasada polegająca na tym, że antagonista będzie rozluźniany podczas dobrowolnego spięcia agonisty
• relaksacja stresu – „ścięgno mięśnia jednostka stopniowo wydłuża się, gdy rozciąganie jest utrzymywane przez czas” [15]
• teoria kontroli bramek – „gdy ból i ciśnienie są jednocześnie odczuwane, uczucie nacisku przytłacza uczucie bólu, powodując, że czujniki narządu ścięgien Golgiego zmniejszają hamowanie wydłużania mięśni” [15]

 

Źródła

[1] https://web.mit.edu/tkd/stretch/stretching_2.html

[2] https://www.acropt.com/blog/2017/8/10/the-physiology-of-stretching

[3] https://www.scienceforsport.com/stretch-shortening-cycle/

[4] https://www.researchgate.net/publication/282663391_Stretching_-_what_works_A_review_of_the_current_literature

[5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9564710/

[6] https://www.physio-pedia.com/Stretching

[7] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3273886/

[8] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4540085/

[9] https://www.apunts.org/en-sobre-laplicacio-destiraments-lesportista-sa-articulo-S1886658110000198

[10] https://www.researchgate.net/publication/232926428_Influence_of_Cyclic_Mechanical_Stretch_and_Tissue_Constraints_on_Cellular_and_Collagen_Alignment_in_Fibroblast-Derived_Cell_Sheets

[11] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22239873/

[12] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3462200/

[13] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25486299/

[14] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3588663/

[15] https://www.crossfitrenew.com/2019/12/04/pnf-stretching-what-it-is-and-why-it-matters/