Każdy marzy o tym, by stać się bardziej inteligentnym, uczyć się więcej rzeczy w krótszym czasie, szybciej myśleć i reagować oraz mieć lepszą pamięć. Obecnie na rynku dostępne są związki, które obiecują różne kombinacje wyżej wymienionych korzyści. Ta grupa substancji znana jest jako substancje nootropowe lub po prostu nootropy. Chociaż substancje te są bardziej skuteczne w przypadkach, w których funkcje poznawcze są ewidentnie upośledzone, interesujące są również z perspektywy osób zdrowych ze względu na ich zdolność do poprawy funkcji poznawczych i poprawy pamięci. Zdecydowana większość tych substancji jest pochodzenia naturalnego, nie jest sprzedawana na receptę i zazwyczaj można je łatwo uzyskać w postaci suplementów diety lub ekstraktów ziołowych. Ich dostępność w postaci syntetycznej jest nieco ograniczona, a niektóre preparaty wymagają ważnej recepty, aby je otrzymać.
CZYM SĄ SUBSTANCJE NOOTROPOWE?
Nootropy, znane również jako „inteligentne leki” w czasopismach anglojęzycznych, to heterogeniczna grupa związków. Termin „nootropowy” został po raz pierwszy użyty przez Corneliusa E. Giurgeę w 1973 do opisania substancji, które przede wszystkim aktywują funkcje poznawcze, takie jak pamięć i uczenie się, zwłaszcza w sytuacjach, gdy te funkcje są upośledzone. W pewnym sensie ingerują w metabolizm komórek neuronalnych ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Nazwa składa się z dwóch greckich słów: nöos, co oznacza myślenie i tropein, co oznacza prowadzenie. Nie ma jednolitego podejścia do kategoryzacji tych związków. Niektórzy autorzy rozróżniają klasyczne nootropy i substancje poprawiające metabolizm mózgu, podczas gdy inni łączą te dwie grupy lub używają terminu efekt poznawczy zamiast nootropowy.
ACETYLOWANA L-KARNITYNA – wsparcie produkcji acetylocholiny wpływającej na poprawę skupienia
MECHANIZM DZIAŁANIA NOOTROPÓW
Nootropy nie działają bezpośrednio poprzez uwalnianie neuroprzekaźników ani jako ligandy receptorów, ale poprawiają zaopatrzenie mózgu w glukozę i tlen, działają przeciw niedotlenieniu i chronią tkankę mózgową przed neurotoksycznością. Wpływają również pozytywnie na syntezę białek neuronalnych i kwasów nukleinowych oraz stymulują metabolizm fosfolipidów w błonach neurohormonalnych. Stwierdzono, że niektóre nootropy wpływają na eliminację wolnych rodników tlenowych, mają działanie przeciwagregacyjne i poprawiają plastyczność erytrocytów. Poprawia to właściwości reologiczne krwi i poprawia przepływ krwi do mózgu. Substancje te są aktywne metabolicznie, ale większość nootropów nie wykazuje natychmiastowych efektów po pojedynczej dawce, wymagając dłuższego okresu stosowania do uzyskania rezultatów. Muszą być w stanie przeniknąć barierę krew-mózg, aby poprawić metabolizm mózgu, a długotrwałe stosowanie jest konieczne do osiągnięcia stabilnych zmian.
GŁÓWNE WSKAZANIA DO STOSOWANIA SUBSTANCJI NOOTROPOWYCH
Nootropy są stosowane w stanach ostrych lub podostrych w leczeniu zaburzeń pamięci, świadomości i uczenia się. Są polecane przy początkowym uszkodzeniu mózgu, które objawia się utratą pamięci, upośledzeniem umysłowym i jakościowymi zmianami świadomości. Ten stan jest określany jako ostry zespół psychoorganiczny (POS). Zwykle jest odwracalny, ale w niektórych przypadkach może przejść w demencję. Zaburzenie to może być spowodowane urazem mózgu, infekcją, udarem lub zatruciem (alkohol, leki o ośrodkowym działaniu antycholinergicznym lub tlenek węgla).
Inne wskazania mogą obejmować przewlekłe zaburzenia funkcji poznawczych, np. umysłowych opóźnienie lub upośledzenie pamięci. Nootropy podaje się w tych przypadkach stosunkowo często, ale ich korzyść, zwłaszcza w cięższej demencji, jest wątpliwa. Wydają się być bardziej skuteczne u pacjentów z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi lub tzw. łagodnym starzejącym się zapominaniem, gdy następuje jedynie spowolnienie funkcji mózgu bez rozwoju otępienia. Nootropy są czasami stosowane w zaburzeniach uwagi i pamięci z powodu zmęczenia i wyczerpania. Stosują je także dzieci z zespołem minimalnej dysfunkcji mózgu i pacjenci z encefalopatią, a także badano ich wpływ na zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego mięśni. Jako środki wzmacniające funkcje poznawcze, nootropy są podawane pacjentom z chorobą Alzheimera, schizofrenią, zaburzeniem hiperkinetycznym lub otępieniem starczym.
Nootropy, dzięki rzekomej zdolności do zwiększania zdolności umysłowych oraz poprawiania pamięci i funkcji poznawczych, przyciągają uwagę w szczególności studentów uczelni wyższych. Znane są wśród nich jako „inteligentne narkotyki” (z ang. Smart drugs). Ponieważ większość nootropów jest pochodzenia naturalnego, studenci mogą je otrzymać jako suplementy diety lub jako leki niewymagające recepty [3], a nootropy, podobnie jak wiele innych substancji i leków, są coraz częściej dostępne w Internecie. Jednak stosowanie nootropów przez osoby zdrowe budzi duże obawy ze względu na brak dowodów klinicznych dotyczących ich skuteczności, bezpieczeństwa i konsekwencji społecznych, zwłaszcza przy długotrwałym stosowaniu.
KWASY TŁUSZCZOWE OMEGA 3 OD APOLLO’S HEGEMONY – Poprawa samopoczucia i zdrowia mentalnego
NAJPOPULARNIEJSZE SUBSTANCJE NOOTROPOWE
DMAE
Związek ten jest fizjologicznie obecny w ludzkim mózgu. DMAE jest powszechnie sprzedawany jako naturalny suplement diety. Wiele suplementów diety zawiera DMAE w postaci soli kwasu winowego (sól dwuwinianowa). Niewielkie ilości można również uzyskać jedząc ryby, zwłaszcza łososia i skorupiaki. DMAE jest prekursorem choliny, który umożliwia mózgowi optymalizację produkcji acetylocholiny, głównego neuroprzekaźnika zaangażowanego w uczenie się i pamięć. Związek ten zwiększał pozakomórkowe poziomy choliny i acetylocholiny w korze przedczołowej mózgu in vivo w eksperymentach na szczurach. Ponadto poprawiał pamięć przestrzenną i zmniejszał deficyty pamięci wywołane skopolaminą. Zgodnie z analizą elektroencefalogramu (EEG) suplementy łączące witaminy i minerały ze związkami zawierającymi DMAE przez trzy miesiące wykazywały u ludzi zwiększoną czujność, uwagę i ogólną poprawę nastroju. DMAE poprawiało również jakość snu i było w stanie wywoływać świadome sny. Jego podawanie zostało przetestowane w dziecięcym zespole hiperkinetycznym i zespole minimalnej dysfunkcji mózgu. Dzienna dawka powinna wynosić 500–2000 mg w postaci dwuwinianu DMAE. Jest przeciwwskazany w okresie ciąży, laktacji oraz u chorych na schizofrenię.
PIRYTYNOL
Pirytynol został zsyntetyzowany w 1961 r. przez połączenie dwóch cząsteczek witaminy B6 (pirydoksyny). Podobnie jak pirydoksyna, ma różny wpływ na różne układy narządów; jednak OUN jest głównym układem, w którym pirytynol wykazuje widoczne efekty farmakologiczne. Pirytynol przenika przez barierę krew-mózg i gromadzi się w istocie szarej, zwłaszcza w hipokampie, jądrach mózgu, móżdżku i korze. Badania na zwierzętach wykazały wpływ na różne neuroprzekaźniki. In vivo testy u szczurów wykazały zwiększoną aktywność acetylotransferazy cholinowej, prowadzącą do akumulacji choliny w neuronach cholinergicznych. Pirytynol odgrywa pomocniczą rolę w leczeniu deficytów poznawczych związanych z wiekiem. Na przykład u starszych szczurów metabolity pirytynolu zwiększały stężenie i uwalnianie w korze acetylocholiny oraz metabolizm kwasów nukleinowych w mózgu. Pyritinol był również w stanie wymiatać wolne rodniki tlenowe, działając w ten sposób jako przeciwutleniacz i poprawiając krążenie mózgowe.
Wyniki eksperymentu na szczurach wykazały, że pirytynol może być pomocny w zaburzeniach uczenia się i pamięci spowodowanych niedożywieniem i deprywacją. Badanie na zdrowych mężczyznach leczonych pirytynolem wykazało poprawę wydajności w testach czasu odpowiedzi, ale nie w testach pamięci. Połączone działanie winpocetyny i pirytynolu poprawiało również lepkość krwi i osocza u pacjentów z zaburzeniami naczyniowo-mózgowymi [98]. Ze względu na status pirytynolu jako suplementu diety w niektórych krajach, można go bezpiecznie stosować jako uzupełnienie każdego standardowego leczenia chorób OUN, takich jak dysfazja rozwojowa i inne zaburzenia poznawcze, w przypadku których obecne możliwości terapeutyczne są ograniczone. Nie zaobserwowano kumulacji substancji, nawet po wielokrotnym podaniu doustnym, a stężenia toksyczne nie zostały osiągnięte nawet u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek. W praktyce przedawkowanie jest powszechne. Minimalna zalecana dawka dobowa to 300 mg, podzielona na trzy dawki, ale przyjmowana ilość powinna wynosić 600 mg lub więcej. Częstymi działaniami niepożądanymi są niespecyficzne wysypki, ból głowy, zapalenie błony śluzowej jamy ustnej, ostre zapalenie trzustki, biegunka, nudności i utrata apetytu.
KOMPLEKS WITAMIN Z GRUPY B – wsparcie układu nerwowego i procesów metylacji
WINPOCETYNA
Winpocetyna jest półsyntetyczną pochodną alkaloidu winkaminy, który występuje w barwinku mniejszym (Vinca minor). Eksperymenty ex vivo wykazały, że winpocetyna działa jako selektywny inhibitor zależnej od Ca2+/kalmoduliny fosfodiesterazy cyklicznych nukleotydów typu I, hamuje agregację płytek krwi, zmniejsza lepkość krwi, rozszerza naczynia mózgowe tętnic i zwiększa mózgowy przepływ krwi. Ex vivo, winpocetyna zwiększyła zużycie glukozy i tlenu przez tkankę mózgową i poprawiła tolerancję komórek mózgowych na niedotlenienie In vitro. Winpocetyna oddziaływała z receptorami glutaminianu, przesunęła metabolizm glukozy na bardziej wydajne energetycznie procesy tlenowe i zwiększyła poziomy adenozynotrójfosforanu (ATP) w mózgu.
Tak więc winpocetyna zapewnia znaczącą i bezpośrednią neuroprotekcję in vitro i in vivo. Ten wazoaktywny alkaloid jest sprzedawany od kilku lat jako dodatek do leków rozszerzających naczynia i nootropów w celu poprawy pamięci. Uważany jest również za substancję czynną w leczeniu udaru i innych chorób, w tym zaburzeń krążenia w mózgu. Zaleca się, aby użytkownicy przyjmowali tylko 2-5 mg po raz pierwszy, aby upewnić się, że nie posiadają nadwrażliwości. Następnie mogą zwiększyć dawkę do 10–30 mg na dobę, która może powodować pewne skutki uboczne, chociaż bardzo rzadko, takie jak nudności, suchość w ustach, zawroty głowy, ból głowy i zgaga. Stosowanie winpocetyny jest przeciwwskazane w okresie laktacji i ciąży.
Substancje należące do tej grupy to najczęściej prekursory acetylocholiny lub współczynniki jej powstawania. Acetylocholina jest głównym mediatorem w procesach związanych z pamięcią, myśleniem, liczeniem i uwagą. Ważnymi przedstawicielami tej grupy są acetylo-L-karnityna, będąca źródłem prekursorów acetylocholiny, pochodne acetylu, choliny, lecytyny i pirolidyny. Substancje te są klasyfikowane jako substancje kognitywne, które przede wszystkim wpływają na przekaźnictwo cholinergiczne w mózgu, a nie nootropowe.
FOSFATYDYLOCHOLINA
Fosfatydylocholina należy do grupy substancji cholinergicznych. Należące do tej grupy substancje to najczęściej prekursory acetylocholiny lub współczynniki jej powstawania. Acetylocholina jest głównym mediatorem w procesach związanych z pamięcią, myśleniem, liczeniem i uwagą. Ważnymi przedstawicielami tej grupy są acetylo-L-karnityna, będąca źródłem prekursorów acetylocholiny, pochodne acetylu, choliny, lecytyny i pirolidyny. Substancje te są klasyfikowane jako substancje kognitywne, które przede wszystkim wpływają na przekaźnictwo cholinergiczne w mózgu, a nie nootropowe.
Fosfatydylocholina należy do grupy związków zwanych fosfolipidami, które są głównymi składnikami lipidowymi błon komórkowych. Mieszanina tych fosfolipidów w oleju jest określana jako handlowa lecytyna. Obfitym składnikiem suplementów zawierających lecytynę jest fosfatydylocholina, a następnie fosfatydyloetanoloamina, fosfatydyloseryna, fosfatydyloinozytol i fosfatydyloglicerole. Kwasy tłuszczowe połączone estrowo z fosfatydami są reprezentowane w lecytynie przez kwas palmitynowy, oleinowy i linolowy.
Obecnie głównym źródłem komercyjnej lecytyny jest olej sojowy i słonecznikowy. Lecytyna jest również obecna w żółtku jaja, wątrobie, produktach pełnoziarnistych i orzechach. Przypuszczalny mechanizm działania wskazuje na powolne uwalnianie choliny z lecytyny jako prekursora syntezy acetylocholiny. Choć mechanizm działania lecytyny wydaje się jasny, wyniki badań jej skuteczności w badaniach klinicznych były mniej przekonujące. Wyniki eksperymentu in vivo sugerowały, że podawanie fosfatydylocholiny myszom w modelu demencji zwiększało stężenie acetylocholiny w mózgu i poprawiało pamięć. Natomiast wyniki randomizowanych badań in vivo nie wykazały korzyści ze stosowania lecytyny w leczeniu pacjentów z chorobą Alzheimera i Parkinsona. Suplementy fosfatydylocholiny mogą niejednorodnie poprawiać pamięć, co sugeruje, że parametry dawki i czas wymagany do uzyskania efektu terapeutycznego mogą zależeć od zmiennych właściwych dla poszczególnych osób. Studenci, którzy mają subnormalne endogenne poziomy choliny, mogą zauważyć większy wzrost po suplementach fosfatydylocholiny, co skutkuje wymierną poprawą pamięci, w porównaniu ze zdrowymi osobami z normalnymi endogennymi poziomami choliny.
Wiele oznak starzenia jest prawdopodobnie związanych z faktem, że im starsza osoba, tym wyższe stężenie lecytyny we krwi jest potrzebne do uzyskania dobrego efektu. Zalecana dawka lecytyny w profilaktyce to 1200 mg trzy razy dziennie.
Alpha GPC – skoncentrowane źródło bezpośredniego prekursora acetylocholiny
SUPLEMENTY ZIOŁOWE
GINKGO BILOBA (Miłorząb Japoński)
Mechanizmy działania związków z miłorzębu Japońskiego obejmują wymiatanie wolnych rodników pod kątem aktywności przeciwutleniającej, antagonistyczne działanie na czynnik aktywujący płytki krwi, rozszerzenie naczyń krwionośnych i ogólne zmniejszenie lepkości krwi. Wyniki eksperymentu ex vivo na szczurach wykazały, że ekstrakt z miłorzębu Japońskiego miał specyficzne efekty neuroprotekcyjne, które mogą być przydatne w leczeniu przewlekłej hipoperfuzji mózgowej. Mechanizm farmakologiczny ekstraktu obejmował modulację mediatorów stanu zapalnego i układu cholinergicznego. Laktony triterpenowe (ginkgolidy A, B, C i bilobalid) zawarte w ekstrakcie z miłorzębu japońskiego mają działanie przeciwutleniające, przeciwzapalne i neuroprotekcyjne. Ponadto w eksperymencie na myszach ekstrakt wykazywał antagonistyczne działanie na receptory glicyny i GABA typu A.
Podwójnie ślepa, kontrolowana placebo próba kliniczna, w której uczestnicy otrzymali zwalidowane testy neuropsychologiczne przed i po leczeniu ekstraktem z miłorzębu japońskiego, wykazała znaczną poprawę pamięci roboczej i szybkości przetwarzania informacji. W przeciwieństwie do tego krytyczny przegląd dowodów z kilku randomizowanych badań klinicznych nie dostarczył przekonujących dowodów na to, że ekstrakty ginkgo biloba przyjmowane w pojedynczej dawce lub przez długi czas miały pozytywny wpływ na jakikolwiek aspekt sprawności poznawczej u zdrowych osób poniżej 60 roku życia.
Mimo to ekstrakty Ginkgo biloba są powszechnie przepisywane w leczeniu dysfunkcji mózgu i zaburzeń neurologicznych. Należy podawać dawki 120–300 mg standaryzowanych ekstraktów z miłorzębu japońskiego (24% glikozydów flawonowych i 6% laktonów terpenowych). Nie zgłoszono żadnych skutków ubocznych przy regularnych dawkach, ale czasami przy nadmiernym spożyciu występują łagodne podrażnienie żołądka i bóle głowy. Powoduje rozrzedzenie krwi, dlatego osoby przyjmujące niektóre antykoagulanty nie powinny przyjmować leku przed operacją.
ASHWAGANDHA (Withania Somnifera)
Badanie na myszach wykazało, że ashwagandha zwiększyła zawartość hemoglobiny, płytek krwi i czerwonych oraz białych krwinek. Wzrost liczby czerwonych krwinek zwiększa zdolność krwi do transportu tlenu do układu obwodowego, zapewniając większą maksymalną wydolność tlenową. Długotrwałe podawanie ekstraktu z korzenia Withania somnifera szczurom znacząco zmniejszyło peroksydację lipidów, przywróciło obniżone poziomy glutationu i odwróciło spadek poziomu dysmutazy ponadtlenkowej i katalazy w mózgu wywołany leczeniem rezerpiną. Tak więc ekstrakt z korzenia Withania somnifera może być pomocnym lekiem w leczeniu opóźnionej dyskinezy polekowej. Kilka testów na modelach zwierzęcych potwierdziło nootropowe działanie ashwagandhy i jej potencjał w leczeniu choroby Alzheimera. W innym badaniu steroidowy lakton withaferin, bioaktywny związek z grupy witanolidów, wykazał istotne właściwości przeciwnowotworowe zarówno in vitro, jak i in vivo. Dawka może wynosić od 6 do 10 g zmielonych korzeni ashwagandhy dziennie lub ekwiwalent 750 mg do 1250 mg ekstraktu dziennie. Ashwagandha nie jest zalecana w przypadku nadczynności tarczycy lub ciąży. Jest to stosunkowo bezpieczny lek stosowany w zalecanych dawkach. Przedawkowanie może powodować problemy żołądkowo-jelitowe i wymioty.
ASHWAGANDHA Z APOLLO’S HEGEMONY – Suplement zwiększający tolerancję na stres
RHODIOLA ROSEA (Różeniec górski)
Według badań in vitro, salidrozyd, glikozyd fenylopropanoidowy wyizolowany z R. rosea L. wykazał działanie ochronne w hodowanych komórkach neuronalnych PC12 przed hipoglikemią i cytotoksycznością restrykcyjną w surowicy, prawdopodobnie poprzez modulację ekspresji genów związaną z apoptozą, przywrócenie potencjału błony mitochondrialnej i hamowanie wewnątrzkomórkowej produkcji rodników tlenowych.
Przeprowadzono badanie in vivo w celu zbadania wpływu pojedynczej doustnej dawki wyciągu wodno-alkoholowego rhodiola rosea zawierającego 3% rozawiny i 1% salidrozydu na aktywność ośrodkowego układu nerwowego w myszach. Ekstrakt został przetestowany pod kątem aktywności adaptogennej, przeciwdepresyjnej, przeciwlękowej, nocyceptywnej i lokomotorycznej w różnych dawkach przy użyciu predykcyjnych testów behawioralnych w modelu zwierzęcym. Wyniki wykazały, że ekstrakt ten znacząco indukował działanie adaptogenne, przeciwdepresyjne, przeciwlękowe i stymulujące, ale efekty nie były zależne od dawki. W porównaniu z grupą kontrolną, grupa eksperymentalna wykazała znaczne zmniejszenie lęku, stresu, złości, dezorientacji i depresji oraz poprawę ogólnego nastroju po leczeniu przez dwa tygodnie. Nie zaobserwowano jednak istotnej różnicy w sprawności poznawczej między grupami. Optymalna dawka ekstraktu z różeńca górskiego do długotrwałego stosowania wynosiła 100–170 mg na dobę, a zawartość rozawiny w ekstrakcie powinna wynosić 3,6–6,14 mg na wagę ekstraktu. Sugerowałoby to dzienną dawkę około 360–600 mg standaryzowanego ekstraktu Rhodiola rosea zawierającego 1% rozawin. Do tej pory nie zidentyfikowano żadnych poważnych skutków ubocznych. Rhodiola rosea nie jest zalecana pacjentom z psychozą maniakalno-depresyjną. Rhodiola nie powinna być również stosowana przez dzieci, matki w ciąży i karmiące piersią oraz osoby z wysokim ciśnieniem krwi.
RHODIOLA ROSEA OD APOLLO’S HEGEMONY – Wsparcie produkcji dopaminy i motywacji
ŻEŃ-SZEN KOREAŃSKI (PANAX GINSENG)
Wykazano, że ginsenozydy stymulują produkcję tlenku azotu (NO) w kilku układach. Oczyszczony ginsenozyd Rb1 indukował wytwarzanie NO w ludzkich komórkach śródbłonka aorty in vitro. Wpływ na szlak NO jest odpowiedzialny za działanie rozkurczowe żeń-szenia i łagodnie hipotensyjne. Żeń-szeń zwiększył aktywność enzymów antyoksydacyjnych, dysmutazy ponadtlenkowej i peroksydazy glutationowej u szczurów in vivo. Tak więc suplementacja może zapobiegać zwiększonej akumulacji oksydantów i związanym z wiekiem uszkodzeniom białek oksydacyjnych i kwasów nukleinowych. Ginsenoside Rb1 zmniejszył również symulowaną chorobę Alzheimera w modelu szczurzym. Tym samym może być stosowany w przyszłości jako środek terapeutyczny dla pacjentów z zaburzeniami pamięci. Doustne podawanie kombinacji Ginkgo biloba i Panax ginseng poprawia pamięć u szczurów. Dane dotyczące efektów testowanego leku sugerowały udział transportera serotoninergicznego jako ważnego neurochemicznego korelatu zachowania szczurów i efektów pamięciowych badanych leków. Wpływ żeń-szenia na organizm człowieka można określić jako adaptogenny. Zwiększał odporność fizyczną i psychiczną organizmu, niwelował zmęczenie, pomagał przystosować się organizmowi do aktualnych potrzeb [217]. Zaleca się stosowanie standaryzowanego ekstraktu z żeń-szenia w dawce 200 mg żeń-szenia dziennie przez dłuższy czas. Standaryzacja dotyczy zawartości ginsenozydów, która zwykle waha się od 1,5 do 7 proc. W dużych dawkach może powodować nadmierną stymulację organizmu, niepokój, bezsenność, podwyższone ciśnienie krwi, nerwowość, niemożność koncentracji, bóle głowy i krwawienia z nosa.
SCHISANDRA
Owoce schisandry znane są mieszkańcom Dalekiego Wschodu przede wszystkim jako środek wzmacniający i stymulujący zmęczenie i wyczerpanie. Przeprowadzono badanie in vitro w celu określenia neuroprotekcyjnego działania dibenzocyklooktadienowego lignanu, schisantherin A, pochodzącego z owoców Schisandra chinensis, przeciwko wybiórczym uszkodzeniom nerwowym wywołanym przez neurotoksynę dopaminergiczną 6-hydroksydopaminę w ludzkich komórkach nerwiaka niedojrzałego. Wstępne leczenie schizanteryną A zapewniało neuroprotekcję przed indukowaną cytotoksycznością, regulowało wewnątrzkomórkową akumulację reaktywnych form tlenu i hamowało nadprodukcję NO. Ponadto związek schisantherin A zapewniał znaczną ochronę przed indukowaną utratą neuronów dopaminergicznych w mysim modelu choroby Parkinsona. Odkrycia te pokazują, że schisantherina A może mieć potencjalną wartość terapeutyczną w chorobach neurodegeneracyjnych związanych ze stresem oksydacyjnym, takich jak choroba Parkinsona. Testy poznawcze in vivo, takie jak labirynt wodny Morrisa i testy biernego unikania obniżania, przeprowadzono na szczurach, którym podawano doustne dawki wodnego lub 95% etanolowego ekstraktu Schisandra chinensis i wykazały, że ekstrakt może częściowo odwrócić skutki zmniejszania aktywności dysmutazy ponadtlenkowej, katalazy i ogólnego działania przeciwutleniającego indukowanego przez D-galaktozę oraz utrzymania prawidłowego poziomu glutationu, dialdehydu malonowego i tlenku azotu w surowicy, korze przedczołowej, prążkowiu i hipokampie. Optymalna dawka suszonych owoców schisandry do podawania ludziom wynosi 2–6 g dziennie. Przy średniej masie ciała człowieka wynoszącej 60 kg dawka wynosi 0,03–0,1 g owoców na kg masy ciała.
DAWKOWANIE POSZCZEGÓLNYCH SUBSTANCJI:
DMAE 500–2000 mg dwuininanu DMAE
PIRYTYNOL 300-600 mg
WINPOCETYNA 10-30 mg
FOSFATYDYLOCHOLINA 1200mg 3x dziennie lub 300-900 mg ALPHA GPC
GINKGO BILOBA 120–300 mg
ASHWAGANDHA 750 mg do 1250 mg
RHODIOLA ROSEA 360–600 mg
ŻEŃSZEŃ PANAX 200 mg
SCHISANDRA 2-6 g suszonych owoców schisandry
BIBLIOGRAFIA:
Giurgea, C.; Salama, M. Nootropic drugs. Prog. Neuro-Psychopharmacol. 1977, 1, 235–247.
Schifano, F.; Catalani, V.; Sharif, S.; Napoletano, F.; Corkery, J.M.; Arillotta, D.; Fergus, S.; Vento, A.; Guirguis, A. Benefits and Harms of ‘Smart Drugs’ (Nootropics) in Healthy Individuals. Drugs 2022, 82, 633–647.
Vyas, S.; Kothari, S.; Kachhwaha, S. Nootropic medicinal plants: Therapeutic alternatives for Alzheimer’s disease. J. Herb. Med. 2019, 17, 100291.
Ihl, R.; Kretschmar, C. Nootropic drug evaluation for general practice. Nervenarzt 1997, 68, 853–861.
Chaudhari, K.S.; Tiwari, N.R.; Tiwari, R.R.; Sharma, R.S. Neurocognitive Effect of Nootropic Drug Brahmi (Bacopa monnieri) in Alzheimer’s Disease. Ann. Neurosci. 2017, 24, 111–122
Toledano, A.; Bentura, M.L. Pyritinol facilitates the recovery of cortical cholinergic deficits caused by nucleus basalis lesions. J. Neural Transm. Gen. Sect. 1994, 7, 195–209.
Martin, K.J.; Vyas, S. Increase in acetylcholine concentrations in the brain of ‘old’ rats following treatment with pyrithioxin (Encephabol). Br. J. Pharmacol. 1987, 90, 561–565.
Jiménez-Andrade, G.Y.; Reyes-García, G.; Sereno, G.; Ceballos-Reyes, G.; Vidal-Cantú, G.C.; Granados-Soto, V. Pyritinol reduces nociception and oxidative stress in diabetic rats. Eur. J. Pharmacol. 2008, 590, 170–176.
Magnusson, K.; Brim, B.; Das, S. Selective vulnerabilities of N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors during brain aging. Front. Aging Neurosci. 2010, 2, 11.
Jaiswal, A.K.; Upadhyay, S.N.; Bhattacharya, S.K. Effect of pyritinol, a cerebral protector, on learning and memory deficits induced by prenatal undernutrition and environmental impoverishment in young rats. Indian J. Exp. Biol. 1990, 28, 609–615
Alkuraishy, H.M.; Al-Gareeb, A.I.; Albuhadilly, A.K. Vinpocetine and Pyritinol: A New Model for Blood Rheological Modulation in Cerebrovascular Disorders—A Randomized Controlled Clinical Study. Biomed. Res. Int. 2014, 2014, 324307.
Hagiwara, M.; Endo, T.; Hidaka, H. Effects of vinpocetine on cyclic nucleotide metabolism in vascular smooth muscle. Biochem. Pharmacol. 1984, 33, 453–457.
Molnár, P.; Erd˝o, S.L. Vinpocetine is as potent as phenytoin to block voltage-gated Na+ channels in rat cortical neurons. Eur. J. Pharmacol. 1995, 273, 303–306.
Krieglstein, J.; Rischke, R. Vinpocetine increases the neuroprotective effect of adenosine in vitro. Eur. J. Pharmacol. 1991, 205, 7–10.
Patyar, S.; Prakash, A.; Modi, M.; Medhi, B. Role of vinpocetine in cerebrovascular diseases. Pharmacol. Rep. 2011, 63, 618–628.
Chung, S.-Y.; Moriyama, T.; Uezu, E.; Uezu, K.; Hirata, R.; Yohena, N.; Masuda, Y.; Kokubu, Y.; Yamamoto, S. Administration of Phosphatidylcholine Increases Brain Acetylcholine Concentration and Improves Memory in Mice with Dementia. J. Nutr. 1995, 125, 1484–1489.
Higgins, J.P.T.; Flicker, L. Lecithin for dementia and cognitive impairment. Cochrane Database Syst. Rev. 2000.
Ladd, S.L.; Sommer, S.A.; LaBerge, S.; Toscano, W. Effect of phosphatidylcholine on explicit memory. Clin. Neuropharmacol. 1993, 16, 540–549.
Kulkarni, R.; Girish, K.J.; Kumar, A. Nootropic herbs (Medhya Rasayana) in Ayurveda: An update. Pharmacogn. Rev. 2012, 6, 147–153.
Dwivedi, P.; Singh, R.; Malik, M.T.; Jawaid, T. A traditional approach to herbal nootropic agents: An overview. Int. J. Pharm. Sci. 2012, 3, 630–636
Churchill, J.D.; Gerson, J.L.; Hinton, K.A.; Mifek, J.L.; Walter, M.J.; Winslow, C.L.; Deyo, R.A. The nootropic properties of ginseng saponin Rb1 are linked to effects on anxiety. Integr. Physiol. Behav. Sci. 2002, 37, 178–187.
Wang, Y.; Liu, J.; Zhang, Z.; Bi, P.; Qi, Z.; Zhang, C. Anti-neuroinflammation effect of ginsenoside Rbl in a rat model of Alzheimer disease. Neurosci. Lett. 2011, 487, 70–72.
Yang, L.; Zhang, J.; Zheng, K.; Shen, H.; Chen, X. Long-term Ginsenoside Rg1 Supplementation Improves Age-Related Cognitive Decline by Promoting Synaptic Plasticity Associated Protein Expression in C57BL/6J Mice. J. Gerontol. A 2013, 69A, 282–294
Naidu, P.S.; Singh, A.; Kulkarni, S.K. Effect of Withania somnifera root extract on reserpine-induced orofacial dyskinesia and cognitive dysfunction. Phytother. Res. 2006, 20, 140–146.
Schliebs, R.; Liebmann, A.; Bhattacharya, S.K.; Kumar, A.; Ghosal, S.; Bigl, V. Systemic administration of defined extracts from Withania somnifera (Indian ginseng) and Shilajit differentially affects cholinergic but not glutamatergic and GABAergic markers in rat brain. Neurochem. Int. 1997, 30, 181–190.
Ziauddin, M.; Phansalkar, N.; Patki, P.; Diwanay, S.; Patwardhan, B. Studies on the immunomodulatory effects of Ashwagandha. J. Ethnopharmacol. 1996, 50, 69–76.
Cropley, M.; Banks, A.P.; Boyle, J. The Effects of Rhodiola rosea L. Extract on Anxiety, Stress, Cognition and Other Mood Symptoms. Phytother. Res. 2015, 29, 1934–1939. [CrossRef]
Perfumi, M.; Mattioli, L. Adaptogenic and central nervous system effects of single doses of 3% rosavin and 1% salidroside Rhodiola rosea L. extract in mice. Phytother. Res. 2007, 21, 37–43.
Yu, S.; Liu, M.; Gu, X.; Ding, F. Neuroprotective Effects of Salidroside in the PC12 Cell Model Exposed to Hypoglycemia and Serum Limitation. Cell Mol. Neurobiol. 2008, 28, 1067–1078.
Sa, F.; Zhang, L.Q.; Chong, C.M.; Guo, B.J.; Li, S.; Zhang, Z.J.; Zheng, Y.; Hoi, P.M.; Lee, S.M.Y. Discovery of novel anti-parkinsonian effect of schisantherin A in in vitro and in vivo. Neurosci. Lett. 2015, 593, 7–12.
Yan, T.; Shang, L.; Wang, M.; Zhang, C.; Zhao, X.; Bi, K.; Jia, Y. Lignans from Schisandra chinensis ameliorate cognition deficits and attenuate brain oxidative damage induced by D-galactose in rats. Metab. Brain Dis. 2016, 31, 653–661.
Zhang, L.Q.; Sa, F.; Chong, C.M.; Wang, Y.; Zhou, Z.Y.; Chang, R.C.C.; Chan, S.W.; Hoi, P.M.; Yuen Lee, S.M. Schisantherin A protects against 6-OHDA-induced dopaminergic neuron damage in zebrafish and cytotoxicity in SH-SY5Y cells through the ROS/NO and AKT/GSK3β pathways. J. Ethnopharmacol. 2015, 170, 8–15.
