Photo by Robina Weermeijer on Unsplash
Mimo kluczowej roli, jaką witaminy z grupy B odgrywają w organizmie, nasza wiedza na temat ich wpływu na zdrowie i funkcjonowanie mózgu jest wciąż niepełna. Dotychczasowe badania epidemiologiczne i kontrolowane eksperymenty skupiały się głównie na niewielkiej podgrupie tych witamin – kwasie foliowym (B9), witaminie B12 i w mniejszym stopniu witaminie B6 – ponieważ odgrywają one kluczową rolę w metabolizmie homocysteiny. Tymczasem pozostałe witaminy z tej grupy, czyli tiamina (B1), ryboflawina (B2), niacyna (B3), kwas pantotenowy (B5) oraz witamina B6, są często pomijane, mimo że ich działanie jest ze sobą powiązane i równie istotne. Możliwe, że to właśnie dlatego wyniki badań, w których podawano jedynie kwas foliowy, witaminę B12 i B6, są niejednoznaczne. Dodatkowo, choć znamy minimalne dawki każdej z tych witamin niezbędne do uniknięcia chorób wynikających z ich niedoboru, wciąż wiemy niewiele o konsekwencjach spożycia ilości przekraczających to minimum, ale jednocześnie niewystarczających do osiągnięcia optymalnego poziomu ich działania.
Czym są witaminy?
Witaminy to grupa organicznych związków niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania organizmu, ale ponieważ nie są one syntetyzowane przez organizm człowieka, muszą być dostarczane w małych ilościach z pożywieniem. Łącznie człowiek potrzebuje 13 witamin: czterech rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K) oraz dziewięciu rozpuszczalnych w wodzie, czyli witaminy C i ośmiu witamin z grupy B (tiaminy – B1, ryboflawiny – B2, niacyny – B3, kwasu pantotenowego – B5, witaminy B6, folianów – B9 i witaminy B12).
Witaminy z grupy B nie tworzą jednolitej grupy pod względem budowy chemicznej, lecz są klasyfikowane ze względu na ich rozpuszczalność w wodzie oraz powiązane funkcje enzymatyczne na poziomie komórkowym. Większość z nich jest syntetyzowana przez rośliny – w chloroplastach, mitochondriach i cytozolu, gdzie ich produkcja jest precyzyjnie regulowana w odpowiedzi na zmieniające się potrzeby metaboliczne rośliny. Po spożyciu przez zwierzęta pełnią te same funkcje biologiczne. Wyjątkiem jest witamina B12, którą syntetyzują bakterie, a organizmy zwierzęce pozyskują ją głównie z pokarmów pochodzenia zwierzęcego, takich jak mięso i nabiał – przykładowo, u przeżuwaczy witamina ta powstaje w żwaczu w wyniku fermentacji bakteryjnej.
Chociaż większość witamin pochodzi pierwotnie z roślin, wiele z nich jest spożywanych pośrednio – poprzez produkty odzwierzęce, takie jak mięso, nabiał czy jaja. W takich przypadkach mogą one występować w formach wstępnie przekształconych w bioaktywne związki. Jeśli nie, organizm sam dokonuje enzymatycznej modyfikacji, aby uczynić je aktywnymi biologicznie.
Jednym z kluczowych aspektów ewolucji organizmów zwierzęcych jest utrata zdolności do syntezy niektórych witamin. Może się to wydawać paradoksalne, jednak ma swoje uzasadnienie ewolucyjne. Skoro witaminy były powszechnie dostępne w środowisku, organizmy mogły odnosić korzyści z ich pozyskiwania z pożywienia, zamiast syntetyzować je samodzielnie. Własna synteza wymagałaby bowiem dużych nakładów energetycznych, dodatkowych szlaków metabolicznych i zwiększonego stresu oksydacyjnego. Przykładem takiej utraty zdolności jest witamina C. Podobny proces dotyczył witamin z grupy B. Na przestrzeni ewolucji zwierzęta wielokrotnie traciły geny kodujące enzymy niezbędne do syntezy niektórych z tych witamin, np. witaminy B6 (fosforanu pirydoksalu).
Kompleks witamin z grupy B z dodatkiem TMG – wsparcie procesów metylacji – KUP TUTAJ
Mechanizm działania witamin z grupy B
Witaminy z grupy B pełnią funkcję koenzymów w ogromnej liczbie procesów enzymatycznych, które są kluczowe dla prawidłowego funkcjonowania komórek. Jako koenzymy, aktywne biologicznie formy tych witamin wiążą się z białkami enzymatycznymi zwanymi „apoenzymami”, tworząc aktywne enzymy („holoenzymy”). Dzięki temu zwiększa się ich zdolność do katalizowania różnorodnych reakcji chemicznych. W praktyce oznacza to, że witaminy B są zaangażowane w większość procesów metabolicznych w organizmie.
Przykładem ich wszechobecności jest aktywna forma witaminy B6 – fosforan pirydoksalu (PLP), który jest niezbędnym kofaktorem dla ponad 140 enzymów uczestniczących w syntezie, rozkładzie i przekształcaniu aminokwasów. Podobnie aktywna forma kwasu pantotenowego – koenzym A (CoA) – jest wymaganym kofaktorem dla około 4% wszystkich enzymów ssaków. Oprócz roli koenzymów, niektóre witaminy B mogą także pełnić funkcję prekursorów dla metabolitów, np. CoA jest acetylowany do postaci acetylo-CoA, który jest kluczowym związkiem pośrednim zarówno w produkcji energii komórkowej, jak i w syntezie wielu bioaktywnych cząsteczek. Również niacyna odgrywa taką rolę, ponieważ stanowi prekursor dla ADP-rybozy, która bierze udział w licznych funkcjach komórkowych niezwiązanych z enzymami.
Ogółem funkcje witamin B można podzielić na dwie główne grupy:
- Metabolizm kataboliczny – prowadzący do produkcji energii.
- Metabolizm anaboliczny – umożliwiający budowę i modyfikację bioaktywnych cząsteczek.
Produkcja energii – kluczowa rola witamin B
Witaminy B są niezbędne na każdym etapie wytwarzania energii w komórkach. Niedobór którejkolwiek z nich negatywnie wpływa na ten proces. Szczególnie istotne są aktywne formy tiaminy (B1), ryboflawiny (B2), niacyny (B3) i kwasu pantotenowego (B5), które odgrywają kluczowe role jako koenzymy w mitochondrialnym oddychaniu tlenowym oraz produkcji energii komórkowej. Wspierają one funkcjonowanie cyklu Krebsa, łańcucha transportu elektronów oraz syntezę ATP – podstawowej jednostki energetycznej organizmu. W tym procesie głównym substratem cyklu Krebsa jest acetylo-CoA, który zawiera kwas pantotenowy.
Ponadto, inne witaminy B również mają istotne funkcje w metabolizmie energetycznym. Tiamina (B1) oraz biotyna (B7) i witamina B12 odgrywają wyjątkową rolę w przemianach glukozy, kwasów tłuszczowych i aminokwasów w mitochondriach, dostarczając niezbędnych substratów do cyklu Krebsa. To sprawia, że witaminy B są kluczowe dla zapewnienia komórkom stałego dopływu energii, niezbędnej do ich prawidłowego funkcjonowania.
Procesy anaboliczne – kluczowa rola witamin B
Cykl kwasu cytrynowego (cykl Krebsa), który jest uzależniony od witamin B, dostarcza nie tylko energii, ale także pośrednich związków niezbędnych do biosyntezy wielu kluczowych cząsteczek, takich jak aminokwasy, kwasy tłuszczowe i pirymidyny. Ponadto, witaminy B odgrywają fundamentalną rolę we wszystkich aspektach metabolizmu jednowęglowego – procesu, w którym do cząsteczek biochemicznych dodawane są pojedyncze atomy węgla, umożliwiając powstawanie aminokwasów, puryn, pirymidyn oraz grup metylowych niezbędnych do różnych reakcji biochemicznych.
Szczególne znaczenie mają tutaj dwa współzależne procesy metaboliczne, w których koenzymy pochodzące z witamin B odgrywają kluczową rolę:
- Cykl folianowy – W jego trakcie tetrahydrofolian (aktywna forma folianu, czyli witaminy B9) przechodzi przez szereg enzymatycznych modyfikacji, dostarczając jednostki jednowęglowe, które są wykorzystywane w metabolizmie jednowęglowym.
- Cykl metioninowy – W tym procesie aminokwasy metionina i homocysteina są przekształcane w siebie nawzajem, co prowadzi do syntezy S-adenozylo-metioniny (SAM) – kluczowego donora grup metylowych, niezbędnych dla wszystkich reakcji metylacji zarówno na poziomie genomowym, jak i poza genomem.
Chociaż rola folianów (B9), witaminy B6 i B12 w tych procesach jest dobrze znana, często pomija się znaczenie innych witamin z grupy B. Tymczasem aktywna forma ryboflawiny (B2) jest kluczowym koenzymem dla reduktazy metylenotetrahydrofolianowej (MTHFR) w cyklu folianowym oraz bierze udział w recyklingu syntazy metioninowej w cyklu metioninowym. Również niacyna (B3) w postaci NAD pełni istotną rolę jako kofaktor enzymów reduktazy dihydrofolianowej w cyklu folianowym oraz hydrolazy S-adenozylohomocysteiny w cyklu metioninowym.
Jednym z istotnych skutków niedoboru którejkolwiek z tych witamin jest zaburzenie rozkładu i recyklingu homocysteiny, co prowadzi do jej nagromadzenia w organizmie. Podwyższone stężenie homocysteiny może mieć negatywne konsekwencje na poziomie komórkowym i zostało powiązane z wieloma schorzeniami, w tym chorobami sercowo-naczyniowymi i neurodegeneracyjnymi. Na tej podstawie sformułowano „hipotezę homocysteinową”, która stanowiła punkt wyjścia do licznych badań nad wpływem witamin B na funkcjonowanie mózgu.
Rola witamin z grupy B w mózgu
Mózg jest zdecydowanie najbardziej metabolicznie aktywnym organem w organizmie – choć stanowi zaledwie 2% masy ciała, zużywa ponad 20% całkowitej energii. W związku z tym ogólne funkcje metaboliczne witamin z grupy B, a także ich rola w syntezie neuroprzekaźników, mają szczególne znaczenie dla prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego. Świadczy o tym fakt, że każda z tych witamin jest aktywnie transportowana przez barierę krew-mózg lub splot naczyniówkowy za pomocą wyspecjalizowanych mechanizmów transportowych. Po przedostaniu się do mózgu, specyficzne systemy wychwytu komórkowego regulują ich dystrybucję.
Chociaż witaminy B charakteryzują się wysoką rotacją – od 8% do nawet 100% dziennej wymiany – ich stężenie w mózgu jest ściśle kontrolowane przez liczne mechanizmy homeostatyczne, co zapewnia ich stabilny poziom w ośrodkowym układzie nerwowym. Dzięki temu ich koncentracja w mózgu jest znacznie wyższa niż w osoczu. Przykładowo, stężenie metyltetrahydrofolianu (głównej krążącej formy folianu) w mózgu jest czterokrotnie wyższe niż we krwi, natomiast biotyna i kwas pantotenowy mogą osiągać stężenie nawet 50 razy wyższe niż w osoczu.
Witamina B1 (Tiamina)
Tiamina pełni funkcję koenzymu w szlaku pentozofosforanowym, który jest kluczowym etapem w syntezie kwasów tłuszczowych, steroidów, kwasów nukleinowych oraz aromatycznych aminokwasów będących prekursorami licznych neuroprzekaźników i innych bioaktywnych związków niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania mózgu. Oprócz roli kofaktora w procesach metabolicznych, tiamina wykazuje także działanie neuromodulacyjne w układzie neuroprzekaźnictwa cholinergicznego, co wyróżnia ją spośród innych witamin z grupy B. Ponadto, uczestniczy w utrzymaniu struktury i funkcji błon komórkowych, w tym neuronów i komórek glejowych, co dodatkowo podkreśla jej znaczenie dla integralności układu nerwowego.
Witamina B2 (Ryboflawina)
Dwa flawoproteinowe koenzymy pochodzące z ryboflawiny – mononukleotyd flawinowy (FMN) i dinukleotyd flawinoadeninowy (FAD) – pełnią kluczową rolę jako czynniki ograniczające szybkość wielu procesów enzymatycznych w komórkach. Są one niezbędne m.in. do syntezy, konwersji i recyklingu niacyny, folianu oraz witaminy B6, a także do produkcji wszystkich białek hemowych, w tym hemoglobiny, syntaz tlenku azotu, enzymów P450 oraz białek uczestniczących w transporcie i magazynowaniu tlenu oraz w przenoszeniu elektronów.
Flawoproteiny pełnią również istotne funkcje w metabolizmie niezbędnych kwasów tłuszczowych w lipidach mózgowych, wchłanianiu i wykorzystaniu żelaza oraz regulacji hormonów tarczycy. Niedobór ryboflawiny może zaburzać każdy z tych procesów, co może mieć szerokie i negatywne konsekwencje dla funkcjonowania mózgu. Ponadto, pochodne ryboflawiny wykazują bezpośrednie właściwości antyoksydacyjne i zwiększają aktywność układu antyoksydacyjnego organizmu, działając jako niezbędne kofaktory w cyklu redoks glutationu.
Witamina B3 (Niacyna)
Ogromna liczba procesów i enzymów zaangażowanych w funkcjonowanie komórek zarówno w obwodowym, jak i ośrodkowym układzie nerwowym jest zależna od nukleotydów pochodzących z niacyny, takich jak dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy (NAD) i jego fosforanowa pochodna (NADP). Oprócz kluczowej roli w produkcji energii, związki te uczestniczą w reakcjach utleniania, ochronie antyoksydacyjnej, metabolizmie i naprawie DNA, sygnalizacji komórkowej poprzez regulację wewnątrzkomórkowego wapnia oraz w konwersji folianu do jego aktywnej postaci – tetrahydrofolianu.
Niacyna wykazuje również działanie agonistyczne na dwa receptory sprzężone z białkami G – receptor o wysokim powinowactwie NIACR1, odpowiedzialny m.in. za charakterystyczne zaczerwienienie skóry po spożyciu dużych dawek niacyny oraz receptor o niskim powinowactwie NIACR2. Receptory te są rozmieszczone zarówno w komórkach układu odpornościowego i tkance tłuszczowej, jak i w całym mózgu. Dotychczasowe badania wykazały, że niacyna odgrywa istotną rolę w modulacji kaskad zapalnych oraz w antymiażdżycowym procesie lipolizy w tkance tłuszczowej.
W kontekście schorzeń neurologicznych stwierdzono, że populacje receptorów NIACR1 są obniżone w korze przedniej obręczy u osób cierpiących na schizofrenię oraz podwyższone w istocie czarnej u pacjentów z chorobą Parkinsona, u których często występuje niedobór niacyny. Co więcej, poziom ekspresji tych receptorów koreluje z zaburzeniami architektury snu u chorych na Parkinsona. W niedawnym badaniu klinicznym wykazano, że podanie 250 mg niacyny wpłynęło na ekspresję receptorów NIACR1 w komórkach odpornościowych oraz złagodziło zaburzenia snu związane z chorobą Parkinsona, co sugeruje potencjalne zastosowanie terapeutyczne niacyny w regulacji procesów neuroimmunologicznych.
Witamina B5 (Kwas pantotenowy)
Kwas pantotenowy, będący prekursorem koenzymu A (CoA), odgrywa kluczową rolę nie tylko w metabolizmie energetycznym, ale również w szerokim zakresie procesów biochemicznych niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego. CoA jest niezbędnym kofaktorem w reakcjach acylacji, które umożliwiają syntezę i rozkład kwasów tłuszczowych, syntezę steroli oraz przemiany w cyklu Krebsa, a tym samym produkcję ATP. W kontekście funkcjonowania mózgu CoA odgrywa istotną rolę w biosyntezie fosfolipidów budujących błony komórkowe neuronów, w tym sfingolipidów, które są kluczowe dla integralności osłonek mielinowych, niezbędnych do szybkiego przewodzenia impulsów nerwowych.
Ponadto, kwas pantotenowy uczestniczy w produkcji kluczowych neuroprzekaźników. Poprzez CoA bierze udział w syntezie acetylocholiny, jednego z głównych neuroprzekaźników odpowiadających za funkcje kognitywne, pamięć i kontrolę ruchową. Niedobór kwasu pantotenowego może więc prowadzić do zaburzeń w przewodnictwie nerwowym, co może objawiać się problemami z koncentracją, osłabieniem pamięci czy zaburzeniami koordynacji ruchowej.
CoA jest także kluczowy dla biosyntezy hormonów steroidowych, takich jak kortyzol, aldosteron czy hormony płciowe (estrogeny, testosteron), które mają wpływ na regulację stresu, metabolizmu i homeostazy neuroendokrynnej. Ponieważ hormony steroidowe wpływają na plastyczność synaptyczną i neuroprotekcję, kwas pantotenowy może pośrednio przyczyniać się do modulacji nastroju i odporności na stres.
Warto również podkreślić, że niedobór kwasu pantotenowego, choć rzadko występujący, może prowadzić do objawów neurologicznych, takich jak przewlekłe zmęczenie, drażliwość, zaburzenia snu, bóle głowy oraz neuropatia. Badania sugerują również, że zaburzenia metabolizmu CoA mogą być związane z patogenezą niektórych chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera czy Parkinsona, co sugeruje potencjalną rolę suplementacji kwasem pantotenowym w strategiach neuroprotekcyjnych.
Witamina B6 (Pirodyksyna)
Oprócz swojej roli jako niezbędnego kofaktora w cyklu folianowym, witamina B6 odgrywa kluczową funkcję w metabolizmie aminokwasów, co sprawia, że jest czynnikiem ograniczającym szybkość syntezy neuroprzekaźników, takich jak dopamina, serotonina, kwas γ-aminomasłowy (GABA), noradrenalina oraz hormonu melatoniny. Procesy te wykazują różną wrażliwość na poziom witaminy B6, a nawet jej łagodny niedobór może prowadzić do selektywnego obniżenia syntezy GABA i serotoniny. Skutkuje to deregulacją hamowania aktywności neuronów przez GABA, co może prowadzić do zaburzeń snu, zachowania, funkcji sercowo-naczyniowych oraz utraty kontroli nad wydzielaniem hormonów przez oś podwzgórze-przysadka.
Witamina B6 ma także bezpośredni wpływ na funkcje układu odpornościowego oraz na transkrypcję i ekspresję genów. Ponadto, bierze udział w regulacji metabolizmu glukozy w mózgu, co podkreśla jej znaczenie dla utrzymania prawidłowej funkcji neuronalnej. Istnieją również dowody na to, że poziomy fosforanu pirydoksalu (aktywnej formy witaminy B6) są skorelowane ze wskaźnikami funkcjonalnymi oraz biomarkerami stanu zapalnego. W miarę nasilania się procesów zapalnych, poziomy fosforanu pirydoksalu ulegają obniżeniu, co może wynikać z jego zaangażowania w metabolizm tryptofanu lub w procesy metabolizmu jednowęglowego. Jest to szczególnie istotne, ponieważ przewlekłe stany zapalne przyczyniają się do rozwoju wielu schorzeń, w tym demencji i spadku funkcji poznawczych.
Witamina B7 (Biotyna)
Mózg jest szczególnie wrażliwy na dostarczanie i metabolizm glukozy, ponieważ to właśnie glukoza stanowi jego główne i preferowane źródło energii. Stabilność jej podaży jest kluczowa dla utrzymania homeostazy neuronalnej, regulacji aktywności neuroprzekaźników oraz ogólnej funkcji poznawczej. Nawet krótkotrwałe zaburzenia w dostawie glukozy mogą prowadzić do zmian w funkcjonowaniu neuronów, wpływając na koncentrację, pamięć i zdolność do przetwarzania informacji. W tym kontekście biotyna odgrywa istotną rolę w utrzymaniu równowagi metabolicznej organizmu, zwłaszcza w zakresie metabolizmu węglowodanów.
Biotyna jest kluczowym kofaktorem enzymów uczestniczących w regulacji metabolizmu glukozy i homeostazy energetycznej. Jej funkcje obejmują regulację wychwytu glukozy przez wątrobę, glukoneogenezę – proces syntetyzowania glukozy z prekursorów niecukrowych, lipogenezę – syntezę kwasów tłuszczowych, a także transkrypcję receptora insuliny i funkcjonowanie komórek β trzustki, odpowiedzialnych za produkcję insuliny. Poprzez te mechanizmy biotyna odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu stabilnego poziomu cukru we krwi, co ma bezpośrednie przełożenie na zdolność organizmu do efektywnego wykorzystywania glukozy jako źródła energii dla mózgu.
Pełnoobjawowy niedobór biotyny jest rzadko spotykany, ponieważ organizm może częściowo pozyskiwać ją poprzez syntezę bakteryjną w jelitach oraz spożycie różnych źródeł pokarmowych, takich jak jaja, orzechy, pełne ziarna i mięso. Jednak badania wykazały, że osoby z zaburzeniami gospodarki glukozowej, w tym pacjenci z cukrzycą typu II, często mają niższe poziomy biotyny we krwi. Zaobserwowano również odwrotną zależność między poziomem glukozy na czczo a stężeniem biotyny, co sugeruje, że jej niedobór może negatywnie wpływać na regulację glukozy i przyczyniać się do insulinooporności oraz pogorszenia metabolizmu węglowodanów.
Niedobór biotyny, nawet w łagodnej postaci, może prowadzić do szeregu objawów obejmujących przewlekłe zmęczenie, osłabienie mięśniowe, zaburzenia nastroju oraz problemy skórne i neurologiczne. W kontekście funkcjonowania mózgu niski poziom biotyny może przyczyniać się do niestabilności energetycznej neuronów, zaburzeń neuroprzekaźnictwa oraz zwiększonego stresu oksydacyjnego, co w dłuższej perspektywie może sprzyjać rozwojowi zaburzeń neurodegeneracyjnych. Dodatkowo, ponieważ biotyna odgrywa istotną rolę w metabolizmie lipidów, jej niedobór może zaburzać produkcję mieliny – substancji izolującej aksony neuronów i zapewniającej prawidłowe przewodnictwo nerwowe.
W świetle tych danych biotyna może odgrywać potencjalnie korzystną rolę jako składnik wspierający funkcjonowanie układu nerwowego i gospodarki glukozowej, szczególnie u osób zagrożonych zaburzeniami metabolicznymi, takimi jak insulinooporność i cukrzyca. Dalsze badania nad wpływem biotyny na regulację gospodarki węglowodanowej oraz jej potencjalne działanie neuroprotekcyjne mogą dostarczyć nowych strategii terapeutycznych dla osób z zaburzeniami metabolicznymi i neurologicznymi.
Biotyna z Apollo’s Hegemony – aż 180 kapsułek w opakowaniu – KUP TUTAJ
Witamina B9 i B12
Witaminy B12 i B9 (foliany) pełnią komplementarne funkcje w organizmie, szczególnie w cyklach folianowym i metioninowym, dlatego ich działanie jest ściśle powiązane. Niedobór witaminy B12 prowadzi do funkcjonalnego deficytu folianów, ponieważ folian zostaje uwięziony w postaci metyltetrahydrofolianu, co uniemożliwia jego dalsze wykorzystanie w procesach metabolicznych [11,19]. Brak dostępności folianów skutkuje ograniczoną syntezą puryn i pirymidyn, co negatywnie wpływa na reakcje metylacji DNA i białek, osłabia stabilność genomu, a także upośledza procesy naprawcze i ekspresję genów w mózgu. W konsekwencji może to prowadzić do zaburzeń różnicowania i regeneracji neuronów, zaniku hipokampa, demielinizacji oraz osłabienia struktury błon komórkowych neuronów, co skutkuje nieprawidłowym przewodnictwem nerwowym [45].
Zaburzenia w syntezie nukleotydów i białek, wynikające z niedoboru folianów, są szczególnie szkodliwe dla tkanek intensywnie dzielących się, co tłumaczy ich rolę w wadach rozwojowych płodu i anemii megaloblastycznej. Niedobór tych witamin negatywnie wpływa także na funkcjonowanie układu nerwowego. Ponadto sprawny cykl folianowy jest kluczowy dla syntezy i regeneracji tetrahydrobiopteryny – kofaktora enzymów zaangażowanych w syntezę neuroprzekaźników, takich jak serotonina, melatonina, dopamina, noradrenalina i adrenalina, a także w produkcję tlenku azotu. Z tego powodu niedobory witaminy B12 i folianów mogą prowadzić do zaburzeń neuroprzekaźnictwa, co wpływa na pogorszenie funkcji poznawczych, problemy z nastrojem i inne objawy neurologiczne.
Znaczenie witamin B dla funkcjonowania mózgu potwierdzają liczne objawy neurologiczne i psychiatryczne związane z ich niedoborem. Na przykład niedobór witaminy B6 często prowadzi do zaburzeń nastroju, osłabienia funkcji poznawczych, demencji i problemów z układem autonomicznym. Z kolei objawy neurologiczne wynikające z niedoboru witaminy B12 często pojawiają się przed typowymi zmianami w układzie krwiotwórczym. Warto również zauważyć, że choć około jedna trzecia osób z niedoborem folianów lub witaminy B12 wykazuje objawy anemii, u podobnego odsetka pacjentów pojawiają się wyłącznie symptomy neurologiczne i psychiatryczne. Badania wskazują, że ponad jedna trzecia pacjentów hospitalizowanych z powodów psychiatrycznych ma niedobory tych witamin, co sugeruje ich istotną rolę w utrzymaniu zdrowia psychicznego.
Podsumowanie
Witaminy z grupy B odgrywają fundamentalną rolę w prawidłowym funkcjonowaniu mózgu, uczestnicząc zarówno w procesach metabolicznych, jak i neurochemicznych. Ich wpływ obejmuje syntezę neuroprzekaźników, regulację metabolizmu energetycznego, procesy naprawy DNA, ochronę antyoksydacyjną oraz kontrolę ekspresji genów. Choć badania nad ich funkcją koncentrują się głównie na witaminach B6, B9 i B12 w kontekście metabolizmu homocysteiny, pozostałe witaminy z tej grupy – tiamina (B1), ryboflawina (B2), niacyna (B3), kwas pantotenowy (B5) i biotyna (B7) – są równie istotne i często pomijane w analizach ich wpływu na zdrowie mózgu.
Dzięki swojej roli jako koenzymy, witaminy B przyspieszają i regulują liczne reakcje enzymatyczne, które są niezbędne dla produkcji energii oraz biosyntezy kluczowych cząsteczek, takich jak aminokwasy, kwasy tłuszczowe i neuroprzekaźniki. Uczestniczą także w cyklu folianowym i metioninowym, które są niezbędne do prawidłowej metylacji DNA oraz syntezy tetrahydrobiopteryny, wspierając tym samym neuroprzekaźnictwo monoaminowe. Niedobory tych witamin mogą prowadzić do zaburzeń neurologicznych, w tym depresji, pogorszenia funkcji poznawczych, demencji oraz chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera i Parkinsona.
Mózg jako organ o najwyższym zapotrzebowaniu energetycznym, jest szczególnie wrażliwy na niedobory witamin B. Nawet niewielkie deficyty mogą zaburzać homeostazę metaboliczną, co skutkuje problemami z pamięcią, koncentracją, snem, regulacją nastroju oraz funkcjonowaniem układu nerwowego. Badania wykazały, że znaczna część pacjentów hospitalizowanych z powodu zaburzeń psychicznych cierpi na niedobory witamin B9 i B12, co podkreśla ich kluczowe znaczenie dla zdrowia psychicznego.
Mimo ogromnej roli, jaką witaminy B odgrywają w organizmie, nasza wiedza na temat ich optymalnych poziomów spożycia i pełnego zakresu działania wciąż jest ograniczona. Wiele badań skupia się na minimalnych dawkach zapobiegających niedoborom, a brakuje analiz dotyczących długoterminowego wpływu ich spożycia w ilościach optymalnych dla zdrowia mózgu. W przyszłości konieczne są dalsze badania nad ich rolą w prewencji i terapii chorób neurologicznych oraz psychicznych, aby lepiej zrozumieć ich znaczenie w utrzymaniu funkcji kognitywnych i neuroprotekcji.
Bibliografia:
Rivlin, R.S. Riboflavin (vitamin B2). In Handbook of Vitamins, 4th ed.; Zempleni, J., Rucker, R.B., McCormick, D.B., Suttie, J.W., Eds.; CRC Press: Boca Raton, FL, USA, 2007.
Sinigaglia-Coimbra, R.; Lopes, A.C.; Coimbra, C.G. Riboflavin deficiency, brain function, and health. In Handbook of Behavior, Food and Nutrition; Springer: Berlin, Germany, 2011; pp. 2427–2449.
Kirkland, J.B. Niacin. In Handbook of Vitamins, 4th ed.; Zempleni, J., Rucker, R.B., McCormick, D.B., Suttie, J.W., Eds.; CRC Press: Boca Raton, FL, USA, 2007.
Rucker, R.B.; Bauerly, K. Pantothenic acid. In Handbook of Vitamins, 5th ed.; Zempleni, J., Suttie, J.W., Gregory, J.F., III, Stover, P.J., Eds.; CRC Press: Boca Raton, FL, USA, 2013.
Dakshinamurti, S.; Dakshinamurti, K. Vitamin b6. In Handbook of Vitamins, 5th ed.; Zempleni, J., Suttie, J.W., Gregory, J.F., III, Stover, P.J., Eds.; CRC Press: Boca Raton, FL, USA, 2013.
Morris, M.S.; Picciano, M.F.; Jacques, P.F.; Selhub, J. Plasma pyridoxal 51-phosphate in the us population: The national health and nutrition examination survey, 2003–2004. Am. J. Clin. Nutr. 2008, 87, 1446–1454. [PubMed]
Mock, D.M. Biotin. In Handbook of Vitamins, 4th ed.; Zempleni, J., Rucker, R.B., McCormick, D.B., Suttie, J.W., Eds.; CRC Press: Boca Raton, FL, USA, 2007.
Via, M. The malnutrition of obesity: Micronutrient deficiencies that promote diabetes. ISRN Endocrinol. 2012, 2012, 103472. [CrossRef] [PubMed]
Reynolds, E. Vitamin B12, folic acid, and the nervous system. Lancet Neurol. 2006, 5, 949–960. [CrossRef]
Green, R.; Miller, J. Vitamin B12. In Handbook of Vitamins, 4th ed.; Zempleni, J., Rucker, R.B., McCormick, D.B., Suttie, J.W., Eds.; CRC Press: Boca Raton, FL, USA, 2007.
Mitchell, E.S.; Conus, N.; Kaput, J. B vitamin polymorphisms and behavior: Evidence of associations with neurodevelopment, depression, schizophrenia, bipolar disorder and cognitive decline. Neurosci. Biobehav. Rev. 2014, 47, 307–320. [CrossRef] [PubMed]
García-Minguillán, C.J.; Fernandez-Ballart, J.D.; Ceruelo, S.; Ríos, L.; Bueno, O.; Berrocal-Zaragoza, M.I.; Molloy, A.M.; Ueland, P.M.; Meyer, K.; Murphy, M.M. Riboflavin status modifies the effects of methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) and methionine synthase reductase (MTRR) polymorphisms on homocysteine. Genes Nutr. 2014, 9, 1–11. [CrossRef] [PubMed]
Tucker, K.L.; Rich, S.; Rosenberg, I.; Jacques, P.; Dallal, G.; Wilson, P.W.; Selhub, J. Plasma vitamin B-12 concentrations relate to intake source in the framingham offspring study. Am. J. Clin. Nutr. 2000, 71, 514–522.
