Photo by Rezel Apacionado on Unsplash
Ludzki przewód pokarmowy jest uważany za jeden z najgęściej zaludnionych ekosystemów na naszej planecie, w którym rzekomo znajduje się około 1013 mikroorganizmów określanych jako mikrobiota jelitowa, których działalność ma znaczące konsekwencje dla gospodarza pod względem zdrowia. Nie jest to zaskakujące, biorąc pod uwagę, że szacuje się, że cała zawartość genetyczna ludzkiej mikroflory jelitowej, powszechnie określanej jako mikrobiom jelitowy, przekracza zawartość genomu ludzkiego ≥100, przy ogromnym potencjale genetycznym wpływającym na fizjologię gospodarza.
Badania mikrobiomu jelitowego zostały zrewolucjonizowane w ciągu ostatnich 15 lat dzięki postępowi w metodach genetycznych i wyrafinowanych narzędziach bioinformatycznych. Zainteresowanie mikrobiotą jelitową jest tak duże, że według doniesień w 2017 roku opublikowano około 4000 prac naukowych na ten temat oraz ponad 12900 w ciągu poprzednich czterech lat. Ten szeroki zakres danych przyczynił się do głębszego zrozumienia roli mikrobiomu jelitowego w zdrowiu i chorobie, czynników, które go kształtują, a także potencjału wykorzystania terapeutycznego dla optymalizacji zdrowia.
Czym jest mikrobiota jelitowa i jaką rolę odgrywa?
Mikrobiota jelitowa służy gospodarzowi poprzez bezpośrednią lub pośrednią interakcję z komórkami gospodarza, przy czym ta ostatnia zachodzi poprzez cząsteczki bioaktywne wytwarzane przez drobnoustroje, dzięki czemu jest ona zdolna do regulowania wielu szlaków biologicznych zaangażowanych w odporność i homeostazę energetyczną, jednocześnie chroniąc gospodarza przeciwko patogenom poprzez odporność na kolonizację. Wielu badaczy sugeruje, że mikrobiom jelitowy można uznać za narząd wirtualny, ale w przeciwieństwie do innych organów w organizmie człowieka, mikrobiom jelitowy stanowi źródło znacznych różnic międzyosobniczych, co czyni jego analizę jeszcze bardziej skomplikowaną.
Mikrobiom jelitowy jest integralną częścią zdrowia gospodarza i spełnia wiele fizjologicznych funkcji. Dostarcza niezbędnych składników odżywczych i bioaktywnych metabolitów, które mogą być wytwarzane bezpośrednio przez mikroorganizmy lub pośrednio poprzez konwersję mikrobiologiczną cząsteczek gospodarza lub środowiska. Zapobiega kolonizacji patogenów bezpośrednio lub pośrednio poprzez zjawisko określane jako odporność na kolonizację. Podtrzymuje integralność bariery śluzowej i jest niezbędnym składnikiem w organizacji funkcjonowania układu odpornościowego w jelitach. Dwukierunkowe interakcje w obrębie osi mózg-jelito-mikrobiom, w której drobnoustroje jelitowe komunikują się z centralnym układem nerwowym, wykazano głównie w badaniach przedklinicznych i niektórych badaniach klinicznych. Zmiany w komunikacji mózg-jelito-mikrobiom powiązano z różnymi stanami chorobowymi, od zespołu jelita drażliwego po zaburzenia psychiczne i neurologiczne, i jest to obszar badań, który może potencjalnie zidentyfikować nowe cele terapeutyczne.
Probiotyk od Apollo’s Hegemony – wsparcie pracy jelit – KUP TUTAJ
Żywienie a mikrobiota jelitowa
Owoce, warzywa i zboża są głównymi składnikami diety człowieka, dostarczającymi niezbędnych węglowodanów i błonnika pokarmowego, choć trawienie tych ostatnich wykracza poza zakres ludzkiego genomu. Cantarel i współparcownicy zidentyfikowali w ludzkim genomie tylko 17 enzymów rozkładających węglowodanowe składniki odżywcze, w tym skrobię, laktozę i sacharozę. Zatem polisacharydy ściany komórkowej roślin i skrobia oporna, które stanowią większość błonnika pokarmowego i nie mogą być trawione ani wchłaniane w jelicie cienkim, przedostają się do jelita grubego i ulegają rozkładowi mikrobiologicznemu, a następnie fermentacji. Mikrobiota odżywia się także węglowodanami pochodzenia zwierzęcego (glikozaminoglikanami i N-glikanami z chrząstki i tkanki), glikomem nabłonkowym gospodarza oraz węglowodanami pochodzącymi od drobnoustrojów, pochodzących z drobnoustrojów jelitowych lub przenoszonych przez żywność. Łącznie węglowodany spożywane przez mikrobiotę nazwano „węglowodanami dostępnymi dla mikroflory”.
Aktywne enzymy węglowodanowe rozkładają węglowodany na fermentowalne monosacharydy. Głównymi produktami końcowymi fermentacji mikrobiologicznej powstałych monosacharydów są SCFA, w tym maślan, propionian i octan. Są szybko wchłaniane przez komórki nabłonka jelit, gdzie biorą udział w wielu procesach komórkowych i regulacyjnych, a tylko 5% jest wydalane z kałem. Maślan jest wytwarzany głównie przez Firmicutes, propionian przez Bacteroidetes, a octan przez większość beztlenowców jelitowych. Maślan jest głównym źródłem energii dla komórek nabłonkowych i odgrywa ważną rolę w funkcjonowaniu mózgu. Znany jest również ze swoich właściwości przeciwnowotworowych i przeciwzapalnych oraz ze swojej roli w rozwoju bariery jelitowej. Propionian przyczynia się do glukoneogenezy w wątrobie i wykazano, że wraz z maślanem aktywuje glukoneogenezę jelitową, chociaż oba wykorzystują różne obwody. Wykazano również, że propionian pochodzący z mikroflory jelitowej zmniejsza proliferację komórek nowotworowych w wątrobie.
SCFA biorą także udział w regulacji odpowiedzi immunologicznej. Na przykład ostatnio wykazano, że octan promuje odpowiedź jelitowych przeciwciał IgA na mikroflorę jelitową poprzez receptor GPR43 sprzężony z białkiem G. Jelitowa IgA specjalizuje się w ochronie błony śluzowej. Te SCFA stymulują także wydzielanie hormonów jelitowych, takich jak peptyd glukagonopodobny 1 (GLP-1) i peptyd osoczowy YY (PYY), które biorą udział w regulacji apetytu i odczuwaniu sytości z komórek enteroendokrynnych, odgrywając w ten sposób rolę w regulacji energii w organizmie. Nic więc dziwnego, że zmiany w produkcji tych związków w wyniku zaburzeń mikroflory jelitowej mogą skutkować patologicznymi konsekwencjami dla gospodarza. Na przykład wykazano, że zwiększona produkcja octanu ze zmienionej mikroflory jelitowej w modelu gryzoni sprzyja zespołowi metabolicznemu.
Wpływ niskiej jakości diety na mikrobiotę jelitową
Dysbioza to termin używany do opisania zaburzeń równowagi w zbiorowiskach mikroflory jelitowej i jest powiązany z zaburzeniami zdrowia. W przypadku wielu tych chorób stan dysbiotyczny objawia się zmniejszeniem różnorodności drobnoustrojów i często wzrostem liczby fakultatywnych beztlenowców w stosunku do „zdrowych” bakterii. Na choroby takie zapadają głównie osoby prowadzące zachodni styl życia i stosujące zachodnią dietę, która charakteryzuje się niskim spożyciem owoców i warzyw oraz wysokim spożyciem białka pochodzenia zwierzęcego (mięsa i przetworzonego mięsa), tłuszczów nasyconych, rafinowanych zbóż, cukru, soli i alkoholu.
W kilku badaniach potwierdzono, że dieta wpływa na skład mikrobioty jelitowej. Wykazano, że nawet krótkotrwałe zmiany w diecie (cztery dni) zmieniają skład mikrobioty jelitowej człowieka. W tym konkretnym badaniu David i współpracowników podali, że dieta całkowicie pochodzenia zwierzęcego (mięsa, jaja i sery) miała większy wpływ na skład mikroflory jelitowej niż dieta roślinna (ziarna, rośliny strączkowe, owoce i warzywa), powodując zmniejszenie zawartości polisacharydów roślinnych metabolizujący Firmicutes (Roseburia, Eubacterium rectale i Ruminococcus bromii) oraz wzrost liczebności mikroorganizmów tolerujących żółć, prawdopodobnie ze względu na zwiększone wydzielanie kwasów żółciowych w wyniku wysokiego spożycia tłuszczów. Rzeczywiście, dieta zwierzęca znacznie zwiększała poziom kwasu dezoksycholowego w kale (DCA), wtórnego kwasu żółciowego wytwarzanego przez mikrobiologiczną dehydroksylację żółci, i wykazano, że sprzyja rakowi wątroby u myszy i hamuje wzrost Bacteroidetes i Firmicutes u szczurów. Geny drobnoustrojów wymagane do produkcji DCA wykazywały znacznie wyższą ekspresję na diecie zwierzęcej. Ponadto wykazano, że liczebność i aktywność bakterii redukującej siarczyny, Bilophila wadsworthia, również wzrasta w przypadku diety zwierzęcej.
W niektórych wiejskich regionach świata społeczności nadal prowadzą tradycyjny tryb życia i dlatego stosują dietę przypominającą dietę naszych wczesnych przodków, która jest naturalnie bogata w błonnik. Badanie porównawcze sprawdzające skład mikrobioty jelitowej dzieci z Burkina Faso w porównaniu z dziećmi europejskimi (z Florencj) stosującymi dietę zachodnią ujawniło znacznie większe bogactwo i różnorodność biologiczną mikroflory jelitowej dzieci z Burkina Faso. Afrykańskie dzieci również wykazywały wzbogacenie Bacteroidetes i uszczuplenie Firmicutes w porównaniu z ich europejskimi odpowiednikami. W obrębie Bacteroidetes rodzaje Prevotella i Xylanibacter występowały wyjątkowo licznie u dzieci afrykańskich. Te specyficzne bakterie niosą ze sobą geny odpowiedzialne za hydrolizę celulozy i ksylanu. Natomiast potencjalnie chorobotwórcze Enterobacteriaceae (Shigella i Escherichia) były znacznie liczniejsze wśród dzieci europejskich w porównaniu z ich afrykańskimi odpowiednikami. Co więcej, SCFA występowały znacznie częściej u afrykańskich dzieci. Autorzy stawiają hipotezę, że mikrobiota jelitowa dzieci z Burkina Faso ewoluowała wraz z ich dietą bogatą w polisacharydy i chroni je przed stanami zapalnymi i niezakaźnymi chorobami okrężnicy. Tradycyjnie żyjący lud Hadza w Tanzanii to jedna z ostatnich społeczności łowiecko-zbierackich na świecie. W niedawnym badaniu nie znaleziono dowodów na obecność czynników ryzyka chorób układu krążenia w tej populacji, a starsze badania wykazały, że w tej grupie osób wskaźnik chorób metabolicznych, zakaźnych lub niedoborów żywieniowych jest stosunkowo niski w porównaniu z innymi osiedlonymi grupami w sąsiednich regionach. Porównanie mikrobiomu jelitowego ludności Hadza z włoską kohortą miejską ujawniło wyższy poziom bogactwa i różnorodności mikrobiologicznej w grupie Hadza. Badania te sugerują, że zachodnia mikroflora, nawet u zdrowego człowieka, może być w rzeczywistości dysbiotyczna pod względem różnorodności mikrobiologicznej ze względu na niskie spożycie cukrów fermentujących i predysponuje gospodarza do szeregu chorób, zwłaszcza tych, które charakteryzują się nieodpowiednią odpowiedzią immunologiczną.
Maślan sodu od Apollo’s Hegemony – wparcie regeneracji układu żołądkowo-jelitowego – KUP TUTAJ
Wpływ diety śródziemnomorskiej
Dietę śródziemnomorską cechuje duże dzienne spożycie nierafinowanych zbóż, roślin strączkowych oraz duża różnorodność świeżych warzyw i owoców. Zmniejszone jest spożycie ryb i owoców morza, jaj, białego mięsa i wysokotłuszczowych produktów mlecznych. Mięso czerwone spożywa się tylko kilka razy w miesiącu, a spożycie alkoholu jest również zminimalizowane zaś lipidy w diecie pochodzą głównie z oliwy z oliwek. Badania epidemiologiczne i randomizowane badania kliniczne wykazały, że spożywanie diety śródziemnomorskiej zapewnia działanie ochronne przed wieloma chorobami, w tym otyłością, cukrzycą, nadciśnieniem, chorobami układu krążenia, udarem mózgu, licznymi nowotworami, chorobami alergicznymi, a także chorobą Parkinsona i Alzheimera.
Na podstawie dotychczasowych dowodów Tosti i iwspółpracownicy doszli do wniosku, że korzyści zdrowotne diety śródziemnomorskiej wynikają z jej działania obniżającego poziom lipidów, ochrony przed stanem zapalnym, stresem oksydacyjnym i agregacją płytek krwi, modulacji czynników wzrostu i hormonów zaangażowanych w patogenezę raka. Coraz liczniejsze dowody sugerują, że dieta śródziemnomorska moduluje skład i funkcjonalność mikrobioty jelitowej, czego skutkiem jest mikrobiom i metabolom, które różnią się od diety zachodniej i zmniejszają ryzyko chorób. Na przykład, spożywanie diety śródziemnomorskiej przez rok przez otyłych mężczyzn znacząco zmniejszyło liczbę rodzajów Prevotella i zwiększyło liczbę Roseburia i Oscillospira. Roseburia jest znanym „producentem” maślanu o właściwościach przeciwzapalnych i utrzymujących odporność, a Oscillospira jest pozytywnie kojarzona z szczupłą sylwetkę i zdrowiem.
Długotrwałe spożywanie tej diety zwiększyło także liczebność Parabacteroides distasonis, szczepu, jak niedawno wykazano, blokującego powstawanie nowotworu okrężnicy u myszy karmionych dietą wysokotłuszczową i leczonych azoksymetanem. Podczas stosowania diety śródziemnomorskiej donoszono o zmianach metabolitów w kale związanych z metabolizmem aminokwasów, peptydów i sfingolipidów oraz zaobserwowano poprawę wrażliwości na insulinę. Ta sama grupa badała wpływ przewlekłego stosowania diety śródziemnomorskiej przez 2 lata u pacjentów otyłych z ciężką chorobą metaboliczną, pacjentów otyłych bez dysfunkcji metabolicznych i osób nieotyłych. Otyli pacjenci z ciężką chorobą metaboliczną wykazali wyraźną dysbiozę mikrobioty jelitowej, która ustąpiła po zastosowaniu diety śródziemnomorskiej. Ponadto w tej samej grupie zaobserwowano znaczne zmniejszenie poziomu triglicerydów w osoczu i tendencję do zmniejszania się poziomu glukozy. W tym przypadku spożywanie diety śródziemnomorskiej przez dwa lata zwiększyło liczebność Bacteroides i Prevotella tworzących gromadę Bacteriodetes, która, jak wcześniej donoszono, była zmniejszona u osób otyłych. Ponadto zwiększono także liczbę rodzajów o działaniu sacharolitycznym, w tym Faecalibacterium, Roseburia i Ruminococcus. Co ciekawe, takich zmian nie zaobserwowano u osób nieotyłych ani otyłych bez zespołu metabolicznego.
Wpływ poszczególnych makroskładników na mikrobiotę
Rola białka
Szacuje się, że dziennie do jelita grubego przedostaje się do 25 g białek, peptydów i wolnych aminokwasów. Mikrobiologiczne trawienie tych materiałów w okrężnicy generuje szereg produktów końcowych, w tym SCFA, indole, aminy, fenole, tiole, siarkowodór, CO2 i H2, z których niektóre są niezbędne do utrzymania zdrowia, a inne są szkodliwe. Badania badające bezpośredni wpływ białka na skład i funkcjonalność mikroflory jelitowej wykazały, że pod uwagę należy wziąć ilość, jakość, historię przetwarzania białka (która wpływa na trawienie białka, prezentację i ogólną funkcję) oraz źródło. Na przykład dieta wysokobiałkowa (45% białka, 30% węglowodanów) podawana szczurom miała szkodliwy wpływ na mikrobiotę okrężnicy w porównaniu z normalną dietą białkową (20% białka, 56% węglowodanów). Streptococcus, E. coli/Shigella i Enterococcus zwiększały się odpowiednio 5-krotnie, 54-krotnie i 31-krotnie na diecie wysokobiałkowej, której liczebność dodatnio korelowała z genami i metabolitami związanymi z patogenezą choroby, w tym z metabolitem kadaweryną, który pochodzi z dekarboksylacji lizyny i wykazano, że w dużych ilościach wywołuje stres oksydacyjny i uszkodzenie DNA. Liczba bakterii redukujących siarczany wzrosła prawie 3-krotnie, co korelowało ze zwiększoną zawartością siarczków. Zaobserwowano także wzrost poziomu sperminy, która, jak wykazano, jest wyjątkowo toksyczna u szczurów. Następujące bakterie, powszechnie uważane za pożyteczne, zmniejszyły się na diecie wysokobiałkowej, w tym producent maślanu. Uważa się, że A. muciniphila jest bakterią prozdrowotną. Na diecie wysokobiałkowej ilość maślanów zmniejszyła się 2-krotnie. Dieta ta była również powiązana ze zmniejszeniem liczby genów zaangażowanych w odporność wrodzoną, O-glikozylację mucyny i fosforylację oksydacyjną.
U ludzi trzytygodniowa izokaloryczna suplementacja kazeiną, białkiem sojowym lub maltodekstryną, która służyła jako kontrola, nie miała wpływu na mikroflorę jelitową, ale zmieniła produkcję metabolitów bakteryjnych. W porównaniu z maltodekstryną, zarówno białko sojowe, jak i kazeina powodowały zmniejszenie ilości maślanu w kale, co według autorów może wynikać ze zwiększonego spożycia białka i zmniejszenia spożycia niestrawnych węglowodanów.
Należy jednak pamiętać, że ostatecznie wpływ białka na mikrobiotę jelitową może być silnie zależny od szerszego kontekstu. Dla przykładu, diety o wyższej podaży białka cechują się większym potencjałem związanym z kontrolą łaknienia i wspierają proces utraty masy ciała. Z tego powodu, w pewnych przypadkach, wśród osób z nadmiarem masy ciała, dieta o takiej charakterystyce może sprzyjać redukcji tkanki tłuszczowej pośrednio przyczyniając się do poprawy zdrowia układu żołądkowo-jelitowego.
Rola tłuszczów
Tłuszcz pokarmowy składa się głównie z trójglicerydów, gdzie każda cząsteczka trójglicerydów zawiera szkielet glicerolowy z przyłączonymi trzema kwasami tłuszczowymi. Niektóre tłuszcze zawarte w diecie docierają do okrężnicy po ucieczce z absorpcji w jelicie cienkim. Dieta zwierzęca bogata w tłuszcze i białko zmieniają mikroflorę jelitową, powodując wzrost liczebności mikroorganizmów tolerujących żółć. Przejście ze zbilansowanej diety typu zachodniej na taką pozbawioną węglowodanów i białek spowodowało znaczne zmiany w mikroflorze i wytwarzanych metabolitach.
U myszy Murphy i współpracownicy wykazali, że żywienie myszy dużą ilością tłuszczu miało większy wpływ na zmianę składu mikroflory jelitowej niż otyłość, powodując postępujący wzrost Firmicutes. W innym badaniu wykazano, że karmienie myszy dużą ilością tłuszczu zmniejsza odsetek Ruminococcaceae, o których wiadomo, że wykorzystują polisacharydy roślinne. Wyniki sugerują również, że dieta bogata w tłuszcze zmieniła ogólny skład komórkowy w obrębie licznych grup bakterii, mianowicie Bacteroidales i Lachnospiraceae, co ustalono na podstawie analizy chemicznej w jelicie ślepym.
Należy jednak pamiętać, że tłuszcz spożywczy nie jest jednorodnym makroskładnikiem, ponieważ ma różną strukturę i funkcję. różne kwasy tłuszczowe mogą się znacznie różnić w zależności od długości łańcucha i braku lub obecności podwójnych. Nasycone kwasy tłuszczowe (SFA) nie mają podwójnego wiązania, jednonienasycone kwasy tłuszczowe (MUFA) zawierają pojedyncze podwójne wiązanie, natomiast wielonienasycone kwasy tłuszczowe (PUFA) mają dwa lub więcej podwójnych wiązań.
Badania wykazały, że różne kwasy tłuszczowe wywierają różny wpływ na mikroflorę jelitową. Na przykład dieta wysokotłuszczowa bogata w tłuszcze nasycone w postaci oleju palmowego indukowała większy przyrost masy ciała i zawartość trójglicerydów w wątrobie u myszy w porównaniu z dietami bogatymi w tłuszcze wielonienasycone. Co ciekawe, przepływ tłuszczu z diety do dystalnej części jelita był większy w przypadku diety zawierającej olej palmowy w porównaniu z pozostałymi. Rzeczywiście, dieta bogata w tłuszcze nasycone i olej palmowy zmniejszają różnorodność drobnoustrojów w jelicie. Dieta bogata w SFA pochodzące z tłuszczu mlecznego, ale nie w PUFA pochodzące z oleju szafranowego, sprzyjała ekspansji Bil, redukującego siarczyny w niewielkiej ilości u myszy, co było związane z prozapalną odpowiedzią immunologiczną i zwiększoną częstością występowania zapalenia okrężnicy u myszy podatnych genetycznie. Ze względu na swoją hydrofobowość tłuszcze mleczne sprzyjają sprzęganiu tauryny z wątrobowymi kwasami żółciowymi, co zwiększa dostępność siarki organicznej do wykorzystania przez bakterie, takie jak Bil. wadsworthia.
W niedawnym przeglądzie analizującym dostępne dowody na wpływ tłuszczów w diecie na mikroflorę jelitową i ogólnoustrojowe zapalenie o niewielkim nasileniu oraz implikacje kliniczne otyłości, Candido i współpracownicy doszli do wniosku, że należy unikać diet wysokotłuszczowych i tłuszczów nasyconych, natomiast należy zachęcać do spożywania jednoniansyconych kwasów tłuszczowych i omega-3 w celu regulacji mikroflory jelitowej i stanu zapalnego.
Wpływ węglowodanów
W niewielu badaniach oceniano wpływ diety bogatej w węglowodany na mikroflorę. Jednak ostatnio Sen i współpracownicy badali wpływ diety o wysokiej zawartości tłuszczu i wysokiej zawartości cukru (sacharozy), niskiej zawartości tłuszczu i wysokiej zawartości cukru i niskiej zawartości tłuszczu i niskiej zawartości cukru na modelu szczurzym. Zgodnie z oczekiwaniami, zarówno dieta wysokotłuszczowa/wysokocukrowa, jak i niskotłuszczowa/wysokocukrowa stosowana przez cztery tygodnie spowodowała znaczny wzrost masy ciała i tkanki tłuszczowej w porównaniu z dietą niskotłuszczową/niskocukrową. Diety wysokocukrowe i wysokotłuszczowe spowodowały dysbiozę mikroflory jelitowej, która charakteryzowała się ogólnym zmniejszeniem różnorodności drobnoustrojów, rozkwitem Clostridia oraz wyraźnym spadkiem liczby gatunków Lactobacillus. Zwiększył się także stosunek Firmicutes: Bacteriodetes. W szczególności dieta niskotłuszczowa i bogata w cukier spowodowała wzrost liczby dwóch przedstawicieli Proteobacteria, mianowicie Sutterella i Bilophila. Dieta bogata w cukier również wywoływała zapalenie jelit i przebudowę osi jelitowo-mózgowej. U myszy dieta bogata w cukier (sacharoza) zwiększała liczbę Clostridiales należących do typu Firmicutes, co obserwowano również w przypadku diety wysokotłuszczowej. Dieta wysokocukrowa spowodowała także zmniejszenie rzędu Bacteroidales należącego do Bacteroidetes. Poziom bakterii Lactobacillales był również znacząco podwyższony na diecie wysokocukrowej.
Warto jednak zaznaczyć, że węglowodany dostające się do okrężnicy można podzielić na skrobię oporną, polisacharydy nieskrobiowe, oligosacharydy, a także niektóre di- i monosacharydy i podobnie jak w przypadku innych makroskładników odżywczych, ilość i rodzaj węglowodanów ma wpływ na mikrobiotę jelitową. Przykładowo, skrobia oporna jest ważnym, niestrawnym węglowodanem, występującym w czterech typach (RS1 do RS4). Stwierdzono, że dieta bogata w skrobię oporną typu 3 przez 10 tygodni stymuluje wzrost bakterii Firmicutes, które wykazują aktywność amylolityczną. Dodatkowo, stwierdzono, że u jednego ochotnika dramatycznie wzrosła ilość Bifidobacterium spp. w odpowiedzi na oporną skrobię stosowaną w tej diecie. Natomiast polisacharydy nieskrobiowe (otręby pszenne) wykazywały niewiele dowodów na zmiany w mikroflorze kałowej, co według autorów można przypisać mniejszemu wzrostowi osiągniętemu w przypadku polisacharydów nieskrobiowych (1,5-krotnym) w porównaniu z 4,8-krotnym wzrostem przy skrobi opornej.
Sibo support od Apollo’s Hegemony – suplement kierunkowy wspierający układ trawienny – KUP TUTAJ
Podsumowanie
Ludzki przewód pokarmowy jest jednym z najbogatszych w mikroorganizmy ekosystemów na Ziemi, a mikrobiota jelitowa, licząca około 1013 mikroorganizmów, odgrywa kluczową rolę w zdrowiu gospodarza. Postęp w badaniach mikrobiomu jelitowego, dzięki metodologii genetycznej i narzędziom bioinformatycznym, pozwolił na głębsze zrozumienie wpływu mikroflory na zdrowie i chorobę.
Mikrobiota jelitowa reguluje procesy biologiczne, odporność, homeostazę energetyczną i ma wpływ na komunikację mózg-jelito-mikrobiom. Dieta odgrywa kluczową rolę w kształtowaniu mikroflory jelitowej. Badania potwierdzają, że diety bogate w błonnik roślinny, jak w diecie śródziemnomorskiej, wspierają zdrową mikroflorę, podczas gdy diety zachodnie, ubogie w błonnik, są związane z dysbiozą. Różnice w diecie pomiędzy społecznościami, takie jak spożycie białka, tłuszczów i węglowodanów, mają istotny wpływ na skład i funkcję mikrobioty jelitowej.
Badania nad wpływem poszczególnych makroskładników na mikroflorę wykazały, że dieta wysokobiałkowa może prowadzić do dysbiozy, podczas gdy diety bogate w tłuszcze nasycone mogą zmniejszać różnorodność mikroorganizmów. Jednonienasycone kwasy tłuszczowe i dieta śródziemnomorska korzystnie wpływają na mikroflorę i zmniejszają ryzyko wielu chorób. Podkreśla się, że kontekst diety, w tym jakość, ilość i źródło makroskładników, ma kluczowe znaczenie dla mikroflory jelitowej. Przejście z diety tradycyjnej na dietę zachodnią zmienia skład mikroflory, co może być związane z różnymi stanami chorobowymi, w tym otyłością, chorobami metabolicznymi i stanami zapalnymi.
Wnioski te sugerują, że zrozumienie wpływu diety na mikroflorę jelitową może otworzyć nowe możliwości terapeutyczne i prewencyjne dla wielu chorób. Wprowadzenie zdrowych nawyków żywieniowych, takich jak dieta bogata w błonnik i jednonienasycone kwasy tłuszczowe, może wspierać zdrową równowagę mikrobioty jelitowej, co przekłada się na korzyści dla zdrowia gospodarza.
Bibliografia:
Bashiardes, A.; Godneva, A.; Elinav, E.; Segal, E. Towards utilization of the human genome and microbiome for personalised nutrition. Curr. Opin. Biotechnol. 2018, 51, 57–63
Eckburg, P.B.; Bik, E.M.; Bernstein, C.N.; Purdom, E.; Dethlefsen, L.; Sargent, M.; Gill, S.R.; Nelson, K.E.; Relman, D.A. Diversity of the human intestinal microbial flora. Science 2005, 308, 1635–1638.
Mariat, D.; Firmesse, O.; Levenez, F.; Guimarăes, V.; Sokol, H.; Doré, J.; Corthier, G.; Furet, J.-P. The Firmicutes/Bacteroidetes ratio of the human microbiota changes with age. BMC Microbiol. 2009, 9, 123.
Claesson, M.J.; Jeffery, I.B.; Conde, S.; Power, S.E.; O’Connor, E.M.; Cusack, S.; Harris, H.M.B.; Coakley, M.; Lakshminarayanan, B.; O’Sullivan, O.; et al. Gut microbiota composition correlates with diet and health in the elderly. Nature 2012, 488, 178–184. [CrossRef]
Jackson, M.A.; Jeffery, I.B.; Beaumont, M.; Bell, J.T.; Clark, A.G.; Ley, R.E.; O’Toole, P.W.; Spector, T.D.; Steves, C.J.; Jackson, M. Signatures of early frailty in the gut microbiota. Genome Med. 2016, 8, 8.
Ferreira-Halder, C.V.; Faria, A.V.D.S.; Andrade, S.S. Action and function of Faecalibacterium prausnitzii in health and disease. Best Pract. Clin. Gastroenterol. 2017, 31, 643–648.
Louis, P.; Flint, H.J. Formation of propionate and butyrate by the human colonic microbiota. Environ. Microbiol. 2017, 19, 29–41.
Roediger, W.E. Role of anaerobic bacteria in the metabolic welfare of the colonic mucosa in man. Gut 1980, 21, 793–798.
Forouhi, N.G.; Krauss, R.M.; Taubes, G.; Willett, W. Dietary fat and cardiometabolic health: Evidence, controversies, and consensus for guidelines. BMJ 2018, 361, k2139.
Agans, R.; Gordon, A.; Kramer, D.L.; Perez-Burillo, S.; Rufián-Henares, J.A.; Paliy, O. Dietary fatty acids sustain the growth of the human gut microbiota. Appl. Environ. Microbiol. 2018, 84.
Saulnier, D.M.; Riehle, K.; Mistretta, T.; Diaz, M.; Mandal, D.; Raza, S.; Weidler, E.M.; Qin, X.; Coarfa, C.; Milosavljevic, A.; et al. Gastrointestinal microbiome signatures of pediatric patients with irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2011, 141, 1782–1791.
Jiang, H.; Ling, Z.; Zhang, Y.; Mao, H.; Ma, Z.; Yin, Y.; Wang, W.; Tang, W.; Tan, Z.; Shi, J.; et al. Altered faecal microbiota composition in patients with major depressive disorder. Brain Behav. Immun. 2015, 48, 186–194.
Zhang, C.; Zhang, M.; Wang, S.; Han, R.; Cao, Y.; Hua, W.; Mao, Y.; Zhang, X.; Pang, X.; Wei, C.; et al. Interactions between gut microbiota, host genetics and diet relevant to development of metabolic syndromes in mice. ISME J. 2010, 4, 312–313.
Candido, F.G.; Valente, F.X.; Grze´skowiak, Ł.M.; Moreira, A.P.B.; Rocha, D.M.U.P.; Alfenas, R.C.G. Impact of dietary fat on gut microbiota and low-grade systemic inflammation: Mechanisms and clinical implications on obesity. Int. J. Food Sci. Nutr. 2018, 69, 125–143.
Martínez, I.; Perdicaro, D.J.; Brown, A.W.; Hammons, S.; Carden, T.J.; Carr, T.P.; Eskridge, K.M.; Walter, J. Diet-induced alterations of host cholesterol metabolism are likely to affect the gut microbiota composition in hamsters. Appl. Environ. Microbiol. 2013, 79, 516–524.
