Photo by Geoffrey Arduini on Unsplash
W ciągu ostatnich 20–30 lat maksymalny pobór tlenu (VO₂max) u sportowców wyraźnie wzrósł, a rekordy świata w biegach długodystansowych ulegały systematycznej poprawie. Jednym z czynników sprzyjających temu postępowi jest trening w warunkach hipoksji, co potwierdzają sukcesy sportowców wychowanych w regionach górskich, którzy zdobyli liczne medale olimpijskie i mistrzostw świata w konkurencjach wytrzymałościowych. Trening wysokogórski stał się popularnym narzędziem wśród sportowców dążących do poprawy wydolności na poziomie morza lub aklimatyzacji do startów na dużych wysokościach. W ostatnich dekadach wykształciły się różne podejścia, z których największą popularność zyskały strategie „live high–train low” (mieszkaj wysoko – trenuj nisko) oraz „live low–train high” (mieszkaj nisko – trenuj wysoko).
Początki treningu hipoksyjnego
Po Igrzyskach Olimpijskich w Meksyku w 1968 r., rozgrywanych na wysokości około 2300 m, zainteresowanie treningiem w warunkach hipoksji znacznie wzrosło. Wykazano, że ekspozycja na umiarkowaną wysokość (2000–3000 m) przez kilka tygodni zwiększa masę hemoglobiny, a tym samym zdolność transportu tlenu, choć efekty na wydolność na poziomie morza są wciąż dyskutowane. W 1997 r. Levine i Stray-Gundersen zaproponowali koncepcję „live high–train low”, której celem jest maksymalizacja korzyści z adaptacji hematologicznych przy jednoczesnym ograniczeniu negatywnych skutków długotrwałej hipoksji. Polega ona na stałym przebywaniu na wysokości około 2500 m w celu stymulacji erytropoezy, przy jednoczesnym trenowaniu na niższej wysokości, gdzie możliwe jest utrzymanie wysokiej intensywności i odpowiednich obciążeń mechanicznych dla mięśni. Ta metoda, mimo swoich zalet, ma również ograniczenia, które są szerzej omawiane w literaturze.
Live low – train high
Stałe przebywanie w warunkach silnej hipoksji, jak ma to miejsce przy długotrwałym pobycie na wysokościach rzędu 5000 m n.p.m. (np. baza pod Mount Everestem), wiąże się z istotnym pogorszeniem struktury i funkcji mięśni szkieletowych. Badania wykazują, że typowe ekspedycje wysokogórskie trwające 5–6 tygodni prowadzą do utraty 10–15% objętości mięśni oraz zmniejszenia wielkości włókien mięśniowych o 20–25%, bez zmiany w proporcji typów włókien. Obserwuje się również spadek zdolności oksydacyjnych mięśni oraz wzrost aktywności enzymów glikolitycznych. Mechanizmy tych niekorzystnych zmian mogą obejmować obniżenie syntezy białek mięśniowych zależne od hipoksji lub zmniejszenie odczuwalnej intensywności wysiłku i obciążenia mechanicznego w warunkach wysokościowych.
Z tego względu opracowano koncepcję „live low–train high” – hipoksja jest stosowana wyłącznie podczas wybranych jednostek treningowych, co pozwala zmaksymalizować bodziec hipoksyjny w trakcie pracy mięśni, a jednocześnie zapewnić regenerację w normoksji. Model ten wykorzystywany jest m.in. przez narciarzy alpejskich i biegowych, którzy w okresie letnim trenują na lodowcach (3000–3500 m n.p.m.), a pozostały czas spędzają na niższych wysokościach.
Analiza badań porównujących „live low–train high” z treningiem w normoksji (9 badań na osobach wytrenowanych, 12 na niewytrenowanych) nie daje jednoznacznego obrazu skuteczności tej metody. U większości uczestników nie odnotowano zmian w parametrach hematologicznych (hematokryt, stężenie hemoglobiny), maksymalnym stężeniu mleczanu we krwi czy częstości skurczów serca. Jeśli chodzi o VO₂max, moc szczytową i wyniki testów czasowych, jedynie część badań wykazała przewagę hipoksji (4/9 w grupach wytrenowanych i 9/12 w niewytrenowanych).
U osób niewytrenowanych większy efekt wydaje się wynikać z samego rozpoczęcia regularnego treningu, niezależnie od warunków tlenowych, choć w niektórych badaniach ćwiczenie w hipoksji przy tej samej mocy absolutnej dawało lepsze rezultaty niż w normoksji. U zawodników wytrenowanych kluczowym czynnikiem skuteczności „live low–train high” wydaje się odpowiednie dozowanie obciążenia – hipoksyjne jednostki powinny stanowić jedynie niewielką część całkowitego wolumenu pracy, aby uniknąć nadmiernego stresu treningowego.
Ze względu na dużą różnorodność protokołów (czas trwania interwencji 10 dni–8 tygodni, wysokości 2300–5700 m, hipoksja normobaryczna lub hipobaryczna, różne intensywności wysiłku), obecnie brak jest możliwości sformułowania precyzyjnych rekomendacji dotyczących optymalnej wysokości, czasu ekspozycji i intensywności treningu. Można jednak stwierdzić, że „live low–train high” nie daje gwarantowanego wzrostu wydolności, ale przy właściwej strukturze obciążeń może być wartościowym uzupełnieniem przygotowań w sportach wytrzymałościowych.
Model „live low–train high” (LLTH) – czyli życie i regeneracja w warunkach normoksji przy równoczesnym prowadzeniu wybranych jednostek treningowych w hipoksji – był początkowo rozważany głównie w kontekście poprawy wydolności tlenowej na poziomie morza. Jednak coraz większe znaczenie zyskuje jego potencjalny wpływ na przygotowanie do startów w warunkach wysokościowych. Mimo że liczba badań porównujących wyniki w normoksji i hipoksji po LLTH jest ograniczona, dane z pięciu eksperymentów wskazują, że w czterech z nich odnotowano większe zyski wydolności w hipoksji u osób trenujących w warunkach obniżonego ciśnienia parcjalnego tlenu. W jednym badaniu brak poprawy tłumaczono nadmiernym obciążeniem jednostkami hipoksyjnymi, prowadzącym do stanu przetrenowania, mimo że jednocześnie stwierdzono wyraźny wzrost saturacji tlenowej krwi w trakcie wysiłku w hipoksji. Dodatkowym argumentem za zastosowaniem LLTH w przygotowaniach do zawodów wysokościowych są trzy badania wykazujące wzrost hipoksycznej odpowiedzi wentylacyjnej (HVR) wyłącznie po treningu w hipoksji, co może wspierać proces aklimatyzacji i poprawiać tolerancję na niedotlenienie.
Wyciąg z cierpkiej wiśni od Apollo’s Hegemony – wsparcie regeneracji tkanki mięśniowej – KUP TUTAJ
Fizjologiczne efekty koncepcji live low – train high
Fizjologiczne podstawy LLTH zakładają, że hipoksja podczas wysiłku zwiększa stres metaboliczny w mięśniach, nasilając bodźce adaptacyjne. Dane z dziewięciu badań z biopsją mięśni pokazują jednak duże zróżnicowanie efektów. W zakresie zdolności oksydacyjnych mięśni (gęstość mitochondrialna, aktywność syntazy cytrynianowej) część badań wykazała istotne wzrosty, inne – brak zmian. Kluczowym czynnikiem wydaje się intensywność pracy: przy tym samym obciążeniu względnym hipoksja często nie dawała dodatkowych efektów, natomiast przy jednakowej intensywności absolutnej (a więc większym subiektywnym obciążeniu w hipoksji) notowano wyraźniejsze adaptacje oksydacyjne.
W kontekście zdolności glikolitycznych, hipoksja aktywuje czynnik HIF-1, który nasila ekspresję enzymów glikolitycznych. Niektóre badania wykazały wzrost mRNA dla fosfofruktokinazy, transporterów glukozy i białek regulujących pH, a także poprawę mocy beztlenowej (np. w teście Wingate). Inne jednak raportowały spadki aktywności enzymów glikolitycznych (np. PFK, LDH) po LLTH, co sugeruje, że efekty w tym obszarze mogą być zależne od objętości, intensywności i charakteru bodźca.
Z punktu widzenia dostarczania tlenu do mięśni, LLTH może zwiększać gęstość kapilar, co jest zgodne z obserwowaną większą ekspresją VEGF po treningu w hipoksji, zwłaszcza przy wysokiej intensywności. Istnieją też doniesienia o wzroście zawartości lub ekspresji mioglobiny – kluczowej dla transportu tlenu w mięśniu – po hipoksyjnym treningu o dużej intensywności, choć wyniki nie są jednoznaczne. W teorii mogłoby to poprawiać zdolność pracy w hipoksji, ale dowody w badaniach na ludziach pozostają ograniczone.
Niepokojące są natomiast obserwacje dotyczące aktywności pompy Na⁺-K⁺-ATP-azy, która odpowiada za pobudliwość błon mięśniowych i prawidłową kurczliwość włókien. W kilku badaniach LLTH (i LH-TH) odnotowano jej spadek, nawet przy równoczesnym wzroście zdolności oksydacyjnych. Może to sugerować potencjalne ryzyko osłabienia właściwości mechanicznych mięśnia w wyniku zbyt intensywnej lub niewłaściwie zaplanowanej ekspozycji hipoksyjnej.
LLTH może przynosić pewne korzyści w kontekście startów na wysokości, szczególnie poprzez poprawę odpowiedzi wentylacyjnej i wybrane adaptacje mięśniowe, jednak efekty w zakresie wydolności na poziomie morza są niespójne. Skuteczność tej metody zależy prawdopodobnie od precyzyjnego doboru intensywności, czasu trwania i frakcji treningów hipoksyjnych w całym planie przygotowań, tak aby zwiększyć bodziec adaptacyjny bez wywoływania przeciążenia.
Mechanizm działania modelu „live low–train high” (LLTH) opiera się na założeniu, że każdy program treningowy wywołuje szereg lokalnych i ogólnoustrojowych zaburzeń – takich jak obciążenie mechaniczne, zaburzenia metaboliczne, aktywacja układu nerwowego oraz zmiany hormonalne – które uruchamiają specyficzne, ale powiązane ze sobą szlaki sygnalizacyjne prowadzące do modyfikacji ekspresji genów w tkance mięśniowej. Efekt adaptacyjny jest zawsze wynikiem zintegrowanego działania wielu ścieżek, a jego kierunek i skala zależą nie tylko od rodzaju bodźca, ale również od wyjściowego poziomu wytrenowania. U osób dobrze wytrenowanych odpowiedź transkryptomu mięśni na pojedyncze obciążenie jest osłabiona lub jakościowo odmienna w porównaniu z osobami mniej wytrenowanymi, co może częściowo tłumaczyć zróżnicowane wyniki badań nad LLTH.
W kontekście hipoksji szczególną rolę przypisuje się czynnikowi indukowanemu niedotlenieniem HIF-1 (Hypoxia Inducible Factor 1), który pod wpływem obniżonej dostępności tlenu stabilizuje się i działa jako nadrzędny regulator licznych genów związanych m.in. z erytropoezą, angiogenezą, regulacją pH czy glikolizą. Wykazano, że samo ćwiczenie w normoksji może przejściowo podnosić poziom HIF-1α i HIF-2α w mięśniach, a trening hipoksyjny – w większym stopniu – zwiększa stężenie mRNA podjednostki regulacyjnej HIF-1α w stanie spoczynku. Dane te wspierają koncepcję aktywnej roli HIF-1 w regulacji adaptacji mięśni do wysiłku w hipoksji.
Jednak wyniki badań nie są jednoznaczne. Część eksperymentów, w tym z udziałem sportowców po 4-tygodniowej interwencji LLTH, wykazała spadek stężenia mRNA HIF-1α, a doświadczenia na myszach z mięśniową delecją genu HIF-1α sugerują, że jego sygnalizacja nie jest niezbędna do rozwoju adaptacji wywołanych treningiem wytrzymałościowym, a wysokie poziomy HIF-1α mogą wręcz hamować adaptacje mitochondrialne. Oznacza to, że rola HIF-1 w procesach adaptacyjnych mięśni do wysiłku i hipoksji może być bardziej złożona, a inne czynniki molekularne również istotnie wpływają na te mechanizmy.
Trening przerywanej hipoksji
Trening w warunkach hipoksji przerywanej (IHT), czyli metoda, w której sportowcy mieszkają na poziomie morza lub w jego pobliżu, ale wykonują jednostki treningowe w warunkach niedotlenienia, zyskał w ostatnich latach dużą popularność. Jego zaletą jest minimalizacja konieczności podróży i stosunkowo niskie koszty, a także ograniczenie zakłóceń w codziennym środowisku treningowym i stylu życia zawodników. Dodatkowo unika się negatywnego efektu długotrwałego przebywania na dużej wysokości, jakim jest spadek pobudliwości mięśni. Wprowadzenie stresu hipoksyjnego podczas treningu aerobowego lub interwałowego o charakterze anaerobowym (INT) teoretycznie może nasilać adaptacje i skutkować większą poprawą wydolności w porównaniu z analogicznym treningiem w normoksji.
Przez wiele lat sądzono, że kluczowym mechanizmem poprawy wyników po wielotygodniowej ekspozycji na hipoksję jest wzrost erytropoezy i pojemności tlenowej krwi. Koncepcja IHT wniosła nowe spojrzenie, wskazując, że nawet krótkotrwałe ćwiczenia w niedotlenieniu mogą uruchamiać ekspresję szerokiego spektrum genów regulowanych przez czynniki HIF (Hypoxia-Inducible Factors), a adaptacje mięśniowe – a niekoniecznie wzrost zdolności transportu tlenu – mogą być głównym źródłem poprawy zdolności wysiłkowych. Jednak wyniki badań nad IHT pozostają niejednoznaczne: część z nich wykazała poprawę wydolności beztlenowej, ale często były to badania niekontrolowane, przez co trudno oddzielić efekty samego treningu od wpływu hipoksji. Aktualne przeglądy sugerują, że u sportowców wytrzymałościowych IHT nie poprawia wyników na poziomie morza w większym stopniu niż równoważny trening w normoksji.
Literatura naukowa dotycząca potencjalnych korzyści z treningu wysokogórskiego w sportach przerywanych, takich jak gry zespołowe, jest wciąż uboga. W dyscyplinach takich jak piłka nożna zawodnicy wykonują dużą liczbę wysiłków o wysokiej intensywności, w tym wiele sprintów, często przy niepełnej regeneracji pomiędzy nimi. Zdolność do wielokrotnego powtarzania intensywnych wysiłków jest kluczowa dla skutecznych działań meczowych – jej brak może prowadzić do większej podatności na błędy w obronie czy utraty możliwości przechwytu piłki. W tym kontekście hipoksja może być silnym dodatkowym bodźcem w treningu specjalistycznym dla gier zespołowych.
Jdnym z obiecujących rozwiązań jest trening powtarzanych sprintów w hipoksji (RSH – Repeated Sprint Training in Hypoxia), który polega na wykonywaniu serii krótkich (≤30 s) wysiłków „maksymalnych” w warunkach niedotlenienia, przedzielonych niepełnymi przerwami (stosunek pracy do odpoczynku <1:4). Choć RSH można traktować jako szczególną formę IHT, prawdopodobnie działa on poprzez odmienne mechanizmy niż klasyczne protokoły IHT. W literaturze sugeruje się, że uzasadnia to wyodrębnienie RSH jako osobnej modalności w nomenklaturze treningu wysokogórskiego.
Elektrolity od Testosterone.pl – wsparcie nawodnienia w trudnych warunkach treningowych – KUP TUTAJ
Trening interwałowy w hipoksji
Trening interwałowy (INT) został szczegółowo przebadany i można go ogólnie podzielić na dwie główne kategorie: (1) interwały o charakterze tlenowym lub beztlenowym oraz (2) interwały krótkie lub długie w porównaniu z interwałami sprintowymi. INT definiuje się jako powtarzane krótkie lub dłuższe odcinki wysiłku o stosunkowo wysokiej intensywności, przedzielone okresami odpoczynku. Każda jednostka INT stanowi wyzwanie zarówno dla układu metabolicznego, jak i nerwowo-mięśniowego, jednak w kontekście mechanizmów adaptacyjnych najistotniejsze są zmienne związane z układem sercowo-naczyniowym – takie jak VO₂, praca serca, zgromadzona energia czy reakcje autonomiczne serca – natomiast obciążenie glikolityczne i mechaniczne mięśni pełni rolę wtórną.
Głównym celem INT jest maksymalizacja VO₂max, a więc poprawa pojemności minutowej serca i różnicy tętniczo-żylnej, a także optymalizacja kinetyki VO₂, co jest kluczowe dla wydolności tlenowej. Najlepsze efekty uzyskuje się przy intensywnościach i stosunkach pracy do odpoczynku, które umożliwiają utrzymanie długiego czasu powyżej 90% VO₂max, co sprzyja maksymalnemu przeciążeniu objętościowemu i ciśnieniowemu serca, zwiększonemu przepływowi krwi, stresowi ścinającemu w naczyniach oraz poprawie zdolności oksydacyjnych włókien szybkokurczliwych.
W prypadku powtarzanych sprintów w normoksji (RSN), spadek osiągów w kolejnych powtórzeniach jest wynikiem ograniczeń w dostępie do energii (resynteza fosfokreatyny – PCr, glikoliza tlenowa i beztlenowa), akumulacji metabolitów (Pi, H⁺) oraz czynników nerwowych (spadek pobudzenia i aktywacji mięśni). Wśród tych czynników kluczowym determinantem zdolności powtarzania sprintów (RSA) jest tempo resyntezy PCr, które w dużej mierze zależy od szlaku oksydacyjnego. Spadek poziomu PCr i wzrost Pi oraz AMP nasilają udział glikolizy beztlenowej na początku kolejnego sprintu, a akumulacja H⁺ może dodatkowo pogarszać RSA, choć najnowsze badania sugerują, że to właśnie tempo resyntezy PCr (<1 min) ma większe znaczenie niż usuwanie jonów wodorowych.
W sportach zespołowych poprawa RSA ma duże znaczenie praktyczne, ponieważ średni czas z testów RSA koreluje z dystansem biegu o wysokiej intensywności i całkowitym dystansem sprintów w meczu piłkarskim. Zawodnicy często doświadczają przejściowego zmęczenia w trakcie gry – objawiającego się spadkiem liczby sprintów, mniejszą intensywnością biegu oraz ograniczeniem dystansu pokonywanego po serii wysiłków o wysokiej intensywności – co może wpływać na kluczowe momenty meczu poprzez gorsze decyzje techniczne, taktyczne czy poznawcze.
Mimo że INT i RSN różnią się głównym celem adaptacyjnym – odpowiednio rozwijając wydolność tlenową i RSA – w praktyce sportów zespołowych wciąż dyskutuje się nad ich optymalnym połączeniem. Istnieją dwie przeciwstawne koncepcje: integracyjna („mixed”), łącząca IHT z RSN w ramach jednej struktury treningowej, oraz izolowana („isolated”), w której równolegle, ale odrębnie rozwija się maksymalną prędkość aerobową i maksymalną prędkość sprintu. Podobny spór przeniósł się na grunt treningu hipoksyjnego w sportach zespołowych, gdzie konieczne jest dokładniejsze opisanie mechanizmów adaptacyjnych stojących za IHT i RSH.
Efekty IHT i RSH
Intermittent Hypoxic Training (IHT) i Repeated Sprint Training in Hypoxia (RSH) opierają się na założeniu, że dodanie stresu niedotlenienia do standardowych bodźców treningowych może wywołać specyficzne adaptacje mięśniowe, których nie uzyskamy w normoksji. W przypadku IHT zakłada się, że niższe ciśnienie parcjalne tlenu w mięśniach podczas wysiłku nasila ekspresję HIF-1α i aktywuje szereg genów odpowiedzialnych za angiogenezę, biogenezę mitochondriów, regulację pH i metabolizm węglowodanów. U osób niewytrenowanych lub średnio wytrenowanych obserwuje się po IHT wzrost aktywności cytrynianowej, gęstości mitochondriów, stosunku kapilar do włókien mięśniowych, przekroju poprzecznego włókien oraz ekspresji enzymów szlaku glikolitycznego i mechanizmów obrony przed stresem oksydacyjnym. Dodatkowo może dojść do poprawy homeostazy tlenowej mięśni i ich perfuzji. Jednak w badaniach na sportowcach wytrzymałościowych efekty IHT w normoksji są minimalne i niespójne, głównie z powodu braku znaczących zmian w parametrach krwi (np. masie hemoglobiny) oraz obniżenia mocy wyjściowej w hipoksji, co może ograniczać bodziec mechaniczny i metaboliczny dla mięśni. Co więcej, wiele badań stosowało testy wydolności o profilu tlenowym (VO₂max, próby czasowe), ignorując miary istotne w sportach zespołowych, takie jak zdolność powtarzania sprintów (RSA).
RSH eliminuje część ograniczeń IHT, stosując krótkie (≤30 s) wysiłki „all-out” z niepełnym wypoczynkiem w warunkach hipoksji. Dzięki zachowaniu maksymalnej intensywności rekrutacja włókien szybkokurczliwych pozostaje wysoka, co zwiększa potencjał adaptacji w kierunku poprawy zdolności beztlenowych. Badania pokazują, że choć RSH i RSN (powtarzane sprinty w normoksji) w podobnym stopniu poprawiają moc maksymalną w pojedynczym sprincie (5–7%), to RSH przynosi dodatkowe korzyści w zakresie odporności na zmęczenie i parametrów wysiłków powtarzanych. Na przykład w jednym z badań liczba sprintów do wyczerpania w teście RSA wzrosła o 40% tylko po RSH, a w innym uzyskano 19% większą poprawę w teście Yo-Yo IR1 w porównaniu z RSN – wynik silnie skorelowany z intensywnym bieganiem w meczach piłki nożnej, koszykówki, rugby czy piłki ręcznej. Co istotne, po RSH notowano również znaczący wzrost aktywności fosfofruktokinazy (o 59%), co sugeruje silne pobudzenie glikolitycznej zdolności mięśni, oraz poprawę mocy przy progowym stężeniu mleczanu (4 mmol) w teście progresywnym.
IHT może prowadzić do szeregu adaptacji mięśniowych o charakterze tlenowym i beztlenowym, ale ich przełożenie na wydolność w normoksji u sportowców wytrenowanych jest ograniczone, głównie z powodu mniejszego bodźca mechanicznego w warunkach hipoksji. RSH, dzięki utrzymaniu maksymalnej intensywności w hipoksji, wydaje się skuteczniejsze w poprawie zdolności powtarzania sprintów i wysiłków o wysokiej intensywności, co ma większe znaczenie praktyczne w sportach zespołowych.
Witamina D3 z dodatkiem K2 – wsparcie odporności organizmu – KUP TUTAJ
Podsumowanie
trening w warunkach hipoksji, niezależnie od zastosowanego modelu, stanowi narzędzie o dużym potencjale, ale wymagające precyzyjnego planowania i indywidualizacji. Strategie takie jak „live high–train low” czy „live low–train high” mogą przynosić korzyści w sporcie wytrzymałościowym, jednak ich skuteczność jest zmienna i zależy od właściwego doboru wysokości, czasu ekspozycji oraz intensywności wysiłku. W przypadku sportów zespołowych i dyscyplin wymagających wysokiej zdolności powtarzania sprintów (RSA) szczególnie obiecującym rozwiązaniem wydaje się trening RSH, który pozwala utrzymać maksymalną intensywność i jednocześnie wykorzystać dodatkowy bodziec niedotlenienia do stymulacji adaptacji beztlenowych i odporności na zmęczenie. Natomiast klasyczne IHT, mimo że wywołuje szereg korzystnych zmian na poziomie komórkowym, nie zawsze przekłada się na wymierną poprawę wydolności w normoksji, szczególnie u sportowców dobrze wytrenowanych. Kluczem do sukcesu w wykorzystaniu hipoksji w treningu jest nie tylko dobór odpowiedniej metody, ale także właściwe wkomponowanie jej w całoroczny cykl przygotowań, tak aby maksymalizować adaptacje i jednocześnie minimalizować ryzyko przeciążenia czy regresu formy.
Bibliografia:
Angermann M, et al. Effect of acute hypoxia on maximal oxygen uptake and maximal performance during leg and upper body exercise in Nordic combined skiers. Int J Sports Med. 2006;27:301–306.
Aughey RJ, Clark SA, Gore CJ, et al. Interspersed normoxia during live high, train low interventions reverses an early reduction in muscle Na+, K+ ATPase activity in well-trained athletes. Eur J Appl Physiol. 2006;98:299–309.
Billaut F, Gore CJ, Aughey RJ. Enhancing team-sport athlete performance: is altitude training relevant? Sports Med. 2012;42:751–767.
Bonetti DL, Hopkins WG. Sea-level exercise performance following adaptation to hypoxia: a meta-analysis. Sports Med. 2009;39:107–127.
Hoppeler H, Vogt M. Hypoxia training for sea-level performance. Training high-living low. Adv Exp Med Biol. 2001;502:61–73.
Hoppeler H, Vogt M. Muscle tissue adaptations to hypoxia. J Exp Biol. 2001;204(Pt 18):3133–3139.
Levine BD, Stray-Gundersen J. “Living high-training low”: effect of moderate-altitude acclimatization with low-altitude training on performance. J Appl Physiol. 1997;83:102–112.
Levine BD, Stray-Gundersen J. Dose-response of altitude training: how much altitude is enough? Adv Exp Med Biol. 2006;588:233–247.
Lundby C, Calbet JA, Robach P. The response of human skeletal muscle tissue to hypoxia. Cell Mol Life Sci. 2009;66:3615–3623.
Millet GP, Roels B, Schmitt L, et al. Combining hypoxic methods for peak performance. Sports Med. 2010;40:1–25.
Robergs RA, et al. Multiple variables explain the variability in the decrement in VO2max during acute hypobaric hypoxia. Med Sci Sports Exerc. 1998;30:869–879.
Saunders PU, Pyne DB, Gore CJ. Endurance training at altitude. High Alt Med Biol. 2009;10:135–148.
Semenza GL, Shimoda LA, Prabhakar NR. Regulation of gene expression by HIF-1. Novartis Found Symp. 2006;272:2–8; discussion 8–14, 33–36.
Stray-Gundersen J, Levine BD. Live high, train low at natural altitude. Scand J Med Sci Sports. 2008;18(Suppl 1):21–28.
Vogt M, Puntschart A, Geiser J, et al. Molecular adaptations in human skeletal muscle to endurance training under simulated hypoxic conditions. J Appl Physiol. 2001;91:173–182.
Wehrlin JP, Hallen J. Linear decrease in VO2max and performance with increasing altitude in endurance athletes. Eur J Appl Physiol. 2006;96:404–412.
Wilber RL. Current trends in altitude training. Sports Med. 2001;31:249–265.
Wilber RL. Application of altitude/hypoxic training by elite athletes. Med Sci Sports Exerc. 2007;39:1610–1624.
Wilber RL, Stray-Gundersen J, Levine BD. Effect of hypoxic ‘dose’ on physiological responses and sea-level performance. Med Sci Sports Exerc. 2007;39:1590–1599.
Zoll J, Ponsot E, Dufour S, et al. Exercise training in normobaric hypoxia in endurance runners. III. Muscular adjustments of selected gene transcripts. J Appl Physiol. 2006;100:1258–1266.
