Zdjęcie: Amanda Dalbjörn, Unsplash
Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem jest jednym z głównych problemów zdrowotnych oczu w starzejącym się świecie. Jest to jedna z głównych przyczyn ślepoty w uprzemysłowionych krajach zachodnich wśród osób powyżej 55. roku życia. Szacuje się, że około 9% wszystkich przypadków ślepoty jest spowodowanych tą chorobą. Według badań, globalna liczba osób dotkniętych zwyrodnieniem plamki żółtej ma wzrosnąć z 196 milionów w 2020 roku do 288 milionów w 2040 roku. Choroba ta postępuje szybko, co stanowi poważny problem dla zdrowia publicznego. Ryzyko jej wystąpienia zwiększa się wraz z wiekiem, a na jej rozwój wpływają zarówno czynniki genetyczne, jak i środowiskowe. Obecnie nie ma dostępnego leczenia farmakologicznego dla suchej postaci tej choroby, podczas gdy w leczeniu mokrej postaci stosuje się dożylne inhibitory czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego. Leczenie obejmuje różne metody, takie jak terapia lekowa, rzucenie palenia, regulacja ciśnienia krwi, terapie skojarzone, terapia fotodynamiczna, laseroterapia, radioterapia, interwencje chirurgiczne oraz odpowiednie odżywianie.
Zwyrodnienie plamki żółtej jest złożoną chorobą, na którą wpływa wiele modyfikowalnych i niemodyfikowalnych czynników ryzyka. Do głównych modyfikowalnych czynników należą palenie tytoniu, wysoki indeks masy ciała, nadmierna ekspozycja na słońce, spożywanie alkoholu, stres oksydacyjny, dieta bogata w tłuszcze oraz niedostateczne spożycie przeciwutleniaczy. Inne czynniki ryzyka to nadciśnienie, miażdżyca, historia rodzinna choroby, zaawansowany wiek, operacja zaćmy, choroby sercowo-naczyniowe, podwyższony poziom fibrynogenu we krwi, cukrzyca oraz predyspozycje genetyczne. Badania genomowe wykazały, że polimorfizmy w genach związanych z układem dopełniacza oraz innych istotnie zwiększają ryzyko wystąpienia choroby.
Jeśli chodzi o strategie leczenia, obecnie nie ma w pełni skutecznej, klinicznie potwierdzonej metody. Ta sytuacja podkreśla znaczenie działań zapobiegawczych i opóźniających rozwój choroby. Jak wcześniej wspomniano, odżywianie oraz niektóre składniki odżywcze i bioaktywne odgrywają kluczową rolę jako modyfikowalne czynniki ryzyka. W tym kontekście, przełomowe badania wykazały, że witaminy C, E i A oraz cynk mogą zmniejszyć ryzyko progresji choroby o około 25% w ciągu pięciu lat. Te istotne odkrycia wskazują, że odżywianie ma znaczący wpływ zarówno na zapobieganie, jak i na przebieg choroby, co przyczyniło się do intensyfikacji badań w tym obszarze. Istnieją również dowody na to, że niektóre witaminy, fitochemikalia i bioaktywne kwasy tłuszczowe, znane ze swoich właściwości przeciwutleniających, działają synergicznie w neutralizowaniu wolnych rodników i prooksydantów. Ponadto, wraz ze wzrostem świadomości zdrowotnej wśród konsumentów, znacząco wzrosło zainteresowanie naturalnymi produktami, nutraceutykami opartymi na fitochemikaliach oraz ważnymi modulatorami mikroflory jelitowej, takimi jak probiotyki i prebiotyki. Jednak potencjalne role tych składników w kontekście zwyrodnienia plamki żółtej nie zostały jeszcze w pełni omówione. W niniejszym artykule szczegółowo analizowane są potencjalne role i mechanizmy działania składników odżywczych, bioaktywnych związków nieodżywczych oraz niektórych wzorców żywieniowych w odniesieniu do zdrowia oczu i zwyrodnienia plamki żółtej.
Witamina A i karotenoidy
Prawidłowe funkcjonowanie wzroku wymaga obecności witaminy A, a jej niedobór prowadzi do zaburzeń widzenia. Ponadto witamina A jest kluczowym składnikiem w różnych procesach metabolicznych, w tym wspomaga wzrost tkanki nabłonkowej oka, uczestniczy w cyklu widzenia poprzez przemiany biochemiczne, ułatwia ponowną syntezę rodopsyny niezbędnej do widzenia zmierzchowego, poprawia funkcje nabłonka i zapobiega wysychaniu spojówki.
Najczęściej występującymi związkami witaminy A w żywności pochodzenia zwierzęcego, takiej jak produkty mleczne, jaja, ryby, mięso i wątroba, są retinol i estry retinylowe. Karotenoidy prowitaminy A, w tym beta-karoten, alfa-karoten i beta-kryptoksantyna obecne w pokarmach roślinnych, przekształcają się w organizmie w witaminę A. Źródła prowitaminy A przechodzą procesy metaboliczne, które wytwarzają witaminę A wykorzystywaną przez organizm zgodnie z jego potrzebami. Pozostałe karotenoidy, takie jak luteina, zeaksantyna i likopen, zachowują swoje właściwości antyoksydacyjne. Karotenoidy są silnymi przeciwutleniaczami, które mogą zmniejszyć ogólnoustrojowy stres oksydacyjny wpływający na plamkę żółtą. Alfa-karoten, beta-karoten i likopen zostały zaobserwowane w nabłonku barwnikowym siatkówki i naczyniówce oka. Związki te chronią te tkanki przed uszkodzeniami oksydacyjnymi spowodowanymi ekspozycją na światło i powstawaniem wolnych rodników w otoczeniu.
Witamina A jest związana z różnymi chorobami siatkówki, bezpośrednio lub pośrednio. Niektóre choroby są powiązane z patogennymi wariantami genów kodujących białka odgrywające bezpośrednią rolę w szlakach witaminy A w siatkówce. Może to prowadzić do niedoboru witaminy A w dotkniętym obszarze lub powstawania bis-retinoidów. W błonach zewnętrznych segmentów fotoreceptorów toksyczne bis-retinoidy są przekształcane w związek pirydyniowy A2E i pokrewne bis-retinoidy. Ze względu na postmitotyczny charakter komórek nabłonka barwnikowego siatkówki oraz niezdolność A2E do dalszego metabolizmu, następuje akumulacja A2E i pokrewnych bis-retinoidów w postaci złogów lipofuscyny w nabłonku barwnikowym siatkówki. Nagromadzenie lipofuscyny, które odgrywa rolę w patogenezie zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem, upośledza funkcje i żywotność komórek nabłonka barwnikowego, prowadząc do degeneracji fotoreceptorów i pogorszenia widzenia. Inne przyczyny obejmują lokalny niedobór spowodowany pośrednim transferem witaminy A z naczyniówki do siatkówki lub zaburzenia widzenia wywołane dysfunkcją pigmentów wzrokowych. Dlatego suplementacja witaminy A powinna być kontrolowana u osób z tą chorobą.
Luteina, zeaksantyna i mezo-zeaksantyna to ksantofile plamki żółtej syntetyzowane z luteiny w siatkówce. Wysokie stężenia ksantofili plamkowych znajdują się w plamce żółtej oka. Centrum dołeczka centralnego ma najwyższe stężenie luteiny i zeaksantyny; soczewka również zawiera te związki. Gdy luteina i zeaksantyna wchodzą w interakcje z wolnymi rodnikami, likopen przechwytuje ich niesparowane elektrony. Wysokie poziomy luteiny i zeaksantyny występują w jajach oraz w różnych owocach i warzywach, zwłaszcza w zielonych warzywach liściastych, takich jak jarmuż, szpinak, brokuły i pietruszka.
Luteina i zeaksantyna mogą selektywnie absorbować niebieskie światło i zmniejszać stres oksydacyjny w siatkówce, hamując powstawanie reaktywnych form tlenu, szczególnie tlenu singletowego, w tkance siatkówki. Mechanizmy działania luteiny i zeaksantyny obejmują ich właściwości antyoksydacyjne, antyangiogenne i przeciwzapalne, a także zdolność do zapobiegania uszkodzeniom fototoksycznym poprzez absorpcję promieniowania słonecznego, zmniejszanie stresu oksydacyjnego przez wychwytywanie reaktywnych form tlenu i redukcję stanu zapalnego. Ponadto izoforma glutationu S-transferazy klasy pi, znana jako GSTP1, wraz z białkami wiążącymi zeaksantynę i mezo-zeaksantynę w siatkówce, odgrywa istotną rolę w ochronie siatkówki przed uszkodzeniami oksydacyjnymi i regulacji poziomów antyoksydantów w plamce żółtej. Podobnie ludzkie białko wiążące luteinę w siatkówce znacząco poprawia lokalizację luteiny w obszarach poddanych stresowi oksydacyjnemu.
Według prospektywnego badania kohortowego, długotrwałe spożywanie owoców i warzyw zawierających karotenoidy prowitaminy A zmniejsza ryzyko rozwoju zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem. Jednak badania epidemiologiczne wskazują, że dietetyczne spożycie witaminy A nie obniża ryzyka tej choroby. Suplementacja karotenoidami może potencjalnie zmniejszyć ryzyko rozwoju zwyrodnienia plamki żółtej i innych chorób oczu. Wpływ suplementów diety zawierających beta-karoten na rozwój tej choroby oceniano w znaczącym badaniu klinicznym znanym jako AREDS. Jednak badania wskazują, że wysokie dawki beta-karotenu (30 mg dziennie) mogą być szkodliwe dla palaczy i zwiększać ryzyko raka płuc, co czyni stosowanie suplementów beta-karotenu niejednoznacznym. Zaleca się unikanie suplementacji beta-karotenem u osób zdiagnozowanych z tą chorobą, które palą. W rezultacie w zaktualizowanej formule AREDS2 zastąpiono beta-karoten luteiną i zeaksantyną. Badania wykazały, że regularne stosowanie AREDS2 wiąże się z niższym ryzykiem rozwoju zaawansowanego zwyrodnienia plamki żółtej.
W ostatnich latach zasugerowano, że luteina i zeaksantyna nie tylko hamują powstawanie zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem, ale także jego postęp. W badaniu Blue Mountains Eye Study osoby spożywające większe ilości luteiny i zeaksantyny miały niższe ryzyko rozwoju druzy lub tej choroby. Jednak stwierdzono istotną dodatnią korelację między dietetycznym spożyciem beta-karotenu a tą chorobą. Ponadto liczne badania wykazały, że spożycie luteiny może zwiększyć optyczną gęstość barwnika plamki żółtej. Spadek stężeń luteiny, zeaksantyny i mezo-zeaksantyny w starzejącej się siatkówce przyczynia się do postępu choroby. Wsparcie terapii tymi karotenoidami może być skuteczne jako uzupełnienie leczenia klinicznego. Starzejąca się siatkówka wykazuje znaczny spadek naturalnej zdolności antyoksydacyjnej wraz ze zmniejszeniem poziomów luteiny, zeaksantyny i mezo-zeaksantyny, co odgrywa kluczową rolę w rozwoju choroby.
Indeks glikemiczny w diecie
Badania pokazują, że to, jakie węglowodany spożywamy, może wpływać na ryzyko zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem. Szczególnie ważny jest indeks glikemiczny (IG) naszej diety. IG to miara tego, jak szybko po spożyciu danego pokarmu wzrasta poziom cukru we krwi. Siatkówka oka potrzebuje glukozy (cukru) do prawidłowego działania, ale nie ma jej dużych zapasów. Polega więc na stałym dopływie glukozy z krwi. Jeśli jednak poziom cukru we krwi jest często wysoki lub szybko się zmienia, może to szkodzić oku. Wysoki poziom cukru może prowadzić do tworzenia szkodliwych substancji i uszkadzać naczynia krwionośne w siatkówce. Wiele badań wykazało, że osoby spożywające dużo pokarmów o wysokim IG mają większe ryzyko rozwoju wczesnych objawów zwyrodnienia plamki żółtej. Na przykład kobiety jedzące pokarmy o wyższym IG miały prawie trzykrotnie większe ryzyko tej choroby niż te, które jadły pokarmy o niższym IG. Inne badania potwierdzają te wyniki, pokazując związek między wysokim IG a powstawaniem zmian w oku, takich jak druzy (małe złogi pod siatkówką), uszkodzenia komórek czy nieprawidłowe naczynia krwionośne. Dlatego unikanie pokarmów o wysokim indeksie glikemicznym może być dobrą strategią w ochronie wzroku. Wybieranie produktów o niskim IG, takich jak pełnoziarniste pieczywo, warzywa i niektóre owoce, może pomóc w zmniejszeniu ryzyka rozwoju zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem.
Berberyna od Apollo’s Hegemony – ułatwia kontrolę glukozy – KUP TUTAJ
Witamina E
Witamina E jest rozpuszczalnym w tłuszczach przeciwutleniaczem, obecnym w błonach komórkowych fotoreceptorów i nabłonka barwnikowego siatkówki. Jest skutecznym zmiataczem wolnych rodników. Zmiany związane z wiekiem w oczach nasilają się w przypadku niedoboru witaminy E. Niedobór tej witaminy może prowadzić do gromadzenia się lipofuscyny, uszkodzenia siatkówki i utraty komórek fotoreceptorów. Istnieje osiem naturalnych form chemicznych witaminy E, z których alfa-tokoferol jest najbardziej aktywny biologicznie. Produkty bogate w witaminę E to migdały, orzechy włoskie, oliwa z oliwek, olej rzepakowy, orzechy laskowe, ryby, ostrygi, jaja i masło. Badanie rotterdamskie, obejmujące osoby w wieku 55 lat i starsze, wykazało odwrotną korelację między spożyciem witaminy E a zwyrodnieniem plamki żółtej związanym z wiekiem po 8 latach obserwacji. Natomiast inne badania nie wykazały statystycznie istotnej zależności między ryzykiem tej choroby a witaminą E. W badaniu Blue Mountains Eye Study uczestnicy zostali podzieleni na trzy grupy w zależności od spożycia witaminy E. Stwierdzono istotną korelację między spożyciem witaminy E a występowaniem późnego stadium choroby u osób spożywających umiarkowane i wysokie ilości tej witaminy.
Wysokie dawki suplementacji witaminą E mogą nie zawsze być korzystne dla zdrowia oczu. Zalecany tolerowany górny poziom spożycia syntetycznej witaminy E wynosi 1100 IU. Wyższe dawki mogą prowadzić do problemów z krzepliwością krwi, szczególnie u osób stosujących leki przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe. Ponadto badania wykazały, że zwiększone spożycie witaminy E było związane z wyższym ryzykiem rozwoju raka prostaty. Badania kliniczne wykazały potencjalne korzyści z witaminy E dla osób zdiagnozowanych ze zwyrodnieniem plamki żółtej związanym z wiekiem. Literatura sugeruje, że stosowanie suplementów witaminy E, oprócz regularnej diety, może mieć niekorzystne skutki i powinno być nadzorowane przez specjalistów medycznych.
Witamina C
Witamina C, znana również jako kwas askorbinowy, jest silnym przeciwutleniaczem rozpuszczalnym w wodzie. Jej główną rolą jest ochrona białek, lipidów, węglowodanów i kwasów nukleinowych przed szkodliwym działaniem wolnych rodników i reaktywnych form tlenu. Bogatymi źródłami witaminy C są liczne owoce, takie jak pomarańcze, cytryny, mango, truskawki i jagody, oraz warzywa, w tym brokuły, papryka, ziemniaki, kalafior, zielone warzywa liściaste i pomidory.
Dzięki swoim silnym właściwościom antyoksydacyjnym, witamina C korzystnie wpływa na zdrowie oczu i może zmniejszać ryzyko wystąpienia zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem. Chociaż wykazano pozytywny wpływ witaminy C na zdrowie oczu, wyniki badań dotyczących związku między jej spożyciem a ryzykiem tej choroby nie są jednoznaczne.
W niektórych badaniach stwierdzono, że przeciwutleniacze, takie jak witamina C, nie przyczyniają się znacząco do zapobiegania wczesnym etapom zwyrodnienia plamki żółtej. Inne badania wykazały jednak, że spożycie witaminy C może być związane z niższym ryzykiem neowaskularnej postaci tej choroby.
Witamina C od testosterone.pl w wysokiej dawce 1000 mg – KUP TUTAJ
Cynk
Około 30% starszych osób w krajach uprzemysłowionych ma niedobór cynku, a pierwiastek ten może odgrywać istotną rolę w zwyrodnieniu plamki żółtej związanym z wiekiem oraz innych chorobach degeneracyjnych związanych ze starzeniem się. Pokarmy bogate w cynk to wieprzowina, drób i wołowina. Cynk występuje również w roślinach strączkowych, zbożach i orzechach, jednak obecne w roślinach fityniany mogą hamować jego wchłanianie.
Cynk bierze udział w procesie regeneracji rodopsyny oraz w kaskadzie fototransdukcji w komórkach fotoreceptorów. Jest antyoksydacyjnym jonem, który służy jako kofaktor dla wielu enzymów oka zaangażowanych w procesy oksydacyjne, w tym dla dysmutazy ponadtlenkowej i katalazy. Cynk pomaga również tłumić przewlekły stan zapalny w siatkówce, który przyczynia się do rozwoju choroby, poprzez wiązanie czynnika dopełniacza H i indukowanie utraty aktywności hamującej dopełniacza 3b.
W przypadku zwyrodnienia plamki żółtej poziom cynku w nabłonku barwnikowym siatkówki i naczyniówce jest obniżony o 24%. Smailhodzic i współpracownicy stwierdzili, że codzienne przyjmowanie 50 mg siarczanu cynku miało hamujący wpływ na katabolizm dopełniacza u pacjentów z tą chorobą, którzy wykazywali zwiększoną aktywację dopełniacza. Przegląd systematyczny wykazał, że obecne dowody dotyczące skuteczności spożycia cynku w zapobieganiu chorobie nie są jednoznaczne.
Badanie AREDS (Age-Related Eye Disease Study) pokazało, że stosowanie suplementu cynku (80 mg) samodzielnie zmniejszyło ryzyko rozwoju zaawansowanego zwyrodnienia plamki żółtej u osób z jego pośrednim stadium oraz u tych z zaawansowanym stadium w jednym oku. Jednak samo leczenie cynkiem nie zmniejszyło ryzyka utraty ostrości wzroku u pacjentów z AREDS. W formule AREDS uwzględniono suplementację miedzią w dawce 2 mg dziennie, ponieważ zaobserwowano, że podwyższone poziomy cynku mogą hamować wchłanianie miedzi.
W badaniu klinicznym AREDS2 zbadano wpływ zmniejszonej dawki cynku (25 mg w porównaniu z 80 mg) na progresję choroby, ale nie zaobserwowano statystycznie istotnej różnicy. Badanie Blue Mountains Eye Study zasugerowało dawkę progową 15,8 mg, aby uniknąć jakichkolwiek niepożądanych skutków. Cynk wykazał potencjał w zapobieganiu progresji zaawansowanego stadium choroby. Niemniej jednak należy zauważyć, że stosowanie samego cynku może nie przynieść znaczącej poprawy klinicznej w ostrości wzroku. W połączeniu z przeciwutleniaczami cynk może poprawić ostrość wzroku u pacjentów z tą chorobą.
Połączenie cynku z miedzią – KUP TUTAJ
Miedź i selen
Miedź odgrywa znaczącą rolę w neutralizowaniu i redukcji wolnych rodników dzięki swojej unikalnej zdolności do szybkiego przyjmowania i przekazywania elektronów. Ze względu na możliwość, że wysokie dawki cynku mogą prowadzić do niedokrwistości z niedoboru miedzi, 2 mg tlenku miedzi zostało włączone do formuły AREDS.
Selen został zidentyfikowany jako składnik różnych enzymów w organizmie i wykazuje właściwości przeciwutleniające. Peroksydaza glutationowa zależna od selenu jest kluczowa w zapobieganiu uszkodzeniom oksydacyjnym lipidów błonowych. Postawiono hipotezę, że plamka żółta może być chroniona przed uszkodzeniami oksydacyjnymi przez peroksydazę glutationową, ponieważ obniża ona poziom nadtlenku wodoru i innych potencjalnych nadtlenków w komórce. Ponadto stwierdzono, że niskie spożycie selenu u zwierząt laboratoryjnych prowadziło do zmniejszenia ogólnej ilości wielonienasyconych kwasów tłuszczowych zarówno w nabłonku barwnikowym siatkówki, jak i w zewnętrznych segmentach pręcików siatkówki.
W ostatnich latach przeprowadzono wiele badań mających na celu zbadanie wpływu selenu na zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem. Niemniej jednak wyniki tych badań nie przyniosły jednoznacznych dowodów. Spożywanie nadmiernej ilości selenu okazało się szkodliwe dla organizmu człowieka, prowadząc do niekorzystnych efektów na funkcjonowanie układu hormonalnego i nerwowego, a także powodując hepatotoksyczność i problemy żołądkowo-jelitowe. Ponadto powszechnie wiadomo, że istnieje antagonistyczna interakcja między cynkiem a miedzią. Podwyższone spożycie cynku w diecie prowadziło do zmniejszenia stężenia miedzi. Konieczne są dalsze badania w celu zbadania związku selenu i miedzi z chorobami oczu i zwyrodnieniem plamki żółtej związanym z wiekiem.
Selen w postaci wysokoprzyswajalnej selenometioniny – KUP TUTAJ
Podsumowanie
Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD) jest jedną z głównych przyczyn ślepoty wśród osób powyżej 55. roku życia w krajach uprzemysłowionych. Przewiduje się, że liczba osób dotkniętych tą chorobą wzrośnie do 288 milionów do 2040 roku. AMD jest chorobą złożoną, na której rozwój wpływają zarówno czynniki genetyczne, jak i środowiskowe, w tym dieta i styl życia.
Witamina A i karotenoidy: Witamina A jest niezbędna dla prawidłowego widzenia. Karotenoidy, takie jak luteina i zeaksantyna, gromadzą się w plamce żółtej i chronią ją przed uszkodzeniami oksydacyjnymi. Spożywanie warzyw i owoców bogatych w te związki może zmniejszać ryzyko rozwoju AMD. Suplementacja luteiną i zeaksantyną jest szczególnie korzystna, podczas gdy suplementacja beta-karotenem nie jest zalecana dla palaczy ze względu na zwiększone ryzyko raka płuc.
Indeks glikemiczny (IG) diety: Wysoki IG może przyczyniać się do rozwoju AMD poprzez powodowanie nagłych skoków poziomu glukozy we krwi, co prowadzi do uszkodzeń siatkówki. Dieta oparta na produktach o niskim IG, takich jak pełnoziarniste zboża i warzywa, może pomóc w zmniejszeniu tego ryzyka.
Witamina E: Jako silny przeciwutleniacz, witamina E chroni komórki oka przed stresem oksydacyjnym. Niektóre badania sugerują, że jej odpowiednie spożycie może zmniejszyć ryzyko późnego stadium AMD, choć wysokie dawki suplementów mogą mieć niekorzystne skutki i powinny być stosowane ostrożnie.
Witamina C: Witamina C wspiera zdrowie oczu dzięki swoim właściwościom antyoksydacyjnym. Jednak wyniki badań dotyczące jej wpływu na AMD są niejednoznaczne, co wskazuje na potrzebę dalszych badań w tym zakresie.
Cynk: Cynk jest ważny dla funkcjonowania enzymów antyoksydacyjnych w oku i może spowalniać progresję zaawansowanego AMD. Suplementacja cynkiem jest najbardziej efektywna w połączeniu z innymi przeciwutleniaczami.
Miedź i selen: Miedź pomaga w neutralizacji wolnych rodników, a selen jest składnikiem enzymów antyoksydacyjnych. Ich rola w AMD nie jest w pełni zrozumiana, a nadmierne spożycie selenu może być szkodliwe.
Dieta odgrywa istotną rolę w zapobieganiu i spowalnianiu rozwoju zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem. Spożywanie pokarmów bogatych w antyoksydanty, takich jak witaminy A, C, E oraz minerały jak cynk, może korzystnie wpływać na zdrowie oczu. Unikanie produktów o wysokim indeksie glikemicznym i włączanie do diety warzyw i owoców bogatych w karotenoidy jest zalecane. Jednak suplementacja powinna być prowadzona pod nadzorem medycznym, aby uniknąć potencjalnych skutków ubocznych.
Literatura
[1] Gheorghe, A., Mahdi, L. & Musat, O. (2015). Age-related macular degeneration. Romanian Journal of Ophthalmology, 59, 74–77.
[2] Mitchell, P., Liew, G., Gopinath, B., et al. (2018). Age-related macular degeneration. The Lancet, 392, 1147–1159.
[3] Wong, W.L., Su, X., Li, X., et al. (2014). Global prevalence of age-related macular degeneration and disease burden projection for 2020 and 2040: a systematic review and meta-analysis. The Lancet Global Health, 2, e106–e116.
[4] Pennington, K.L. & DeAngelis, M.M. (2016). Epidemiology of age-related macular degeneration (AMD): associations with cardiovascular disease phenotypes and lipid factors. Eye and Vision, 3, 1–20.
[5] Koçyiğit, E. & Nilüfer, A. (2022). The role of omega-3 and antioxidant nutrients in age-related macular degeneration: a review article. Clinical and Experimental Health Sciences, 12, 548–555.
[6] Hernández-Zimbrón, L.F., Zamora-Alvarado, R., Velez-Montoya, R., et al. (2018). Age-related macular degeneration: new paradigms for treatment and management of AMD. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 2018, 8374647.
[7] Nashine, S. (2021). Potential therapeutic candidates for age-related macular degeneration (AMD). Cells, 10, 2483.
[8] Arroyo, J.G. (2020). Age-related macular degeneration: treatment and prevention. UpToDate, 1, 1–12.
[9] García-Layana, A., Cabrera-López, F., García-Arumí, J., et al. (2017). Early and intermediate age-related macular degeneration: update and clinical review. Clinical Interventions in Aging, 12, 1579–1587.
[10] Stahl, A. (2020). The diagnosis and treatment of age-related macular degeneration. Deutsches Ärzteblatt International, 117, 513.
[11] Flores, R., Carneiro, Â., Vieira, M., et al. (2021). Age-related macular degeneration: pathophysiology, management, and future perspectives. Ophthalmologica, 244, 495–511.
[12] van Lookeren Campagne, M., LeCouter, J., Yaspan, B.L., et al. (2014). Mechanisms of age-related macular degeneration and therapeutic opportunities. The Journal of Pathology, 232, 151–164.
[13] Bernstein, P.S., Li, B., Vachali, P.P., et al. (2016). Lutein, zeaxanthin, and meso-zeaxanthin: the basic and clinical science underlying carotenoid-based nutritional interventions against ocular disease. Progress in Retinal and Eye Research, 50, 34–66.
[14] Carneiro, Â. & Andrade, J.P. (2017). Nutritional and lifestyle interventions for age-related macular degeneration: a review. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 2017, 6469138.
[15] Age-Related Eye Disease Study Research Group. (2001). A randomized, placebo-controlled, clinical trial of high-dose supplementation with vitamins C and E, beta carotene, and zinc for age-related macular degeneration and vision loss: AREDS report no. 8. Archives of Ophthalmology, 119, 1417–1436.
[16] Tomada, I. & Andrade, J.P. (2015). Science-based anti-ageing nutritional recommendations. W: Neves, D. (red.), Anti-Ageing Nutrients: Evidence Based Prevention Age Associated Diseases (s. 333–390). West Sussex: John Wiley & Sons.
[17] Armento, A., Ueffing, M. & Clark, S.J. (2021). The complement system in age-related macular degeneration. Cellular and Molecular Life Sciences, 78, 4487–4505.
[18] Walchuk, C. & Suh, M. (2020). Nutrition and the aging retina: a comprehensive review of the relationship between nutrients and their role in age-related macular degeneration and retina disease prevention. Advances in Food and Nutrition Research, 93, 293–332.
[19] Hadziahmetovic, M. & Malek, G. (2021). Age-related macular degeneration revisited: from pathology and cellular stress to potential therapies. Frontiers in Cell and Developmental Biology, 8, 612812.
[20] Grant, M.B., Bernstein, P.S., Boesze-Battaglia, K., et al. (2022). Inside out: relations between the microbiome, nutrition, and eye health. Experimental Eye Research, 224, 109216.
[21] Rinninella, E., Mele, M.C., Merendino, N., et al. (2018). The role of diet, micronutrients and the gut microbiota in age-related macular degeneration: new perspectives from the gut–retina axis. Nutrients, 10, 1677.
[22] Di Carlo, E. & Augustin, A.J. (2021). Prevention of the onset of age-related macular degeneration. Journal of Clinical Medicine, 10, 3297.
[23] Dinu, M., Pagliai, G., Casini, A., et al. (2019). Food groups and risk of age-related macular degeneration: a systematic review with meta-analysis. European Journal of Nutrition, 58, 2123–2143.
[24] Liput, K.P., Lepczyński, A., Ogłuszka, M., et al. (2021). Effects of dietary n–3 and n–6 polyunsaturated fatty acids in inflammation and cancerogenesis. International Journal of Molecular Sciences, 22, 6965.
[25] Čaljkušić Mance, T., Kovačević, D., Alpeza-Dunato, Z., et al. (2011). The role of omega-6 to omega-3 ratio in development and progression of age-related macular degeneration. Collegium Antropologicum, 35, 307–310.
[26] Serhan, C.N. (2007). Resolution phase of inflammation: novel endogenous anti-inflammatory and proresolving lipid mediators and pathways. Annual Review of Immunology, 25, 101–137.
[27] Shinto, L., Marracci, G., Bumgarner, L., et al. (2011). The effects of omega-3 fatty acids on matrix metalloproteinase-9 production and cell migration in human immune cells: implications for multiple sclerosis. Autoimmune Diseases, 2011, 134592.
[28] Fu, Z., Liegl, R., Wang, Z., et al. (2017). Adiponectin mediates dietary omega-3 long-chain polyunsaturated fatty acid protection against choroidal neovascularization in mice. Investigative Ophthalmology & Visual Science, 58, 3862–3870.
[29] Johansson, I., Monsen, V.T., Pettersen, K., et al. (2015). The marine n-3 PUFA DHA evokes cytoprotection against oxidative stress and protein misfolding by inducing autophagy and NFE2L2 in human retinal pigment epithelial cells. Autophagy, 11, 1636–1651.
[30] SanGiovanni, J.P. & Chew, E.Y. (2005). The role of omega-3 long-chain polyunsaturated fatty acids in health and disease of the retina. Progress in Retinal and Eye Research, 24, 87–138.
[31] Reynolds, R., Rosner, B. & Seddon, J.M. (2013). Dietary omega-3 fatty acids, other fat intake, genetic susceptibility, and progression to incident geographic atrophy. Ophthalmology, 120, 1020–1028.
[32] Wang, J.J., Rochtchina, E., Smith, W., et al. (2009). Combined effects of complement factor H genotypes, fish consumption, and inflammatory markers on long-term risk for age-related macular degeneration in a cohort. American Journal of Epidemiology, 169, 633–641.
[33] Jenkins, D.J., Wolever, T., Taylor, R.H., et al. (1981). Glycemic index of foods: a physiological basis for carbohydrate exchange. American Journal of Clinical Nutrition, 34, 362–366.
[34] Wolever, T.M., Jenkins, D., Jenkins, A.L., et al. (1991). The glycemic index: methodology and clinical implications. American Journal of Clinical Nutrition, 54, 846–854.
[35] Kumagai, A.K. (1999). Glucose transport in brain and retina: implications in the management and complications of diabetes. Diabetes/Metabolism Research and Reviews, 15, 261–273.
[36] Stitt, A.W. (2005). The Maillard reaction in eye diseases. Annals of the New York Academy of Sciences, 1043, 582–597.
[37] Kearney, F.M., Fagan, X.J. & Al-Qureshi, S. (2014). Review of the role of refined dietary sugars (fructose and glucose) in the genesis of retinal disease. Clinical & Experimental Ophthalmology, 42, 564–573.
[38] Stitt, A.W. (2001). Advanced glycation: an important pathological event in diabetic and age related ocular disease. British Journal of Ophthalmology, 85, 746–753.
[39] Chiu, C.-J., Milton, R.C., Gensler, G., et al. (2006). Dietary carbohydrate intake and glycemic index in relation to cortical and nuclear lens opacities in the age-related eye disease study. American Journal of Clinical Nutrition, 83, 1177–1184.
[40] Chiu, C.J., Morris, M., Hubbard, L., et al. (2005). Dietary glycemic index and carbohydrate intake in relation to early age–related maculopathy. Investigative Ophthalmology & Visual Science, 46, 3300.
[41] Chiu, C.-J., Milton, R.C., Gensler, G., et al. (2007). Association between dietary glycemic index and age-related macular degeneration in nondiabetic participants in the age-related eye disease study. American Journal of Clinical Nutrition, 86, 180–188.
[42] Kaushik, S., Wang, J.J., Flood, V., et al. (2008). Dietary glycemic index and the risk of age-related macular degeneration. American Journal of Clinical Nutrition, 88, 1104–1110.
[43] Movahedian, M., Thomas, J., Rahmani, J., et al. (2020). Association between dietary glycemic index and glycemic load, insulin index and load with incidence of age-related cataract: results from a case-control study. Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews, 14, 199–204.
[44] Rowan, S., Jiang, S., Chang, M.-L., et al. (2020). A low glycemic diet protects disease-prone Nrf2-deficient mice against age-related macular degeneration. Free Radical Biology and Medicine, 150, 75–86.
[45] Rowan, S., Jiang, S., Korem, T., et al. (2017). Involvement of a gut–retina axis in protection against dietary glycemia-induced age-related macular degeneration. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114, E4472–E4481.
[46] Champ, M., Langkilde, A.-M., Brouns, F., et al. (2003). Advances in dietary fibre characterisation. 1. Definition of dietary fibre, physiological relevance, health benefits and analytical aspects. Nutrition Research Reviews, 16, 71–82.
[47] Soliman, G.A. (2019). Dietary fiber, atherosclerosis, and cardiovascular disease. Nutrients, 11, 1155.
[48] Macfarlane, G.T. & Macfarlane, S. (2012). Bacteria, colonic fermentation, and gastrointestinal health. Journal of AOAC International, 95, 50–60.
[49] Andriessen, E.M., Wilson, A.M., Mawambo, G., et al. (2016). Gut microbiota influences pathological angiogenesis in obesity-driven choroidal neovascularization. EMBO Molecular Medicine, 8, 1366–1379.
[50] Tınkılıç, Ş., Aksoydan, E., Çıtırık, M., et al. (2022). Evaluation of nutritional status of the individuals with age-related macular degeneration (AMD). Nutrire, 47, 4.
[51] Mares-Perlman, J.A., Brady, W.E., Klein, B.E., et al. (1995). Diet and nuclear lens opacities. American Journal of Epidemiology, 141, 322–334.
[52] Townend, B.S., Townend, M.E., Flood, V., et al. (2007). Dietary macronutrient intake and five-year incident cataract: the Blue Mountains Eye Study. American Journal of Ophthalmology, 143, 932–939.e1.
[53] Pameijer, E.M., Heus, P., Damen, J.A., et al. (2022). What did we learn in 35 years of research on nutrition and supplements for age-related macular degeneration: a systematic review. Acta Ophthalmologica, 100, e1541–e1552.
[54] Bosch-Morell, F., Villagrasa, V., Ortega, T., et al. (2020). Medicinal plants and natural products as neuroprotective agents in age-related macular degeneration. Neural Regeneration Research, 15, 2207–2216.
[55] Bungau, S., Abdel-Daim, M.M., Tit, D.M., et al. (2019). Health benefits of polyphenols and carotenoids in age-related eye diseases. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 2019, 9783429.
[56] Lem, D.W., Gierhart, D.L. & Davey, P.G. (2021). A systematic review of carotenoids in the management of diabetic retinopathy. Nutrients, 13, 23.
[57] Manikandan, R., Thiagarajan, R., Goutham, G., et al. (2016). Zeaxanthin and ocular health, from bench to bedside. Fitoterapia, 109, 58–66.
[58] Merle, B.M.J., Rosner, B. & Seddon, J.M. (2020). Genetic susceptibility, diet quality, and two-step progression in drusen size. Investigative Ophthalmology & Visual Science, 61, 17.
[59] Pawlowska, E., Szczepanska, J., Koskela, A., et al. (2019). Dietary polyphenols in age-related macular degeneration: protection against oxidative stress and beyond. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 2019, 9682318.
[60] Kim, E.K., Kim, H., Kwon, O., et al. (2018). Associations between fruits, vegetables, vitamin A, beta-carotene and flavonol dietary intake, and age-related macular degeneration in elderly women in Korea: the Fifth Korea National Health and Nutrition Examination Survey. European Journal of Clinical Nutrition, 72, 161–167.
[61] Baur, J.A. & Sinclair, D.A. (2006). Therapeutic potential of resveratrol: the in vivo evidence. Nature Reviews Drug Discovery, 5, 493–506.
[62] Abu-Amero, K.K., Kondkar, A.A. & Chalam, K.V. (2016). Resveratrol and ophthalmic diseases. Nutrients, 8, 200.
[63] Alaimo, A., Di Santo, M.C., Dominguez Rubio, A.P., et al. (2020). Toxic effects of A2E in human ARPE-19 cells were prevented by resveratrol: a potential nutritional bioactive for age-related macular degeneration treatment. Archives of Toxicology, 94, 553–572.
[64] Sheu, S.-J., Liu, N.-C., Ou, C.-C., et al. (2013). Resveratrol stimulates mitochondrial bioenergetics to protect retinal pigment epithelial cells from oxidative damage. Investigative Ophthalmology & Visual Science, 54, 6426–6438.
[65] Richer, S., Patel, S., Sockanathan, S., et al. (2014). Resveratrol based oral nutritional supplement produces long-term beneficial effects on structure and visual function in human patients. Nutrients, 6, 4404–4420.
[66] King, R.E., Kent, K.D. & Bomser, J.A. (2005). Resveratrol reduces oxidation and proliferation of human retinal pigment epithelial cells via extracellular signal-regulated kinase inhibition. Chemical Biology & Interactions, 151, 143–149.
[67] Zheng, T. & Lu, Y. (2016). SIRT1 protects human lens epithelial cells against oxidative stress by inhibiting p53-dependent apoptosis. Current Eye Research, 41, 1068–1075.
[68] Luna, C., Li, G., Liton, P.B., et al. (2009). Resveratrol prevents the expression of glaucoma markers induced by chronic oxidative stress in trabecular meshwork cells. Food and Chemical Toxicology, 47, 198–204.
[69] Kubota, S., Kurihara, T., Ebinuma, M., et al. (2010). Resveratrol prevents light-induced retinal degeneration via suppressing activator protein-1 activation. American Journal of Pathology, 177, 1725–1731.
[70] Anekonda, T.S. & Adamus, G. (2008). Resveratrol prevents antibody-induced apoptotic death of retinal cells through upregulation of Sirt1 and Ku70. BMC Research Notes, 1, 122.
[71] Pintea, A., Rugină, D., Pop, R., et al. (2011). Antioxidant effect of trans-resveratrol in cultured human retinal pigment epithelial cells. Journal of Ocular Pharmacology and Therapeutics, 27, 315–321.
[72] Chung, S., Yao, H., Caito, S., et al. (2010). Regulation of SIRT1 in cellular functions: role of polyphenols. Archives of Biochemistry and Biophysics, 501, 79–90.
[73] Gopinath, B., Liew, G., Kifley, A., et al. (2018). Dietary flavonoids and the prevalence and 15-y incidence of age-related macular degeneration. American Journal of Clinical Nutrition, 108, 381–387.
[74] Sin, H.P., Liu, D.T. & Lam, D.S. (2013). Lifestyle modification, nutritional and vitamins supplements for age-related macular degeneration. Acta Ophthalmologica, 91, 6–11.
[75] Khoo, H.E., Azlan, A., Tang, S.T., et al. (2017). Anthocyanidins and anthocyanins: colored pigments as food, pharmaceutical ingredients, and the potential health benefits. Food & Nutrition Research, 61, 1361779.
[76] Paik, S.-S., Jeong, E., Jung, S.W., et al. (2012). Anthocyanins from the seed coat of black soybean reduce retinal degeneration induced by N-methyl-N-nitrosourea. Experimental Eye Research, 97, 55–62.
[77] Jang, Y.P., Zhou, J., Nakanishi, K., et al. (2005). Anthocyanins protect against A2E photooxidation and membrane permeabilization in retinal pigment epithelial cells. Photochemistry and Photobiology, 81, 529–536.
[78] Wang, Y., Zhao, L., Wang, C., et al. (2017). Protective effect of quercetin and chlorogenic acid, two polyphenols widely present in edible plant varieties, on visible light-induced retinal degeneration in vivo. Journal of Functional Foods, 33, 103–111.
[79] Cao, X., Liu, M., Tuo, J., et al. (2010). The effects of quercetin in cultured human RPE cells under oxidative stress and in Ccl2/Cx3cr1 double deficient mice. Experimental Eye Research, 91, 15–25.
[80] Lashay, A., Sadough, G., Ashrafi, E., et al. (2016). Short-term outcomes of saffron supplementation in patients with age-related macular degeneration: a double-blind, placebo-controlled, randomized trial. Medical Hypothesis, Discovery & Innovation in Ophthalmology, 5, 32–38.
[81] Di Marco, S., Carnicelli, V., Franceschini, N., et al. (2019). Saffron: a multitask neuroprotective agent for retinal degenerative diseases. Antioxidants, 8, 224.
[82] Spadiene, A., Savickiene, N., Jurgeviciene, N., et al. (2013). Effect of ginkgo extract on eye microcirculation in patients with diabetes. Open Medicine, 8, 736–741.
[83] Huang, W.Y., Wu, H., Li, D.J., et al. (2018). Protective effects of blueberry anthocyanins against H₂O₂-induced oxidative injuries in human retinal pigment epithelial cells. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 66, 1638–1648.
[84] Osada, H., Okamoto, T., Kawashima, H., et al. (2017). Neuroprotective effect of bilberry extract in a murine model of photo-stressed retina. PLoS ONE, 12, e0178627.
[85] Li, X., Holt, R.R., Keen, C.L., et al. (2021). Goji berry intake increases macular pigment optical density in healthy adults: a randomized pilot trial. Nutrients, 13, 449.
[86] Park, S.I., Lee, E.H., Kim, S.R., et al. (2017). Anti-apoptotic effects of Curcuma longa L. extract and its curcuminoids against blue light-induced cytotoxicity in A2E-laden human retinal pigment epithelial cells. Journal of Pharmacy and Pharmacology, 69, 334–340.
[87] Jitsanong, T., Khanobdee, K., Piyachaturawat, P., et al. (2011). Diarylheptanoid 7-(3,4 dihydroxyphenyl)-5-hydroxy-1-phenyl-(1E)-1-heptene from Curcuma comosa Roxb. protects retinal pigment epithelial cells against oxidative stress-induced cell death. Toxicology In Vitro, 25, 167–176.
[88] Hills, R.D. Jr, Pontefract, B.A., Mishcon, H.R., et al. (2019). Gut microbiome: profound implications for diet and disease. Nutrients, 11, 1613.
[89] Napolitano, P., Filippelli, M., Davinelli, S., et al. (2021). Influence of gut microbiota on eye diseases: an overview. Annals of Medicine, 53, 750–761.
[90] Zisimopoulos, A., Klavdianou, O., Theodossiadis, P., et al. (2021). The role of the microbiome in age-related macular degeneration: a review of the literature. Ophthalmologica, 244, 173–178.
[91] Zinkernagel, M.S., Zysset-Burri, D.C., Keller, I., et al. (2017). Association of the intestinal microbiome with the development of neovascular age-related macular degeneration. Scientific Reports, 7, 40826.
[92] Zysset-Burri, D.C., Keller, I., Berger, L.E., et al. (2020). Associations of the intestinal microbiome with the complement system in neovascular age-related macular degeneration. NPJ Genomic Medicine, 5, 34.
[93] Bui, B.V., Hu, R.G., Acosta, M.L., et al. (2009). Glutamate metabolic pathways and retinal function. Journal of Neurochemistry, 111, 589–599.
[94] Zysset-Burri, D.C., Morandi, S., Herzog, E.L., et al. (2023). The role of the gut microbiome in eye diseases. Progress in Retinal and Eye Research, 92, 101117.
[95] Singh, R.K., Chang, H.-W., Yan, D., et al. (2017). Influence of diet on the gut microbiome and implications for human health. Journal of Translational Medicine, 15, 73.
[96] Francisco, S.G., Smith, K.M., Aragones, G., et al. (2020). Dietary patterns, carbohydrates, and age-related eye diseases. Nutrients, 12, 2862.
