Photo by Katie Smith on Unsplash
Gruczoł tarczycy jest kluczowym organem endokrynnym, który reguluje procesy fizjologiczne istotne dla utrzymania zdrowia i dobrego samopoczucia. Odpowiada za syntezę i wydzielanie hormonów tarczycy, tyroksyny (T4) i trijodotyroniny (T3), które biorą udział w funkcjonowaniu wszystkich układów w organizmie. Funkcjonowanie tarczycy jest zależne od różnych czynników, w tym od diety i mikroelementów. Ze względu na ważną rolę w utrzymaniu homeostazy, każda zaburzenie funkcji tarczycy może mieć daleko idące konsekwencje, objawiające się w spektrum zaburzeń od niedoczynności tarczycy po nadczynność tarczycy czy nowotwór. W ostatnich latach wzrosło zainteresowanie wpływem, jaki dieta może mieć na funkcję tarczycy. Badania naukowe szczególnie podkreśliły wpływ różnych czynników dietetycznych i mikroelementów na syntezę, metabolizm i funkcję hormonów tarczycy. Zrozumienie tych zależności jest ważne, ponieważ dieta i żywienie to zmienne czynniki, które można poprawić.
Żywienie jest kluczowe dla naszego dobrostanu i prawidłowego funkcjonowania wszystkich narządów i układów. Makroelementy i mikroelementy są nieodzownymi składnikami żywienia. Lipidy, węglowodany i białka są makroelementami, które dostarczają energii i hormonów, są niezbędne do syntezy cząsteczek i regulacji procesów metabolicznych. Mikroelementy są potrzebne w śladowych ilościach do procesów biochemicznych, takich jak transkrypcja genów, reakcje enzymatyczne i hormonalne, ochrona komórek, przekazywanie sygnałów oraz metabolizm pierwotny i wtórny. Mikroelementy to niezbędne witaminy i minerały wymagane w małych ilościach, które odgrywają kluczową rolę we wspieraniu optymalnej funkcji tarczycy, od jodu i selenu po żelazo i witaminę D. Obecnie dobrze rozpoznana jest tzw. oś „tarczyca-jelito”. Znany jest również wpływ mikrobioty na dostępność mikroelementów, leki i zanieczyszczenia środowiskowe.
Rola jodu
Jod odgrywa kluczową rolę w syntezie hormonów tarczycy (TH). Jest wchłaniany w jelicie cienkim, głównie w postaci jonów jodowych transportowanych przez krew do gruczołu tarczowego, gdzie jest aktywnie pobierany przez komórki pęcherzykowe tarczycy. W komórkach pęcherzykowych tarczycy jod jest enzymatycznie włączany do reszt tyrozyny na tyreoglobulinie, dużej glikoproteinie syntetyzowanej przez gruczoł tarczowy. Proces ten prowadzi do powstania monojodotyrozyny (MIT) i dijodotyrozyny (DIT), które następnie przechodzą dalszą jodynację w celu wytworzenia trijodotyroniny i tyroksyny, aktywnych hormonów tarczycy. Te jodowane reszty tyrozyny są częścią cząsteczki tyreoglobuliny, a gdy hormon jest potrzebny, tyreoglobulina ulega rozkładowi, uwalniając T3 i T4 do krwiobiegu. Dlatego odpowiednie spożycie jodu jest niezbędne do utrzymania prawidłowej funkcji tarczycy. Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności (EFSA) proponuje zależne od wieku spożycie jodu, wynoszące od 70 µg na dizień dla dzieci do 150 µg na dzień pod koniec okresu dojrzewania. Są to dawki obliczone tak, aby zapewnić stężenie jodu w moczu (UIC) ≥ 100 µg/L, co jest granicą związaną z najniższym odsetkiem niedoboru jodu u dzieci w wieku szkolnym. Szacuje się, że u zdrowych dzieci organizm zawiera około 15 do 20 mg jodu, z czego większość znajduje się w gruczole tarczowym.
Jod od Aliness – suplementacyjne wsparcie diety – KUP TUTAJ
Jod w okresie ciąży
Niedobór jodu w czasie ciąży może poważnie wpłynąć na rozwój poznawczy potomstwa, ponieważ zarówno funkcje tarczycy matki, jak i płodu są zagrożone. Wiadomo, że w obszarach z ciężkim i przewlekłym niedoborem jodu, niedoczynność tarczycy może wystąpić zarówno u matek, jak i u płodów już od wczesnych etapów ciąży, prowadząc do nieodwracalnych uszkodzeń mózgu, upośledzenia umysłowego i zaburzeń neurologicznych. Najcięższą formą niedoboru wewnątrzmacicznego jest wrodzona niedoczynność tarczycy (dawniej klasyfikowana pod różnymi etykietami „kretynizmu”). Metaanaliza oceniła suplementację jodu podczas ciąży w obszarach o łagodnym i umiarkowanym niedoborze jodu. Występuje solidnych dowodów z randomizowanych kontrolowanych badań, przy czym wiele badań obserwacyjnych było niskiej jakości. Wnioski wskazywały, że status jodu u matki przed ciążą może wpływać na adaptację tarczycy podczas ciąży, z mieszanymi efektami na objętość i funkcję tarczycy. Niemniej jednak obecne dowody nie są wystarczające, aby zdecydowanie wspierać zalecenia dotyczące suplementacji jodu u kobiet w ciąży z łagodnym i umiarkowanym niedoborem jodu. Konieczne są dalsze badania w celu wyjaśnienia korzyści i potencjalnych ryzyk związanych z suplementacją jodu w ciąży, z uwzględnieniem statusu wewnątrz-tarczycowego jodu u matki.
Najnowsze badania sprawdzały wpływ łagodnego do umiarkowanego niedoboru jodu podczas ciąży na wyniki u dzieci, a dodatkowo w krajach takich jak Tasmania, niedobór jodu u matki był związany z niższymi wynikami w zakresie umiejętności czytania i pisania u dzieci w wieku 9 lat. Nawet w środowiskach bogatych w jod po porodzie, wyniki w zakresie języka i pisowni pozostają niższe, jeśli podczas ciąży wystąpił niedobór jodu. W badaniu z Wielkiej Brytanii, niedobór jodu u matki w pierwszym trymestrze ciąży był związany z suboptymalnym werbalnym ilorazem inteligencji (IQ) i wynikami czytania u ich dzieci w wieku 8 i 9 lat.
Nadmierne spożycie jodu również może negatywnie wpłynąć na funkcję tarczycy. Zazwyczaj duże dawki jodu powodują przejściowe zatrzymanie produkcji hormonów tarczycy (ostry efekt Wolffa-Chaikoffa). Ciągła ekspozycja na wysokie poziomy jodu powoduje spadek transportera jodu do tarczycy, umożliwiając kontynuację produkcji hormonów tarczycy. Niepowodzenie tego mechanizmu może prowadzić do jodozależnej nadczynności lub niedoczynności tarczycy, zwłaszcza u osób z istniejącymi wcześniej schorzeniami tarczycy. Płód jest szczególnie podatny na niedoczynność tarczycy, ponieważ zdolność do pełnej ucieczki od tego efektu nie rozwija się do około 36 tygodnia ciąży. Maksymalne limity bezpieczeństwa dla spożycia jodu u kobiet w ciąży, karmiących piersią oraz niemowląt nie zostały jeszcze dokładnie określone.
Rola żelaza
Żelazo (Fe) jest trzecim niezbędnym mikroelementem istotnym dla prawidłowej biosyntezy i funkcji hormonów tarczycy (HT). Dorosły organizm ludzki zawiera około 4 g żelaza. Większość znajduje się w hemoglobinie i mioglobinie, ale występuje również w różnych cytochromach i innych białkach zawierających hem. Fe jest centralnym atomem w aktywnych centrach tych białek, w tym TPO, które występuje w komórikach tarczycy i jest związane z mieloperoksydazą i laktoperoksydazą. TPO jest kluczowym, wielofunkcyjnym enzymem w syntezie hormonów tarczycy.
25 mg żelaza z dodatkiem witaminy C w celu poprawy jego wchłaniania – KUP TUTAJ
Żelazo w ciąży
Podczas ciąży wzrasta zapotrzebowanie na żelazo w celu wsparcia zwiększania objętości krwi matki i zaspokojenia potrzeb rozwijającego się płodu. Poprzednie badania wykazały, że niedobór żelaza może być czynnikiem ryzyka zaburzeń tarczycy w ciąży. Wpływ tego niedoboru na HT może być skorelowany ze zmianami aktywności TPO lub zmniejszeniem konwersji T4 do T3 poprzez wpływ na aktywność dejodynazy tyroksyny. Kilka badań zaobserwowało niższe poziomy fT3 i fT4 u kobiet w ciąży z niedoborem żelaza. Żelazo i hemoglobina okazały się dodatnio skorelowane z fT3 i fT4, ale ujemnie skorelowane z TSH, co sugeruje, że poziom fT4 może zmieniać się wraz ze statusem żelaza. Regularne monitorowanie stanu żelaza i funkcji tarczycy, wraz z odpowiednią suplementacją i interwencjami, jest niezbędne do złagodzenia potencjalnych zagrożeń związanych z niedoborami lub dysregulacją w czasie ciąży.
Żelazo i niedoczynność tarczycy
Niedobór żelaza i anemia są związane z niedoczynnością tarczycy, prawdopodobnie z powodu zmniejszonej biosyntezy hemoproteiny TPO. Jednakże interakcja między żelazem a HT jest dwukierunkowa, ponieważ HT bezpośrednio stymuluje erytropoezę, głównie poprzez receptor TR-alfa. Suplementy żelaza i poprawa statusu żelaza na obszarach z endemicznym niedoborem zwiększyły biosyntezę HT, co wykazano u dzieci i pacjentów z anemią (zwłaszcza kobiet).
Żelazo i autoimmunologia tarczycy
Związek między niedoborem żelaza a autoimmunologią tarczycy nie został jednoznacznie ustalony. Wielu pacjentów z chorobami tarczycy ma niedobór żelaza z powodu współistniejących chorób, takich jak autoimmunologiczne zapalenie żołądka, prowadzące do zmniejszonego wchłaniania żelaza lub celiakia, prowadząca do utraty żelaza. W niedawnym badaniu retrospektywnym poziomy TSH, przeciwciał anty-TPO i przeciwciał anty- tyreoglobulinowych (TgAb) były znacznie wyższe, podczas gdy hematokryt, średnia objętość krwinki czerwonej, hemoglobina, ferrytyna i żelazo były znacznie niższe u 180 kobiet z dodatnimi przeciwciałami autoimmunologicznymi tarczycy w porównaniu z 81 zdrowymi uczestnikami kontrolnymi. Może być konieczne łączone leczenie T4 z wystarczająco biodostępnymi suplementami żelaza, a badania kliniczne wykazały lepsze efekty niż uzyskane przy stosowaniu każdego czynnika indywidualnie.
Rola selenu
Selen (Se) jest niezbędnym pierwiastkiem śladowym kluczowym dla układu tarczycowego. Ludzki organizm zawiera około 14 mg Se, który jest integralnym składnikiem enzymów peroksydazy glutationowej (GPx) i dejodynaz jodotyroksynowych, gdzie jest wbudowany jako selenocysteina. Zależna od selenu GPx katalizuje rozkład nadtlenku wodoru (H202), chroniąc większość tkanek przed stresem oksydacyjnym i uszkodzeniem komórek.
W gruczole tarczowym H2O2 jest wytwarzany w odpowiedzi na stymulację tyreotropiną (TSH) i jest niezbędny do jodowania tyreoglobuliny przez enzym peroksydazę tarczycową (TPO), co prowadzi do produkcji T4. Wykazano, że nadmiar H2O2 inaktywuje peroksydazę tarczycową in vitro, sugerując, że jego akumulacja może również wpływać na HT.
200 mcg selenu w jednej kapsułce w wysoceprzywajalnej formie selenometioniny – KUP TUTAJ
Selen w ciąży
Jeśli chodzi o okres prenatalny, duże randomizowane badanie (RCT) obejmujące kobiety w ciąży z dodatnim przeciwciałem przeciw peroksydazie tarczycowej (TPOAb) wykazało, że suplementacja selenem prowadziła do znaczącego zmniejszenia poziomu TPOAb w czasie ciąży i po niej. Suplementacja ta zmniejszyła również częstość występowania choroby tarczycy poporodowej i trwałej niedoczynności tarczycy. W przeciwieństwie do tego badania, inne RCT badające wpływ suplementacji selenem na autoimmunologiczne choroby tarczycy w ciąży nie wykazało żadnego zmniejszenia TPOAb między grupą Se i placebo. Jednak badanie to miało niższe początkowe stężenia TPOAb, a uczestniczki otrzymywały niższą dawkę selenu (60 µg/d). Istnieje wyraźna potrzeba wysokiej jakości, dobrze zaprojektowanego badania skupionego na kobietach w ciąży z dodatnim TPOAb.
Znaczenie selenu w diecie
Niedobór selenu wiązano z różnymi zaburzeniami tarczycy, w tym niedoczynnością tarczycy, subkliniczną niedoczynnością tarczycy, nowotworem i autoimmunologicznymi chorobami tarczycy, w tym chorobą Hashimoto (HT) i chorobą Gravesa (GD). W dzieciństwie i okresie dojrzewania istnieje niewiele badań na ten temat. Na przykład niektóre badania skupiały się na dzieciach i młodzieży z fenyloketonurią (PKU). Van Bakel i współpracownicy stwierdzili znacznie wyższe stężenia fT4 i fT3 u dzieci z PKU w porównaniu z grupą kontrolną. Ponadto Calomme i współautorzy badali wpływ suplementacji selenem na stężenia HT u dziesięciu osób z ciężkim niedoborem zaważyli, że suplementacja Se doprowadziła do znacznego wzrostu stężenia selenu w osoczu i aktywności GPx, co wiązało się ze znacznym zmniejszeniem stężenia T4 w osoczu (-16%) i T3 (-29%) w porównaniu z wartościami początkowymi. Przerwanie suplementacji Se spowodowało znaczny wzrost poziomu T4 i rT3, który powrócił do wartości początkowych. Stężenia TSH i T3 w osoczu nie były zależne od stanu selenu.
Oba badania wykazały ujemny związek między stężeniem selenu a stężeniem T4 i T3 w osoczu. Jednakże badania te nie wykazały dowodów na to, że selen wpływa na sprzężenie zwrotne HT na poziomie przysadki mózgowej lub powoduje klinicznie wykrywalną niedoczynność tarczycy. Wyniki te są zgodne z wynikami badań na zwierzętach. Długotrwałe pozbawienie selenu u gryzoni prowadzi do całkowitej utraty aktywności 5′-dejodynazy (5’DI) wątroby i wzrostu stężenia T4 w krążeniu przy niewielkich lub żadnych zmianach stężenia T3 lub TSH. Co ciekawe, niedobór selenu wiąże się z wyższym stężeniem T3 we krwi u młodych szczurów, ale nie u dorosłych samców. Może to oznaczać stopniowy wzrost ekspresji 5’DI we wczesnym okresie życia. Oczekiwane znaczne wzrosty aktywności 5’DII w korze mózgowej i przysadce mózgowej w odpowiedzi na niedoczynność tarczycy, a także aktywności GPx i 5’DI tarczycy i 5’DI przysadki mózgowej, nie są zauważane w większości przypadków.
Witamina D a tarczyca
Receptory witaminy D są obecne w tarczycy, co wskazuje na jej potencjalną rolę w funkcjonowaniu tarczycy. Witamina D moduluje układ odpornościowy poprzez wzmacnianie wrodzonej odpowiedzi immunologicznej i hamowanie adaptacyjnego układu odpornościowego. Zdolność witaminy D do tłumienia adaptacyjnego układu odpornościowego poprawia tolerancję immunologiczną i wydaje się pomagać w różnych zaburzeniach autoimmunologicznych. Działania plejotropowe zostały zidentyfikowane w badaniach przedklinicznych i obserwacyjnych, wskazując na pozytywną rolę w leczeniu chorób tarczycy. Jednak do tej pory udokumentowano kilka niejednoznacznych korelacji przyczynowych i kilka badań interwencyjnych, szczególnie w populacji nieletnich. W związku z tym potencjał profilaktyczny i terapeutyczny witaminy D lub jej analogów w chorobach tarczycy jest nadal przedmiotem dyskusji. Badania na zwierzętach dostarczyły dowodów na rolę witaminy D w autoimmunologicznych chorobach tarczycy. Aktywna witamina D (25-hydroksywitamina D-25(OH)D) przenika przez łożysko, a odpowiedni poziom witaminy D u matki jest ważny dla zdrowia zarówno matki, jak i dziecka. Istnieją znaczne różnice regionalne i etniczne w częstości występowania niedoboru witaminy D w ciąży, od 18 do 84%. Istnieją ograniczone dane dotyczące związku między statusem witaminy D a autoimmunizacją tarczycy w czasie ciąży. W niektórych badaniach częstość występowania TPOAb była wyższa w pierwszym trymestrze.
W dzieciństwie/dorosłości badania kliniczne wykazały niski poziom witaminy D w autoimmunologicznej chorobie tarczycy (AITD), wskazując na związek między niedoborem witaminy D a autoimmunizacją tarczycy. W przeciwnym razie związek między witaminą D a HT pozostaje kontrowersyjny. Niektóre badania, w tym obserwacje z chorwackiego biobanku pacjentów z HTs i inne badania porównawcze, nie wykryły związku między poziomem witaminy D a częstością występowania HTs. W innych badaniach zaobserwowano wyższe wskaźniki niedoboru witaminy D u dzieci z HTs (odwrotna korelacja między poziomami 25(OH)D i TPO- Ab). Różnica ta była bardziej widoczna u pacjentów z jawną niedoczynnością tarczycy w porównaniu z pacjentami z subkliniczną niedoczynnością tarczycy. Ponadto stwierdzono istotne ujemne korelacje między stężeniem 25(OH)D w surowicy a wiekiem pacjenta, czasem trwania choroby, BMI oraz stężeniami TPOAb, TgAb i TSH. Autorzy zaproponowali, aby niski poziom witaminy D w surowicy był istotnie związany z autoimmunologiczną chorobą tarczycy, ale nie był to niezależny czynnik ryzyka progresji choroby.
Warto zauważyć zauważyć, że ostatnio opublikowano badania oceniające, czy suplementacja witaminy D jest korzystna w przypadku autoimmunologicznej choroby tarczycy. Po 4 miesiącach doustnej suplementacji witaminą D3 (1200-4000 IU/dobę) u 186 pacjentów z niedoborem witaminy D nastąpił znaczący spadek (o 20,3%) poziomu TPOAb w surowicy. W badaniu przeprowadzonym przez Taheriniya i wsp. w którym przeanalizowano 42 badania z udziałem pacjentów z AITD, stwierdzono, że niedobór witaminy D koreluje z wystąpieniem AITD, w tym HT i niedoczynności tarczycy. Związek między witaminą D a chorobą Gravesa-Basedowa odnotowano jedynie u osób starszych. Receptor witaminy D (VDR) i 1α-hydroksylaza są obecne w różnych komórkach odpornościowych, w tym limfocytach T i B, komórkach dendrytycznych, neutrofilach i monocytach. Pozwala to tym komórkom wytwarzanie kalcytriolu, aktywnej formy witaminy D3. Hamuje ona produkcję cytokin prozapalnych, takich jak IL-6, IL-8, IL-9, IL-12, IFN-γ i TNF-α, podczas gdy zwiększając produkcję cytokin przeciwzapalnych, takich jak IL-10, IL-5 i IL-4. Ogólnie uważa się, że witamina D ma działanie przeciwzapalne.
Cynk a tarczyca
Cynk (Zn) jest mikroelementem, który przyczynia się do ekspresji genów i wzrostu komórek, a także pełni rolę kofaktora dla licznych enzymów zaangażowanych w różne procesy fizjologiczne, w tym w syntezę i metabolizm hormonów tarczycy. Najbogatszymi źródłami cynku w diecie są ostrygi i ryby, rośliny strączkowe, orzechy, czerwone mięso, pełne ziarna i nabiał. W obrębie tarczycy cynk odgrywa kluczową rolę w aktywności TPO, enzymu niezbędnego do syntezy hormonów tarczycy. TPO katalizuje jodowanie tyreoglobuliny, białkowego prekursora hormonów tarczycy, a także łączenie reszt jodotyrozyny w celu tworzenia T4 i T3.
Badania eksperymentalne in vitro i in vivo dostarczyły dowodów na to, że cynk działa jako przeciwutleniacz, zmniejszając utlenianie makrocząsteczek, takich jak DNA/RNA i białka. Również łagodzi odpowiedź zapalną, co prowadzi do zmniejszenia powstawania reaktywnych form tlenu (ROS). Choroby autoimmunologiczne są powiązane z nieprawidłowymi poziomami cynku, co może prowadzić do zakłóceń w sygnalizacji, wpływając na odpowiedź immunologiczną, funkcjonowanie komórek i ich różnicowanie. Niedobór cynku może osłabiać zarówno wrodzone, jak i adaptacyjne odpowiedzi immunologiczne. Dodatkowo, aktywacja komórek T i ich różnicowanie do określonych subpopulacji znacząco wpływają na równowagę cynku. Niedobór cynku może upośledzać funkcję receptorów hormonów tarczycy, wpływając na ich zdolność do skutecznego wiązania hormonów tarczycy i regulowania ekspresji genów, co prowadzi do zakłóceń w szlakach sygnalizacyjnych hormonów. Może to wpływać na zmniejszoną syntezę hormonów tarczycy i potencjalnie przyczyniać się do rozwoju niedoczynności tarczycy. Wiele badań i przeglądów systematycznych wskazuje na związek między niedoborem Zn a niedoczynnością tarczycy.
Nabyty niedobór cynku może być przyczyną kolejnego częstego objawu u pacjentów z niedoczynnością tarczycy, jakim jest wypadanie włosów. Utrata pigmentu, suchość, łamliwość i wypadanie włosów pojawiają się z powodu niedoboru Zn jako kofaktora metaloenzymów. Niektórzy badacze sugerują stosowanie diety bogatej w cynk w celu osiągnięcia eutyreozy, co może być korzystne w przypadku łysienia. Niemniej jednak konieczne są dalsze randomizowane badania kliniczne, aby zrozumieć rolę suplementacji cynkiem w wypadaniu włosów u pacjentów z niedoczynnością tarczycy. Warto jednak zauważyć, że istnieją ograniczone dane na temat związku między cynkiem a nadczynnością tarczycy, co jest kontrowersyjne i wymaga dalszych badań. Niektóre badania wykazały wpływ cynku na raka brodawkowatego i raka pęcherzykowego tarczycy. Jednak niedawne badanie randomizowane metodą Mendla nie znalazło dowodów na ten wpływ, co wskazuje na potrzebę dalszego zrozumienia tego zagadnienia. Niedobór cynku powiązano z powiększeniem tarczycy u dzieci i dorosłych. Badanie 68 dzieci w wieku szkolnym wykazało odwrotną korelację między stężeniem cynku a wielkością tarczycy. Badacze wysunęli hipotezę, że główną przyczyną tego zjawiska jest utrata cynku i upośledzenie działania T3 oraz wiązania T3 z jego receptorem jądrowym.
Chelat cynku oraz miedzi w jednej kapsułce – KUP TUTAJ
Podsumowanie
Gruczoł tarczycy odgrywa kluczową rolę w regulacji procesów fizjologicznych, a jego funkcjonowanie jest ściśle związane z dietą i spożyciem mikroelementów, takich jak jod, żelazo, selen i witamina D. Niedobory tych składników mogą prowadzić do zaburzeń tarczycy, takich jak niedoczynność, nadczynność, a nawet choroby autoimmunologiczne. Szczególnie istotne jest monitorowanie tych mikroelementów w okresie ciąży, gdyż ich brak może wpłynąć na rozwój płodu. Zrozumienie wpływu diety na funkcję tarczycy jest kluczowe dla zapobiegania i leczenia chorób związanych z tym gruczołem.
Bibliografia:
Armstrong, M.; Asuka, E.; Fingeret, A. Physiology, Thyroid Function. In StatPearls; [Updated 13 March 2023]; StatPearls Publishing: Treasure Island, FL, USA, 2024.
Knezevic, J.; Starchl, C.; Tmava Berisha, A.; Amrein, K. Thyroid-Gut-Axis: How Does the Microbiota Influence Thyroid Function? Nutrients 2020, 12, 1769. [CrossRef] [PubMed]
Street, M.E.; Shulhai, A.-M.; Petraroli, M.; Patianna, V.; Donini, V.; Giudice, A.; Gnocchi, M.; Masetti, M.; Montani, A.G.; Rotondo, R.; et al. The impact of environmental factors and contaminants on thyroid function and disease from fetal to adult life: Current evidence and future directions. Front. Endocrinol. 2024, 15, 1429884. [CrossRef]
Krishnamurthy, H.K.; Reddy, S.; Jayaraman, V.; Krishna, K.; Song, Q.; Rajasekaran, K.E.; Wang, T.; Bei, K.; Rajasekaran, J.J. Effect of Micronutrients on Thyroid Parameters. J. Thyroid. Res. 2021, 2021, 1865483. [CrossRef]
Rayman, M.P. Multiple nutritional factors and thyroid disease, with particular reference to autoimmune thyroid disease. Proc. Nutr. Soc. 2019, 78, 34–44. [CrossRef] [PubMed]
Sorrenti, S.; Baldini, E.; Pironi, D.; Lauro, A.; D’Orazi, V.; Tartaglia, F.; Tripodi, D.; Lori, E.; Gagliardi, F.; Praticò, M.; et al. Iodine: Its Role in Thyroid Hormone Biosynthesis and Beyond. Nutrients 2021, 13, 4469
Köhrle, J. Selenium, Iodine and Iron-Essential Trace Elements for Thyroid Hormone Synthesis and Metabolism. Int. J. Mol. Sci. 2023, 24, 3393. [CrossRef]
Dineva, M.; Fishpool, H.; Rayman, M.P.; Mendis, J.; Bath, S.C. Systematic review and meta-analysis of the effects of iodine supplementation on thyroid function and child neurodevelopment in mildly-to-moderately iodine-deficient pregnant women. Am. J. Clin. Nutr. 2020, 112, 389–412
Wichman, J.; Winther, K.H.; Bonnema, S.J.; Hegedüs, L. Selenium Supplementation Significantly Reduces Thyroid Autoantibody Levels in Patients with Chronic Autoimmune Thyroiditis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Thyroid 2016, 26, 1681–1692.
Koç, ¸S.; Güngör, K.; Güngör, N.D.; Uzunlulu, M. Iron Deficiency in Women with Thyroid-Specific Autoantibodies: A Case Control Study. J. Exp. Clin. Med. 2022, 39, 194–198. [CrossRef]
Ravanbod, M.; Asadipooya, K.; Kalantarhormozi, M.; Nabipour, I.; Omrani, G.R. Treatment of iron-deficiency anemia in patients with subclinical hypothyroidism. Am. J. Med. 2013, 126, 420–424
Bikle, D. Nonclassic actions of vitamin D. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2009, 94, 26–34. [CrossRef] [PubMed]
Ginde, A.A.; Sullivan, A.F.; Mansbach, J.M.; Camargo, C.A., Jr. Vitamin D insufficiency in pregnant and nonpregnant women of childbearing age in the United States. Am. J. Obstet. Gynecol. 2010, 202, 436.e1–436.e8. [CrossRef]
van der Meer, I.M.; Karamali, N.S.; Boeke, A.J.; Lips, P.; Middelkoop, B.J.; Verhoeven, I.; Wuister, J.D. High prevalence of vitamin D deficiency in pregnant non-Western women in The Hague, Netherlands. Am. J. Clin. Nutr. 2006, 84, 350–353, quiz 468–469.
Mulligan, M.L.; Felton, S.K.; Riek, A.E.; Bernal-Mizrachi, C. Implications of vitamin D deficiency in pregnancy and lactation. Am. J. Obstet. Gynecol. 2010, 202, 429.e1–429.e9.
