zdjecie: jas-min-egqR_zUd4NI-unsplash
Nieswoiste zapalenia jelit (NZJ) to heterogenna grupa chorób zapalnych przewodu pokarmowego o przewlekłym lub nawracającym przebiegu klinicznym, charakteryzująca się fazami zaostrzeń i remisji. Obraz kliniczny ma niejednorodne spektrum fenotypowe, charakteryzujące się objawami żołądkowo-jelitowymi i pozajelitowymi, z objawami nietypowymi lub nieswoistymi. Choroba Leśniowskiego-Crohna (CD) i wrzodziejące zapalenie jelita grubego (UC) są najbardziej typowymi stanami w tym spektrum i różnią się anatomiczną lokalizacją i rodzajem zmian.
Etiologia jest wieloczynnikowa, a do tej pory dominującą hipotezą jest to, że nieprawidłowa odpowiedź immunologiczna błony śluzowej jest wyzwalana przeciwko wszechobecnym antygenom, takim jak rezydentna flora bakteryjna, u osób predysponowanych genetycznie. Wskazuje się również na potencjalną rolę czynników środowiskowych, takich jak styl życia i nawyki żywieniowe, interakcji między dietą a podatnością na warianty genów, nieprawidłową mikroflorę jelitową i zmienioną odpowiedź immunologiczną.
Postępowanie w IBD
Leczenie IBD często polega na stosowaniu immunomodulatorów i leków immunosupresyjnych w celu opanowania aktywnych zaostrzeń i utrzymania stanu remisji. Zmiany w diecie mogą być pomocne w zmniejszaniu objawów, takich jak ból brzucha czy biegunka oraz zmniejszaniu skutków powikłań IBD, jednak do tej pory wpływ diety na chorobę jest nadal szeroko dyskutowany w literaturze i nie ma precyzyjnych wytycznych dietetycznych. Nawyki żywieniowe i spożycie pacjentów z nieswoistym zapaleniem jelit mogą być również oparte na osobistych doświadczeniach, które mogą prowadzić do unikania niektórych pokarmów lub grup żywności w celu samodzielnego radzenia sobie z chorobą. Istnieją jednak pewne przesłanki wynikające z dostępnej literatury naukowej.
Rola żywienia w IBD
Dieta ma istotny wpływ na skład drobnoustrojów, morfo-funkcjonalną integralność bariery jelitowej oraz odporność. Zmiana spożycia określonych grup żywności może sprzyjać dysbiozie jelit. Prowadzi to do zmiany bariery jelitowej, aktywacji immunologicznej i uszkodzenia tkanek i może odgrywać rolę w rozwoju IBD. Dieta zachodnia, bogata w tłuszcze nasycone, czerwone mięso i cukry rafinowane, a uboga w błonnik, świeże owoce i warzywa, jest uważana za możliwy czynnik ryzyka rozwoju nieswoistego zapalenia jelit. W każdej złożonej chorobie, w której czynnikiem przyczyniającym się jest dieta, trudno jest zrozumieć rolę pojedynczego pokarmu, ponieważ wzorce żywieniowe obejmują ekspozycję na różne grupy pokarmów. Jak dotąd dowody na to, jak dieta wpływa na aktywność IBD, są niewystarczające. Ponadto nieznany jest wpływ wyborów żywieniowych na przebieg choroby, z wyjątkiem wyłącznego lub częściowego żywienia dojelitowego, które, jak wykazano, indukuje remisję u pacjentów z chorobą Leśniewskiego-Crohna.
Maślan sodu od Apollo’s Hegemony – wsparcie regeneracji jelit – KUP TUTAJ
Wzorce żywieniowe i ich wpływ na IBD
W prospektywnym badaniu przeanalizowano kohortę kobiet mieszkających we Francji i stwierdzono, że wysokie spożycie białka zwierzęcego było istotnie związane ze zwiększonym ryzykiem rozwoju nieswoistego zapalenia jelit. Niewiele badań sprawdzało związek między długotrwałym przyjmowaniem błonnika pokarmowego a ryzykiem rozwoju IBD.
Spożycie błonnika pokarmowego, zwłaszcza pochodzącego z owoców, wiąże się z niższym ryzykiem CD (redukcja ryzyka o 40%). Palenie, stosowanie antybiotyków i dieta są potencjalnie odwracalnymi czynnikami ryzyka IBD. Dieta bogata w owoce i warzywa, bogata w kwasy tłuszczowe n-3 i uboga w kwasy tłuszczowe n-6 wiąże się ze zmniejszonym ryzykiem rozwoju CD lub UC. Wysokie spożycie w diecie długołańcuchowych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych n-3 wiązało się ze zmniejszonym ryzykiem UC, podczas gdy wysokie tłuszczów trans wiązało się z najwyższym ryzykiem UC. W innym badaniu wykazano niekorzystny wpływ słodyczy i sztucznych słodzików na ryzyko rozwoju zarówno UC, jak i CD, jednak duże badanie prospektywne wykazało brak związku między całkowitym spożyciem węglowodanów a częstością występowania UC lub CD. W literaturze istnieją sprzeczne badania dotyczące roli węglowodanów w progresji IBD. Istnieją pewne badania epidemiologiczne, które wykazują zwiększone ryzyko IBD w populacjach, które spożywają duże ilości czerwonego mięsa i tłuszczów nasyconych oraz niski poziom błonnika. Zaleca się, aby pacjenci z IBD ograniczali długoterminowe spożywanie pokarmów typowych dla diety zachodniej.
Ryzyko niedożywienia w IBD
Pomimo znaczenia diety w nieswoistym zapaleniu jelit, obecnie dane dostępne dla pracowników służby zdrowia w celu sformułowania zaleceń opartych na dowodach są ograniczone. Prowadzi to pacjentów z nieswoistym zapaleniem jelit do szukania wsparcia z innych źródeł, zwłaszcza z Internetu i mediów. Wybory żywieniowe tych pacjentów są również oparte na osobistych doświadczeniach. Samodzielne stosowanie diet eliminacyjnych wiąże się ze zwiększonym ryzykiem niedożywienia i restrykcyjnych zaburzeń odżywiania. U chorych na NZJ stwierdzono wysoki stopień zaburzeń psychicznych (depresja, 91%) i niedożywienia (59%). Rzeczywiście, pacjenci z IBD charakteryzują się stanem zapalnym, który indukuje strukturalne i funkcjonalne zmiany w jelicie, co może prowadzić do zmniejszonego wchłaniania w jelicie, a tym samym do utraty wagi i niedoborów mikroelementów. Wybory żywieniowe pacjentów z nieswoistym zapaleniem jelit mogą przyczyniać się do stanu niedożywienia, ze względu na narzucane przez siebie ograniczenia niektórych pokarmów.
Częstość występowania niedożywienia może dochodzić do 85% u pacjentów z nieswoistym zapaleniem jelita grubego i obejmuje niedożywienie kaloryczne oraz niedobór mikroelementów. Najczęstsze niedobory mikroelementów u pacjentów z IBD to żelazo, kobalamina, kwas foliowy, witamina A, witamina D, witamina K, selen, cynk i witamina B1. Ponadto niedożywienie jest powszechne u pacjentów z jadłowstrętem psychicznym, a zwłaszcza u pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna, dotykając również pacjentów z aktywnym nieswoistym zapaleniem jelit (do 70%) i pacjentów w remisji (do 38%).
Nadmiar masy ciała w IBD
Badania wykazały wysoką częstość występowania otyłości u pacjentów z nieswoistym zapaleniem jelit. Około 15–40% pacjentów z IBD jest otyłych. U pacjentów z IBD wysoka częstość występowania otyłości sugeruje możliwą rolę IBD w ryzyku rozwoju otyłości. Nie ma jednak wystarczającej liczby badań potwierdzających tę korelację. Wykazano, że otyłość jest niezależnym predyktorem niskiej odpowiedzi na terapie medyczne chorób autoimmunologicznych. Rzeczywiście, czynnik ryzyka związany ze zwiększonym klirensem leku, krótkim okresem półtrwania i niskimi minimalnymi stężeniami leku jest związany z dużą masą ciała. Oznacza to, że uzyskanie optymalnej masy ciała powinno być kluczowym celem w przypadku występowania IBD.
Zabiegi dietetyczne w IBD
Zgodnie z wytycznymi ESPEN nie ma diety, która mogłaby być ogólnie zalecana w celu promowania remisji u pacjentów z nieswoistym zapaleniem jelit z aktywną chorobą. Możliwym ryzykiem występującym u tych pacjentów jest rozwój niedoborów żywieniowych, zwłaszcza mikroelementów, a więc z tego powodu pacjenci z IBD powinni być często badani. U pacjentów z ciężką i częstą biegunką należy monitorować płyny ustrojowe i elektrolity. Gdy spożycie pokarmu nie jest wskazane lub jest niewystarczające, stosuje się doustne suplementy odżywcze (ONS), aby zapobiec odwodnieniu i uzupełnić elektrolity. Żywienie dojelitowe (EN) należy rozważyć jako terapię wspomagającą, jeśli żywienie doustne nie jest wystarczające. Podczas faz remisji nieswoistego zapalenia jelit nie ma określonej diety.
Dieta bezglutenowa
Gluten jest związkiem peptydowym występującym zwykle w niektórych zbożach, zwłaszcza w pszenicy, życie, jęczmieniu i często w owsie. Gluten składa się z dwóch klas białek: glutenin i prolaminin, zwanych gliadynami w pszenicy i inaczej znanymi jako hordeiny w jęczmieniu, sekaliny w życie i aweniny w owsie. W przeciwieństwie do celiakii w IBD nie zaleca się usuwania glutenu z diety. Pacjenci z IBD często zgłaszają celowe unikanie glutenu w celu opanowania objawów IBD, a większość pacjentów, którzy decydują się na unikanie glutenu, nie ma diagnozy celiakii.
W szwajcarskiej kohorcie IBD nie stwierdzono różnic pod względem aktywności choroby, hospitalizacji i operacji u pacjentów spożywających lub niespożywających glutenu. Dlatego nie ma jeszcze wystarczających dowodów, aby zalecić dietę bezglutenową dla pacjentów z IBD. Wiele badań sugeruje patofizjologiczną korelację między celiaką, mikroskopowym zapaleniem jelita grubego (MC) i IBD. Pacjenci ze współistniejącym IBD i celiakią wymagają przestrzegania diety bezglutenowej przez całe życie, aby zapobiec zaostrzeniu obu chorób.
Pojawiły się również sprzeczne wyniki dotyczące stanu psychicznego pacjentów z IBD na diecie bez glutenowej. Niektóre badania wykazały, że dieta bezglutenowa była odpowiedzialna za pogorszenie ogólnego samopoczucia psychicznego, podczas gdy w innych badaniach przestrzeganie jej wiązało się z niższym odsetkiem depresji.
Dieta Low Fodmap
FODMAP to akronim wywodzący się od „Fermentable, Oligo-, Di-, Mono-saccharides And Polyols” w celu wskazania określonej grupy żywności. Są to cukry Słabo wchłaniane w jelicie cienkim i podlegające fermentacji bakteryjnej. Z tego powodu są one związane z osłabieniem lub stymulacją czynnościowych objawów żołądkowo-jelitowych, takich jak wzdęcia, skurcze i biegunki. Główne dietetyczne FODMAP są również obecne w żywności zawierającej gluten, więc wydaje się, że istnieje ścisły związek między dietą o niskiej zawartości FODMAP a dietą bezglutenową.
Zmniejszenie FODMAP może być pomocne w leczeniu objawów żołądkowo-jelitowych u niektórych pacjentów. FODMAP to także fruktoza i fruktany, które ulegają fermentacji, co prowadzi do produkcji gazów w okrężnicy, podczas gdy fruktoza zwiększa objętość wody w jelicie cienkim. W piśmiennictwie można znaleźć zarówno badania niekontrolowane, jak i kontrolowane, które wskazują na pozytywny wpływ diety o niskiej zawartości FODMAP u pacjentów z IBD. Prince i wsp. zauważyli istotne zmniejszenie nasilenia większości objawów, a także istotną poprawę częstości wypróżnień i konsystencji stolca. Pilotażowe badanie pacjentów ze stabilnym IBD wykazało, że interwencja dietetyczna skupiająca się na redukcji FODMAP przez 3 miesiące doprowadziła do długotrwałej poprawy objawów u pacjentów z IBD, takich jak biegunka, wzdęcia, bóle brzucha i wzdęcia. Dieta low-FODMAP może mieć istotny korzystny wpływ na pacjentów z IBD, poprzez zmniejszenie fermentacji przez bakterie jelitowe i efekty osmotyczne.
Spożywanie laktozy w IBD
Produkty mleczne (mleko, jogurty, sery) są szczególnie wartościowymi produktami spożywczymi, o czym świadczy ich ważne miejsce w piramidzie diety śródziemnomorskiej. Zawierają wszystkie najbardziej odżywcze substancje (węglowodany, tłuszcze, białka), niezbędne witaminy (A, B, D) oraz ważne jony wapnia.
Pomimo swojego znaczenia mogą powodować objawy jelitowe, takie jak biegunka i wzdęcia u osób nietolerujących laktozy. Nietolerancja laktozy to nietolerancja pokarmowa, która występuje, gdy aktywność laktazy jest zmniejszona w rąbku szczoteczkowym błony śluzowej jelita cienkiego. Kiedy laktoza nie jest trawiona, może być fermentowana przez mikroflorę jelitową, co prowadzi do objawów jelitowych. Produkty mleczne są często wymienianą i unikaną grupą żywności w niektórych badaniach z udziałem pacjentów z IBD. Spożywanie pokarmów bogatych w tłuszcze nasycone pochodzące z mleka wywołuje dysbiozę jelitową, ze względną obfitością gatunków redukujących siarczyny, Bilophila wadsworthia, co jest związane z prozapalną odpowiedzią immunologiczną i zwiększoną częstością występowania zapalenia jelita grubego u myszy. Dieta zachodnia, która zawiera duże ilości tłuszczu pochodzącego z mleka i produktów mlecznych, może być głównym czynnikiem powodującym wzrost częstości występowania IBD.
Część pacjentów z IBD uważa, że produkty mleczne pogarszają objawy, a unikanie nabiału może pomóc w chorobie. Istnieją badania dotyczące przeciwzapalnego, a więc nie jest znany dokładny wpływ produktów mlecznych na proces IBD. Nie wykazano związku pomiędzy spożywaniem laktozy a IBD. Wyniki ostatnich badań wykazały, że nadwrażliwość na laktozę występuje u wysokiego odsetka (około 70%) pacjentów z nieswoistymi zapaleniami jelit. Unikanie tej grupy pokarmów naraża chorych na IBD na zwiększone ryzyko niedoboru wapnia i witaminy D, demineralizacji kości oraz niedożywienia. Nie wydaje się, by w przypadku braku nietolerancji na laktozę istniała potrzeba wykluczania produktów mlecznych z jadłospisu.
Najbardziej uniwersalna dieta
Obecnie uważa się, że dieta śródziemnomorska posiada miano wzorcowego sposobu żywienia w celu zachowania zdrowia i ograniczenia rozwoju chorób przewlekłych. Kilka prospektywnych populacyjnych badań epidemiologicznych wykazało, że przestrzeganie diety śródziemnomorskiej może mieć działanie ochronne przed chorobami układu krążenia, udarem mózgu, otyłością, cukrzycą, nadciśnieniem, kilkoma rodzajami raka, chorobami alergicznymi, a ostatnio także chorobą Parkinsona i Alzheimera. Jedno z badań wykazało, że przestrzeganie diety sródziemnomorskiej wiązało się z 23% niższym odsetkiem wszystkich przyczyn śmiertelności.
Głównymi składnikami diety, które brano pod uwagę, były warzywa, owoce, rośliny strączkowe, zboża, ryby i umiarkowane spożycie czerwonego wina podczas posiłków. Tradycyjna dieta śródziemnomorska charakteryzuje się wysokim spożyciem owoców, warzyw, zbóż, roślin strączkowych, tłuszczów nienasyconych, takich jak oliwa z oliwek z pierwszego tłoczenia, orzechów, średnim spożyciem produktów mlecznych i ryb, umiarkowanym spożyciem czerwonego wina i niskim spożycie czerwonego mięsa, tłuszczów nasyconych i słodyczy. Ten sposób żywienia jest bogaty w witaminy przeciwutleniające (witamina C, witamina E, β-karoten), minerały, naturalne foliany i fitochemikalia (flawonoidy), a także wydaje się odgrywać ważną rolę w zmniejszaniu stanu zapalnego. Bogata w błonnik dieta śródziemnomorska promuje korzystny skład mikrobiomu i metabolomu, szczególnie przy dużej liczebności bakterii rozkładających błonnik i produkcji krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, które, jak przypuszcza się, odgrywają rolę zapobiegawczą w IBD.
Randomizowane badanie kontrolowane Predimed wykazało, że dieta śródziemnomorska wydaje się być związana z metylacją genów związanych ze stanem zapalnym i wywierać silne efekty regulacyjne. Dalsze badania ujawniły potencjalną rolę tejże diety w modulowaniu ekspresji genów, zmniejszaniu markerów stanu zapalnego i normalizacji mikroflory u pacjentów z nieswoistym zapaleniem jelit. Przestrzeganie krótkoterminowej diety MeDiet wykazało poprawę wskaźników antropometrycznych związanych z rozwojem zespołu metabolicznego, zmniejszenie stłuszczenia wątroby oraz poprawę wskaźników stanu zapalnego i aktywności choroby zarówno u pacjentów z CD, jak i UC. Kalprotektyna w kale jest ważnym markerem, którego podwyższenie wskazuje na stan zapalny jelit. Przestrzeganie diety śródziemnomorskiej wiązało się ze spadkiem poziomu kalprotektyny.
Okazało się jednak, że pacjenci z nieswoistym zapaleniem jelita grubego rzadko przestrzegają diety śródziemnomorskiej, a biorąc pod uwagę potencjalne korzyści płynące z tego schematu żywieniowego, właściwe byłoby dostarczenie pacjentom większej ilości informacji żywieniowych.
Podsumowanie
Dieta może odgrywać kluczową rolę w etiologii i objawach IBD. Niektóre z bardziej popularnych diet do leczenia IBD obejmują dietę bezglutenową, dietę o niskiej zawartości FODMAP, dietę bez laktozy i dietę śródziemnomorską. Międzynarodowe wytyczne nie zalecają pełnego protokołu żywieniowego dla pacjentów z nieswoistym zapaleniem jelit, więc zalecenia dietetyczne mogą się różnić w zależności od lekarza i dietetyka. Większość pacjentów z nieswoistym zapaleniem jelit celowo unika co najmniej jednego pokarmu lub produktów żywnościowych, aby złagodzić objawy ze strony przewodu pokarmowego i samodzielnie sobie z nimi radzić. Niektórzy pacjenci mają tendencję do spontanicznej eliminacji glutenu, mimo braku jednoznacznego rozpoznania celiakii, ponieważ uważają, że gluten może nasilać objawy żołądkowo-jelitowe. Badania w literaturze wykazały poprawę objawów po diecie bezglutenowej nie jest jednak do końca jasne czy ta poprawa wynika z wykluczenia glutenu z diety, czy też z ograniczenia FODMAP. Kontrola żywienia jest konieczna, aby zapewnić odpowiednią podaż energii, mikroelementów, zwłaszcza kwasu foliowego, żelaza, wapnia, witaminy B12, witaminy D i błonnika, a tym samym ukierunkować dietę na korzyści terapeutyczne przy zachowaniu odpowiedniego odżywiania. Dlatego diety powinien układać dietetyk.
Bibliografia:
[1] De Souza, H.; Fiocchi, C. Immunopathogenesis of IBD: Current state of the art. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2016, 13, 13–27. [CrossRef] [PubMed]
[2] Khalili, H.; Chan, S.S.M.; Lochhead, P.; Ananthakrishnan, A.N.; Hart, A.R.; Chan, A.T. The role of diet in the aetiopathogenesis of inflammatory bowel disease. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2018, 15, 525–535. [CrossRef] [PubMed]
[3] Kaplan, G.G.; Windsor, J.W. The four epidemiological stages in the global evolution of inflammatory bowel disease. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2021, 18, 56–66. [CrossRef] [PubMed]
[4] Principi, M.; Losurdo, G.; Iannone, A.; Contaldo, A.; Deflorio, V.; Ranaldo, N.; Pisani, A.; Ierardi, E.; Di Leo, A.; Barone, M. Differences in dietary habits between patients with inflammatory bowel disease in clinical remission and a healthy population. Ann. Gastroenterol. 2018, 31, 469–473.
[5] Sigall-Boneh, R.; Levine, A.; Lomer, M.; Wierdsma, N.; Allan, P.; Fiorino, G.; Gatti, S.; Jonkers, D.; Kierkus, J.; Katsanos, K.H.; et al. Research Gaps in Diet and Nutrition in Inflammatory Bowel Disease. A Topical Review by D-ECCO Working Group [Dietitians of ECCO]. J. Crohn’s Colitis 2017, 11, 1407–1419. [CrossRef]
[6] Jantchou, P.; Morois, S.; Clavel-Chapelon, F.; Boutron-Ruault, M.-C.; Carbonnel, F. Animal Protein Intake and Risk of Inflammatory Bowel Disease: The E3N Prospective Study. Am. J. Gastroenterol. 2010, 105, 2195–2201. [CrossRef]
[7] Ananthakrishnan, A.N.; Khalili, H.; Konijeti, G.G.; Higuchi, L.M.; de Silva, P.; Korzenik, J.R.; Fuchs, C.S.; Willett, W.C.; Richter, J.M.; Chan, A.T. A Prospective Study of Long-term Intake of Dietary Fiber and Risk of Crohn’s Disease and Ulcerative Colitis. Gastroenterology 2013, 145, 970–977. [CrossRef]
[8] Nowlin, S.; Manning, L.; Keefer, L.; Gorbenko, K. Perceptive eating as part of the journey in inflammatory bowel disease: Lessons learned from lived experience. Clin. Nutr. ESPEN 2021, 41, 299–304. [CrossRef] [PubMed]
[9] Damas, O.M.; Garces, L.; Abreu, M.T. Diet as Adjunctive Treatment for Inflammatory Bowel Disease: Review and Update of the Latest Literature. Curr. Treat. Options Gastroenterol. 2019, 17, 313–325. [CrossRef] [PubMed]
[10] Pigneur, B.; Ruemmele, F.M. Nutritional interventions for the treatment of IBD: Current evidence and controversies. Ther. Adv. Gastroenterol. 2019, 12, 1756284819890534.
[11] Forbes, A.; Escher, J.; Hébuterne, X.; Kł˛ek, S.; Krznaric, Z.; Schneider, S.; Shamir, R.; Stardelova, K.; Wierdsma, N.; Wiskin, A.E.; et al. ESPEN guideline: Clinical nutrition in inflammatory bowel disease. Clin. Nutr. 2017, 36, 321–347. [CrossRef]
[12] De Vries, J.H.; Dijkhuizen, M.; Tap, P.; Witteman, B.J. Patient’s Dietary Beliefs and Behaviours in Inflammatory Bowel Disease. Dig. Dis. 2019, 37, 131–139. [CrossRef]
[13] Costea, I.; Mack, D.R.; Lemaitre, R.N.; Israel, D.; Marcil, V.; Ahmad, A.; Amre, D.K. Interactions Between the Dietary Polyunsat- urated Fatty Acid Ratio and Genetic Factors Determine Susceptibility to Pediatric Crohn’s Disease. Gastroenterology 2014, 146, 929–931.e3. [CrossRef]
[14] Richman, E.; Rhodes, J.M. Review article: Evidence-based dietary advice for patients with inflammatory bowel disease. Aliment. Pharmacol. Ther. 2013, 38, 1156–1171.
[15] Pironi, L.; Arends, J.; Bozzetti, F.; Cuerda, C.; Gillanders, L.; Jeppesen, P.B.; Joly, F.; Kelly, D.; Lal, S.; Staun, M.; et al. ESPEN guidelines on chronic intestinal failure in adults. Clin. Nutr. 2016, 35, 247–307. [CrossRef]
[16] Nordgaard, I.; Hansen, B.; Mortensen, P.B. Colon as a digestive organ in patients with short bowel. Lancet 1994, 343, 373–376. [CrossRef]
[17] Cohen, A.B.; Lee, D.; Long, M.D.; Kappelman, M.D.; Martin, C.F.; Sandler, R.S.; Lewis, J.D. Dietary Patterns and Self-Reported Associations of Diet with Symptoms of Inflammatory Bowel Disease. Am. J. Dig. Dis. 2013, 58, 1322–1328. [CrossRef]
[18] Limketkai, B.N.; Sepulveda, R.; Hing, T.; Shah, N.D.; Choe, M.; Limsui, D.; Shah, S. Prevalence and factors associated with gluten sensitivity in inflammatory bowel disease. Scand. J. Gastroenterol. 2017, 53, 147–151. [CrossRef]
[19] Aziz, I.; Branchi, F.; Pearson, K.; Priest, J.; Sanders, D.S. A Study Evaluating the Bidirectional Relationship Between Inflammatory Bowel Disease and Self-reported Non-celiac Gluten Sensitivity. Inflamm. Bowel Dis. 2015, 21, 847–853. [CrossRef]
[20] Matteoni, C.A.; Goldblum, J.R.; Wang, N.; Brzezinski, A.; Achkar, E.; Soffer, E.E. Celiac Disease Is Highly Prevalent in Lymphocytic Colitis. J. Clin. Gastroenterol. 2001, 32, 225–227. [CrossRef] [PubMed]
[21] Wickbom, A.; Bohr, J.; Nyhlin, N.; Eriksson, A.; Lapidus, A.; Münch, A.; Ung, K.-A.; Vigren, L.; Öst, Å.; Tysk, C.; et al. Microscopic colitis in patients with ulcerative colitis or Crohn’s disease: A retrospective observational study and review of the literature. Scand. J. Gastroenterol. 2018, 53, 410–416. [CrossRef] [PubMed]
[22] Schreiner, P.; Yilmaz, B.; Rossel, J.-B.; Franc, Y.; Misselwitz, B.; Scharl, M.; Zeitz, J.; Frei, P.; Greuter, T.; Vavricka, S.R.; et al. Vegetarian or gluten-free diets in patients with inflammatory bowel disease are associated with lower psychological well-being and a different gut microbiota, but no beneficial effects on the course of the disease. United Eur. Gastroenterol. J. 2019, 7, 767–781. [CrossRef] [PubMed]
[23] Lammers, K.M.; Lu, R.; Brownley, J.; Lu, B.; Gerard, C.; Thomas, K.; Rallabhandi, P.; Shea-Donohue, T.; Tamiz, A.; Alkan, S.; et al. Gliadin Induces an Increase in Intestinal Permeability and Zonulin Release by Binding to the Chemokine Receptor CXCR3. Gastroenterology 2008, 135, 194–204.e3. [CrossRef] [PubMed]
[24] Drago, S.; El Asmar, R.; Di Pierro, M.; Grazia Clemente, M.; Tripathi, A.; Sapone, A.; Thakar, M.; Iacono, G.; Carroccio, A.; D’Agate, C.; et al. Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines. Scand. J. Gastroenterol. 2006, 41, 408–419. [CrossRef]
[25] Biesiekierski, J.; Peters, S.L.; Newnham, E.D.; Rosella, O.; Muir, J.G.; Gibson, P.R. No Effects of Gluten in Patients With Self- Reported Non-Celiac Gluten Sensitivity After Dietary Reduction of Fermentable, Poorly Absorbed, Short-Chain Carbohydrates. Gastroenterology 2013, 145, 320–328.e3. [CrossRef]
[26] Halmos, E.P.; Power, V.A.; Shepherd, S.J.; Gibson, P.R.; Muir, J.G. A Diet Low in FODMAPs Reduces Symptoms of Irritable Bowel Syndrome. Gastroenterology 2014, 146, 67–75.e5. [CrossRef]
[27] Gearry, R.; Irving, P.; Barrett, J.S.; Nathan, D.M.; Shepherd, S.J.; Gibson, P.R. Reduction of dietary poorly absorbed short-chain carbohydrates (FODMAPs) improves abdominal symptoms in patients with inflammatory bowel disease—A pilot study. J. Crohn’s Colitis 2009, 3, 8–14. [CrossRef]
[28] Peters, V.; Alizadeh, B.Z.; De Vries, J.H.; Dijkstra, G.; Campmans-Kuijpers, M.J. Nutritional Assessment in Inflammatory Bowel Disease (IBD)—Development of the Groningen IBD Nutritional Questionnaires (GINQ). Nutrients 2019, 11, 2739. [CrossRef]
[29] Larussa, T.; Suraci, E.; Marasco, R.; Imeneo, M.; Abenavoli, L.; Luzza, F. Self-Prescribed Dietary Restrictions are Common in Inflammatory Bowel Disease Patients and Are Associated with Low Bone Mineralization. Medicina 2019, 55, 507. [CrossRef]
[30] Devkota, S.; Wang, Y.; Musch, M.W.; Leone, V.; Fehlner-Peach, H.; Nadimpalli, A.; Antonopoulos, D.A.; Jabri, B.; Chang, E.B. Dietary-fat- induced taurocholic acid promotes pathobiont expansion and colitis in Il10−/− mice. Nature 2012, 487, 104–108. [CrossRef]
[31] Reif, S.; Klein, I.; Lubin, F.; Farbstein, M.; Hallak, A.; Gilat, T. Pre-illness dietary factors in inflammatory bowel disease. Gut 1997, 40, 754–760. [CrossRef]
[32] Eadala, P.; Matthews, S.B.; Waud, J.P.; Green, J.T.; Campbell, A.K. Association of lactose sensitivity with inflammatory bowel disease—Demonstrated by analysis of genetic polymorphism, breath gases and symptoms. Aliment. Pharmacol. Ther. 2011, 34, 735–746. [CrossRef]
[33] Tosti, V.; Bertozzi, B.; Fontana, L. Health Benefits of the Mediterranean Diet: Metabolic and Molecular Mechanisms. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 2018, 73, 318–326. [CrossRef]
[34] Arpón, A.; Riezu-Boj, J.I.; Milagro, F.I.; Marti, A.; Razquin, C.; Martínez-González, M.A.; Corella, D.; Estruch, R.; Casas, R.; Fitó, M.; et al. Adherence to Mediterranean diet is associated with methylation changes in inflammation-related genes in peripheral blood cells. J. Physiol. Biochem. 2016, 73, 445–455, Erratum in J. Physiol. Biochem. 2017, 73, 623. [CrossRef]
[35] Marlow, G.; Ellett, S.; Ferguson, I.R.; Zhu, S.; Karunasinghe, N.; Jesuthasan, A.C.; Han, D.Y.; Fraser, A.G.; Ferguson, L.R. Transcriptomics to study the effect of a Mediterranean-inspired diet on inflammation in Crohn’s disease patients. Hum. Genom. 2013, 7, 24. [CrossRef]
[36] Chicco, F.; Magrì, S.; Cingolani, A.; Paduano, D.; Pesenti, M.; Zara, F.; Tumbarello, F.; Urru, E.; Melis, A.; Casula, L.; et al. Multidimensional Impact of Mediterranean Diet on IBD Patients. Inflamm. Bowel Dis. 2021, 27, 1–9. [CrossRef]
[37] Papada, E.; Amerikanou, C.; Forbes, A.; Kaliora, A.C. Adherence to Mediterranean diet in Crohn’s disease. Eur. J. Nutr. 2020, 59, 1115–1121.
