Obraz Thilo Becker z Pixabay
Określenie szczawiany odnosi się do związków chemicznych – soli lub estrów, kwasu szczawiowego. Najczęściej spotykanymi w żywności są szczawiany wapnia i magnezu, choć spotkać można także szczawiany potasu, sodu, anionu oraz żelaza. Solami nierozpuszczanymi w wodzie są sole kwasu szczawiowego z magnezem, wapniem i żelazem. Wydalane są one przez organizm ludzki wraz z moczem w postaci niezmienionej. Sole rozpuszczalne w wodzie, czyli szczawiany potasu, sodu oraz anionu rozkładane są w organizmie, do jonów metali oraz kwasu szczawiowego, a następnie może on łączyć się z m.in. magnezem lub wapniem i uniemożliwiać wchłanianie tych pierwiastków do organizmu. Prekursorami kwasu szczawiowego są m.in. glioksylan, kwas gioksalowy, glicyna, prolina, hydroksyprolina oraz kwas l-askorbinowy. Kwas szczawiowy jest również końcowym produktem przemiany seryny, alaniny i glicyny. Celowość powstawania tego kwasu w roślinie nie został do końca wyjaśniona, jednak podejrzewa się, że może on chronić rośliny przed bakteriami, wirusami, grzybami, pasożytami i roślinożercami nadając im gorzki smak, fakturę i zmieniając kwasowość. Inne źródła donoszą natomiast, że może stanowić on regulator pH oraz wpływać na osmoregulację.
W ciele ludzi szczawiany mogą pojawić się przez zjedzenie ich wraz z żywnością- egzogenne lub zostać wytworzone w przebiegu przemian metabolicznych.
Szczawiany wapnia, magnezu, oraz żelaza zostały uznane za składniki antyodżywcze ze względu na wpływ na zmniejszenie biodostępności składników mineralnych.
Źródła szczawianów w codziennej diecie – szczawiany egzogenne:
Kwas szczawiowy znajduje się w tkance roślinnej. Gdy jego stężenie jest zbyt wysokie jak w przypadku np. hiacyntów, czy kokoryczka, roślinę tę uznaje się za niejadalną. Spożycie zbyt dużych ilości kwasu szczawiowego powoduje poparzenia chemiczne i uszkodzenie nabłonka jamy ustnej, a także dalszych części przewodu pokarmowego. Ponadto doprowadzić może to do obrzęku krtani, krwotoku w żołądku, biegunki oraz gorączki. Śmiertelna jednorazowa dawka doustna kwasu szczawiowego wynosi 15-30g w zależności od masy człowieka.
Głównymi źródłami kwasu szczwiowego w codziennej diecie jest kawa (średnio 100mg/100g – nie zawiera zaostrzająco dużo kwasu szczawiowego, jednak przez bardzo częste spożywanie jej w dużych ilościach jest wymieniana jako jedne z głównych źródeł), szpinak( średnio 970 mg/100 g), szczaw (średnio 500 mg/100 g), rabarbar (średnio 805 mg/100 g), burak (w korzeniach i liściach, dla boćwiny średnio 610 mg/100 g), komosa (średnio 1100 mg/100 g), herbata (średnio 1150 mg/100 g, napar zawiera znacznie mniejsze ilości kwasu) oraz kakao (średnio 700 mg/100 g). W cydrach Polskich zawartość szczawianów waha się 18,00 do 283,50 mg/dm3 oraz od 96,75 do 245,25 mg/dm3 w cydrach produkowanych za granicą dostępnych na polskim rynku. Wartość ta nie zależy od miejsca produkcji.
Do produktów przyczyniających się do zwiększenia stężenia kwasu szczawiowego w diecie zaliczyć można również produkty bogate w kwas glioksalowy, czyli piwo, kawę, herbatę, jogurty, chleb, ryż, pastę i sos sojową, oleje, chleb. Powodem tego jest bardzo łatwa konwersja tego kwasu do kwasu szczawiowego.
Wchłanialność kwasu szczawiowego z produktów spożywczych waha się 2-10% w zależności od rodzaju produktu. Natomiast podając czysty kwas szczawiowy, wchłanialność może osiągnąć poziom do ok. 17%.
Dzienna dopuszczalne spożycie (ADI) szczawianów dla osoby dorosłej powinno wynosić do ok. 250 mg dziennie. Z czego szacuje się, że średnie spożycie szczawianów w Europe Zachodniej wynosi od 100 do 150 mg dziennie.
Ashwagandha – wysokie standaryzowanie na substancje aktywne
Skutki nadmiaru szczawianów w organizmie
Szczawiany absorbowane są przez organizm i przyczyniają się do wzrostu stężenia kwasu szczawiowego w organizmie, ten natomiast łączy się z magnezem lub wapniem, zmniejszając ich ilość w kościach, mięśniach, stawach. Proces ten prowadzi do odwapnienia kości, zapaleń stawów, zaburzeń kurczliwości mięśni oraz zaburzeń pracy serca. Natomiast nadmiar tych związków (powyżej 60 mg dziennie- stan ten w medycynie nazywa się hiperoksalurią) powoduje ich krystalizację, co jest prowodyrem do powstawania kamieni nerkowych. Jest to jedna z głównych przyczyn kamicy nerkowej. Jednakże warto zaznaczyć, że analizy epidemiologiczne nie potwierdzają, iż dieta uboga w szczawiany może zmniejszyć ryzyko kamicy nerkowej. Stosowanie diety ubogo szczawianowej pomaga w przypadku współistnienia kamicy nerkowej lub innych chorób nerek. W codziennym spożyciu ważniejsza jest częstość spożycia produktów sprzyjających powstaniu kwasu szczawiowego oraz łączenie ich z produktami bogatymi w magnez i wapń (np. zupa szczawiowa zaprawiana śmietaną). W zapobieganiu kamicy nerkowej lub w stanach hiperoksalurii wskazane jest stosowanie jednocześnie diety ubogoszczawianowej oraz niestosowanie diety bogatowapniowej i bogatomagnezowej. Ponadto zaleca się ograniczenie przyjmowania witaminy C zwłaszcza w dużych dawkach, związków magnezu, pirofosforanów (chamują wchłanianie wapnia i magnezu z przewodu pokarmowego) i cytrynianów.
Bacopa Monnieri standaryzowana na 50% bakozydów
Co wpływa na poziom kwasu szczawiowego poza spożyciem go wraz z dietą?
Wapń, magnez, cynk, żelazo
Kwas szczawiowy wykazuje wysokie powinowactwo wobec tych składników mineralnych- „chętnie się z nimi łączy”. Połączenia te są natomiast trwałe i niekorzystne dla zdrowia. Ponadto duże ilości tych składników w połączeniu z produktami bogatymi w kwas szczawiowy powodują zwiększenie wchłaniania szczawianów z przewodu pokarmowego. Duże ilości szczawianów w diecie powodują zwiększanie ilości wydzielanego wapnia, co może przyczynić się do przekroczenia wartości krytycznej stężenia jonów wapniowych w kanalikach nerkowych, a to następnie sprzyja agregacji złogów szczawianu wapnia.
Sód
Dieta wysokosodowa sprawia, że ilość wydalanego moczu jest mniejsza, a zagęszczenie go większe, co ponownie przyspiesza tworzenie się kamieni nerkowych.
Potas i kwas cytrynowy
Produktami zasobnymi w potas są głównie produkty pochodzenia roślinnego, które dostarczają dużych ilości kwasu cytrynowego, którego powinowactwo do wiązania wapnia jest większe, w porównaniu z kwasem szczawiowym. Wapń wiązać się z pierwszym kwasem uniemożliwia związanie go w szczawiany wapnia, a tym samym korzystnie wpływa na profilaktykę kamicy nerkowej.
Witamina C
Ze względu na to, iż prekursorem kwasu szczawiowego jest witamina C, spożywanie bardzo dużych dawek tej witaminy wpływ na zwiększenie się stężenia kwasu szczawiowego w organizmie, a tym samym zwiększeniu ryzyka powstania kamieni nerkowych. Ryzyko to nie wzrasta jednak po spożyciu naturalnie występującej witaminy C, gdyż dawki zwarte w produktach spożywczych nie są na tyle duże. Problem pojawia się w przypadku spożywania dużych ilości wyizolowanej bądź syntetycznej witaminy C w postaci np. suplementów diety.
Witamina D
Podobnie jak w przypadku witaminy C nadmierna podaż witaminy D może sprzyjać rozwojowi kamicy. Duże ilości witaminy D powodują zwiększenie wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego, a tym samym zwiększenie jego stężenia w osoczu. Zjawisko to jednak występuje niezwykle rzadko ze względu na ogólnie powszechny niedobór tej witaminy, spowodowanym coraz rzadszym przebywaniem społeczeństwa na zewnątrz. Albowiem witamina D produkowana jest przede wszystkim poprzez syntezę jej w skórze pod wpływem światła słonecznego.
4000 IU witaminy D3 rozpuszczonej w oliwie
Witamina B6
Witamina B6 – pirydoksyna bierze udział w cyklu aktywnego metylu i syntezy glutationu. Kwas glioksalowy (prekursor kwasu szczawiowego) metabolizowany jest do kwasu glikolowy lub glicyna. Proces ten wymaga jednak obecności glutationu oraz właśnie witaminy B6 jako kofaktora („elementu enzymu uczestniczącego w tej przemianie”). Niedobór witaminy B6 oraz toczący się stan zapalny w organizmie wyczerpujący zapasy glutationu może nasilić przemianę kwasu glioksowego do kwasu szczawiowego zamiast do kwasu glikolowy lub glicyna, a tym samym przyczynić się do powstawania złogów szczawianów magnezu i wapnia w nerkach.
Kompleks wysoceprzyswajalnych witamin z grupy B
Stres oksydacyjny i stany zapalne
Stres oksydacyjny i stany zapalne są krytycznym czynnikiem wyzwalającym agregacje kryształów szczawianu wapnia i magnezu, m.in. zwiększenie zagęszczenia wydalanego moczu. Ponadto stan zapalny wyczerpuje zapasy glutationu zapobiegającego powstawaniu kwasu szczawiowego endogennie.
PODSUMOWANIE:
Wiedza na temat szczawianów jest cały czas rozwijana, jednak to, co wiadomo na pewno na ten moment to to, iż przyczyniają się do powstania kamieni nerkowych. Jednakże wchłanialność szczawianów z pożywienia wacha się od 2-10%. Ok. 90% szczawianów powstaje endogennie- wewnątrz organizmu na drodze przemian metabolicznych. A więc nie tylko zawartość kwasu szczawiowego w pożywieniu ma znaczenie, ale również proporcje tego kwasu do wapnia w danej roślinie lub spożytego wraz z innymi produktami.
BIBLIOGRAFIA:
- Kalemba-Drożdż: Czy szczaw powoduje kamicę szczawianową? Przegląd czynników dietetycznych wpływających na ryzyko wystąpienia tej choroby; Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu 2020, Tom 26, Nr 1, 29–34
- Witt, M. Śmiechowska: Ocena zwartości kwasu szczawiowego jako składnika antyodżywczego w cydrach: BROMAT. CHEM. TOKSYKOL. – L, 2017, 3, str. 221 – 226
- Nawalny, G. Suwała: Wybrane, roślinne składniki antyodżywcze występujące w żywności. ; Wydawnictwo Naukowe Instytutu Technologii Eksploatacji 2016
- Krauze: Badania przyswajalności szczawianów wapna w doświadczeniach na szczurach; Roczniki PZH 1965, 15(4): 371-381
- Dąbrowska-Malenda, A. Huncza: Wpływ sposobu parzenia różnych rodzajów czarnych herbat na zawartość szczawianów rozpuszczalnych; Postępy techniki przetwórstwa spożywczego 2018, 1: 34-37
- Jabłońska- Ryś: Wpływ sposobu parzenia różnych rodzajów czarnych herbat na zawartość szczawianów rozpuszczalnych; ŻYWNOŚĆ. Nauka. Technologia. Jakość, 2012, 1 (80), 187 – 195
- Gawęda: Zawartość szczawianów w roślinach szczawiu zwyczajnego (Rumex acetosa L.) pozyskiwanego ze stanowisk naturalnych.; Roczniki Akademii Rolniczej w Poznaniu CCCLXXXIII 2007, 41: 471-475
- Swatowski: Leczenie zachowawcze kamicy moczowej; Forum Nefrologiczne 2009, 2(3): 189-195
