Obrazek wyróżniający: https://unsplash.com/@mrthetrain
Starzenie się to oczywiście nieodłączny element życia. Jedyną zmienną może być jednak to w jaki stopniu ono postępuje, a nasz styl życia może determinować nazwijmy to tempo starzenia. Wraz z progresją wieku może dochodzić do zaburzeń, które z perspektywy ogółu populacji mogą się często powtarzać. Jednymi z takich dolegliwości może być sarkopenia, która co bardzo ciekawe będzie powiązana z cukrzycą. Sarkopenię definiuje się jako związane z wiekiem upośledzenie sprawności mięśni szkieletowych, skutkujące postępującym pogorszeniem sprawności ruchowej, zwiększonym ryzykiem upadków i złamań, upośledzoną zdolnością wykonywania codziennych czynności [1]. Według Europejskiej Grupy Roboczej ds. Sarkopenii u Osób Starszych sarkopenia może wystąpić w przypadku spełnienia jednego lub większej liczby trzech określonych kryteriów: (a) małej siły mięśni, (b) małej ilości lub jakości mięśni oraz (c) niskiej sprawności fizycznej [2]. Sarkopenię należy podejrzewać, jeśli spełnione jest jedno z wyżej wymienionych kryterium. Dwa kryteria potwierdzają rozpoznanie, a trzy definiują „ciężką sarkopenię”. Podobnie, według Trzeciego Krajowego Badania Zdrowia i Żywienia (Third National Health and Nutrition Examination Survey), masę mięśniową należy oceniać za pomocą analizy bioimpedancji i wyrażać jako wskaźnik mięśni szkieletowych (wskaźnik stosunku masy mięśni szkieletowych do masy ciała × 100). Sarkopenię definiuje się, gdy indywidualny wskaźnik mięśni szkieletowych jest mniejszy niż jedno odchylenie standardowe w porównaniu do wartości referencyjnych. Cukrzyca typu 2 (T2D) jest przewlekłą, wieloczynnikową chorobą ogólnoustrojową charakteryzującą się hiperglikemią i wywołanym hiperglikemią pogorszeniem mikrokrążenia i powikłaniami makronaczyniowymi. Częstość występowania cukrzycy typu II wzrasta wraz z wiekiem; w związku z tym przewiduje się nakładanie się objawów T2D i sarkopenii. Sarkopenia występuje częściej u pacjentów z chorobami przewlekłymi, takimi jak T2D, co wskazuje, że związany z wiekiem spadek sprawności mięśni szkieletowych jest szybszy niż u osób zdrowych [4,5]. Zła kontrola glikemii, dłuższy rozwój cukrzycy i występowanie przewlekłych powikłań cukrzycy również zwiększają ryzyko sarkopenii w T2D [1-5].
Ultra fish oil od Apollo’s Hegemony – uzupełnienie diety o niezbędne kwasy tłuszczowe – KUP TUTAJ
Mechanizm
Choroby metaboliczne to z pewnością plaga rozwoju świata. Wygoda, wszelkie ułatwianie i przez to rozleniwianie naszego życia powoduje, że zdecydowanie łatwiej zachorować na jedną z chorób metabolicznych. Dowody sugerują, że insulinooporność jest powiązana z upośledzonym wychwytem i wykorzystaniem glukozy w mięśniach szkieletowych oraz wewnątrzkomórkową akumulacją triglicerydów/kwasów tłuszczowych, co jest powiązane z sarkopenią [6]. Akumulacja lipidów w miocytach dodatkowo zmniejsza wrażliwość mięśni szkieletowych na insulinę. Insulinooporność, hiperglikemia i cukrzyca typu II jako takie powodują dysfunkcję mitochondriów, upośledzony metabolizm oksydacyjny i wykorzystanie energii, przyczyniając się do sarkopenii. Ponadto insulinooporność upośledza poposiłkową syntezę białek miofibrylarnych z powodu braku równowagi między bodźcami katabolicznym i anabolicznym w mięśniach szkieletowych. Cytokiny prozapalne, takie jak interleukina 1b (IL1b) i czynnik martwicy nowotworu α (TNFα), zaostrzają brak równowagi białkowej, działając jako bodźce kataboliczne. Poziomy tych cytokin w krążeniu są podwyższone w przypadku cukrzycy typu II i chorób współistniejących, przyczyniając się w ten sposób do ogólnoustrojowego stanu zapalnego. Wiadomo, że rezydentne makrofagi indukują i podtrzymują stan zapalny w tkance tłuszczowej, wyspach trzustkowych, wątrobie i innych tkankach obwodowych [10], co ma znaczący wpływ na patofizjologię cukrzycy typu II. Kolejnym mechanizmem są makrofagi prozapalne, które sprzyjają lipolizie, nasilając w ten sposób stłuszczenie mięśni szkieletowych i insulinooporność Zaawansowane produkty końcowe glikacji (AGE) również przyczyniają się do ogólnoustrojowego stanu zapalnego i sarkopenii. Efekt ten można przypisać aktywacji receptorów zmiatających (RAGE), za pośrednictwem produktów końcowych glikacji, prowadzącej do aktywacji szlaków prozapalnych związanych z ogólnoustrojowym stanem zapalnym (NF-kB) i stresem oksydacyjnym (oksydaza NADPH). Zatem ogólnoustrojowy stan zapalny w tle sprzyja sarkopenii u pacjentów z cukrzycą typu II i powiązanymi chorobami współistniejącymi [7].
Rola jelit
Rhodiola od Apollo’s Hegemony – wspomaga utrzymanie zdrowia mózgu oraz wspiera witalność – KUP TUTAJ
Dysbioza jelitowa odgrywa także rolę w przewlekłych chorobach jelitowych i ogólnoustrojowych, w tym cukrzycy typu II. Warto zauważyć, że równowaga między Bifidobacteria i Bacteroides ma kluczowe znaczenie w utrzymaniu zdrowej bariery jelitowej. Najlepszy skład mikrobiomu jelitowego dzieci rozwijają się po urodzeniu drogą pochwową i karmieniu piersią mlekiem matki. W przypadku codziennego spożywania pokarmów stałych dominującymi gatunkami stają się Bacteroides i Firmicutes [9]. Późniejsze zmiany w składzie mikrobiomu mają związek z predyspozycjami genetycznymi i dietą. Hiperkaloryczna dieta zachodnia predysponuje do powstawania i rozwoju cukrzycy typu II i powikłań kardiometabolicznych i charakteryzuje się znaczną zmianą składu mikrobiomu, wyrażoną wysokim stosunkiem Bacteroides do Bifidobakterii. Mechanizmy wyjaśniające związek między dysbiozą jelit a cukrzycą nabytą wiążą się ze znaczącą zmianą przepuszczalności błony śluzowej jelit, która ułatwia wyciek bakterii i ich translokację ze światła jelita do przestrzeni podnabłonkowej, ostatecznie sprzyjając endotoksemii, ogólnoustrojowemu zapaleniu, upośledzonej syntezie insuliny i insulinooporności. Ponadto niektóre specyficzne gatunki, takie jak Akkermansia muciniphila, również ulegają mniejszej ekspresji w jelitach osób chorych na cukrzycę typu II, a zjawisko to wiąże się z upośledzoną przepuszczalnością błony jelitowej z powodu zmniejszonej syntezy mucyn, co nasila wyciek bakterii, jak już wspomniano powyżej [10]. Co więcej, dysbioza jelitowa jest powiązana z wadliwą syntezą niezbędnych mikroelementów, takich jak witamina B12 i tryptofan, które odgrywają kluczową rolę w homeostazie mięśni szkieletowych, przy czym to ostatnie zjawisko wyjaśnia rolę dysbiozy jelitowej w cukrzycy i sarkopenii. Suboptymalne, przewlekłe spożycie białka jest problemem żywieniowym związanym z wiekiem. Na spożycie białka wraz z wiekiem wpływa kilka czynników, do których zaliczają się zmiany fizjologiczne, takie jak zmniejszone dobowe zapotrzebowanie energetyczne, genetyczne predyspozycje do niskiego apetytu, problemy stomatologiczne, zaburzenia wydzielania kwasu żołądkowego i powolne opróżnianie żołądka, stany patologiczne, w tym niepełnosprawność fizyczna i umysłowa, niezdolność do pracy, przygotowanie lub spożywanie jedzenia, dysfagia i czynniki środowiskowe, takie jak problemy finansowe lub nawet samotność [20]. Co więcej, te warunki podstawowe wpływają również na skład diety bromatologicznej na korzyść węglowodanów (i szybko adsorbowanych węglowodanów), zwiększając w ten sposób ryzyko wystąpienia cukrzycy typu II, otyłości i sarkopenii. U osób starszych często obserwuje się niedobór i witaminy D. Główne przyczyny związanego z wiekiem spadku poziomu witaminy D można przypisać niskiemu spożyciu pokarmów naturalnie bogatych w witaminę D (np. mięsa, ryb, jajek, mleka i żywności pochodnej mleka) oraz upośledzeniu poziomu witaminy D w skórze. Niedobór witaminy D jest częstym objawem w cukrzycy typu II. Niedobór witaminy D przyczynia się do upośledzenia syntezy insuliny i insulinooporności, zwiększając ryzyko stanu przedcukrzycowego i T2D [8]. Niedobór witaminy D przyczynia się także do sarkopenii, osteomalacji, osteoporozy oraz ryzyka upadków i złamań [8]. Wraz z wiekiem zachodzą także zmiany hormonalne. U starszych pacjentów obserwuje się spadek częstotliwości i amplitudy pików hormonu wzrostu (GH) oraz insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 (IGF-1) [11]. Podobny brak równowagi występuje także w przypadku testosteronu u mężczyzn oraz estrogenów, progesteronu i androgenów pochodzących z jajników i nadnerczy u kobiet. Cukrzyca typu II często wiąże się z hipogonadyzmem u mężczyzn, przy czym oba schorzenia sprzyjają sarkopenii u chorych mężczyzn. Współistniejące czynniki powodują znaczne zaburzenia funkcji fizjologicznych i aktywności biochemicznej mięśni szkieletowych. Zdrowy tryb życia, obejmujący dietę, suplementację białka i witamin, regularne ćwiczenia fizyczne i, jeśli to konieczne, suplementację anaboliczną (zaznaczoną pogrubioną zielenią poniżej poziomej zielonej strzałki), osłabia katabolizm mięśni szkieletowych i może przywrócić sarkopenię do zdrowych mięśni szkieletowych.
Choroba cywilizacyjna – otyłość
Otyłość, choć pewnie mało osób sobie zdaje z tego sprawę, jest chorobą, która nieleczona może prowadzić nawet (w pośredni sposób) do śmierci. Co ciekawe, w obecnej literaturze możemy znaleźć termin zwany jako otyłość sarkopeniczna (z ang. sarcopenic obesity). Zdefiniować możemy go jako stan przewlekły, w którym współistnieją otyłość, cykrzyca typu II i sarkopenia. Otyłość sarkopeniczna w porównaniu z samą otyłością negatywnie wpływa na jakość życia oraz zwiększa ryzyko zaburzeń kardiometabolicznych i śmiertelności ogólnej [12]. Szacuje się, że u około 30% starszych włoskich pacjentów, u których zdiagnozowano sarkopenię, występowała współistniejąca otyłość sarkopeniczna, a cukrzyca zwiększała ryzyko otyłości sarkopenicznej o 73% [8]. Według badania New Mexico Aging Process Study [13] otyłość sarkopeniczną rozpoznaje się, gdy masa mięśni szkieletowych wynosi co najmniej dwa odchylenia standardowe poniżej średniej wartości referencyjnej dla masy mięśni szkieletowych znormalizowanej do masy ciała, tj. <7,26 kg/m2 u mężczyzn i <5,45 kg/m2 u kobiet, a masa tkanki tłuszczowej przekracza 27% u mężczyzn i 38% u kobiet. Według Trzeciego Narodowego Badania Zdrowia i Żywienia otyłość sarkopeniczna występuje, gdy masa mięśni szkieletowych jest mniejsza niż 9,12 kg/m2 u mężczyzn i < 6,53 kg/m2 u kobiet oraz masa tkanki tłuszczowej > 37,16% u mężczyzn i > 40% u kobiet [8].
Wyniki badań
Sarkopenia wiąże się z niskim poziomem usuwania glukozy w mięśniach szkieletowych. Mięśnie szkieletowe służą jako swego rodzaju bufor przed hiperglikemią po obciążeniu glukozą, co obserwuje się w fazie poposiłkowej w warunkach fizjologicznych [35]. Ich rola w utrzymywaniu zdrowia metabilicznego jest bardzo istotna, stąd tak ważne będzie dbanie o swoją formę fizyczną. Zachowanie masy mięśni szkieletowych zapobiega wystąpieniu stanu przedcukrzycowego i progresji do cukrzycy typu II, ponieważ zdrowe, wrażliwe na insulinę mięśnie szkieletowe są niezbędne do regulowania usuwania glukozy. Po pierwsze, insulina stymuluje śródbłonkową ekspresję syntazy tlenku azotu, wytwarzanie tlenku azotu i rozszerzenie naczyń obwodowych. Mechanizm ten zapewnia odpowiedni przepływ krwi i dopływ składników odżywczych do mięśni szkieletowych. Po drugie, insulina stymuluje translokację transporterów glukozy, takich jak GLUT4, za pośrednictwem Akt/PKB, na błonach miocytów. Dlatego insulina jest niezbędna w zwiększaniu całkowitego wychwytu glukozy w mięśniach szkieletowych. Trzeci mechanizm jest niezależny od insuliny i obejmuje macierz zewnątrzkomórkową znajdującą się pomiędzy naczyniami mikronaczyniowymi a miocytami. W cukrzycy typu II stłuszczenie miocytów powoduje insulinooporność, stres oksydacyjny, uszkodzenie komórek, martwicę i apoptozę. Wszystkie te zdarzenia stymulują rekrutację i translokację obwodowych komórek prozapalnych pochodzących z monocytów/makrofagów do mięśni szkieletowych, powodując miejscowy stan zapalny, gromadzenie się resztek komórkowych i włóknistą macierz amorficzną. Macierz zewnątrzkomórkowa staje się grubszą tkanką, co utrudnia transport glukozy z naczyń do miocytów. Zapalenie, insulinooporność i upośledzona regulacja domięśniowego przepływu krwi znacząco wpływają na usuwanie glukozy przez mięśnie szkieletowe. Miokiny to grupa białek o działaniu autokrynnym, parakrynnym i endokrynnym, wytwarzana i uwalniana przez miocyty, których ekspresja wzrasta w zdrowych mięśniach szkieletowych. Cząsteczki te kontrolują metabolizm i wzrost mięśni oraz mają działanie immunoregulacyjne. Miokiny można sklasyfikować jako pozytywne i negatywne regulatory wzrostu, różnicowania i naprawy mięśni. Wiodącymi pozytywnymi regulatorami są białka morfogeniczne kości i iryzyna, podobnie jak folistatyna, która jest wydzielana w wątrobie. Najważniejszymi negatywnymi regulatorami są miostatyna, transformujący czynnik wzrostu β, aktywiny i czynnik różnicowania wzrostu. Ujemna równowaga między miokinami wpływa na różnicowanie, proliferację i naprawę miocytów oraz upośledza syntezę miofibryli, prowadząc do sarkopenii. Miokiny, takie jak interleukiny tj. IL6, IL10, IL15, iryzyna, mionektyna, osteokoryna oraz wydzielane białka kwaśne i bogate w cysteinę (SPARC), biorą również udział w przesłuchu między mięśniami szkieletowymi a tkankami obwodowymi, takimi jak wyspy trzustkowe, wątroba, tkanka tłuszczowa tkanki oraz w regulacji wrażliwości na insulinę, metabolizmu glukozy, wykorzystania metabolitów i wydatku energetycznego. Trzeba sobie zdawać sprawę, że brak aktywności fizycznej i siedzący tryb życia wiążą się z insulinoopornością, słabą kontrolą glikemii i konsekwencjami metabolicznymi, w tym zespołem metabolicznym, cukrzycą typu II, otyłością i chorobami sercowo-naczyniowym. Siedzący tryb życia wiąże się z utratą bodźców mechanicznych, w konsekwencji upośledzeniem trofizmu mięśni szkieletowych, utratą mięśni szkieletowych i zaburzeniami wydzielania miokin. Wszystkie te zdarzenia są powiązane z zaburzeniami metabolizmu glukozy i patofizjologią T2D. Ogólnie rzecz biorąc, sarkopenia jest niezależnym czynnikiem ryzyka wystąpienia cukrzycy typu II o nowym początku u osób starszych z prawidłową masą ciała, ponieważ pacjenci z sarkopenią w porównaniu z pacjentami bez sarkopenii często wymagają wielofarmakologicznego podejścia do leczenia chorób przewlekłych i związanych z tym wyników [8]. Biorąc powyższe fakty pod uwagę, warto zdawać sobie sprawę, że aktywność fizyczna to niesamowicie efektywny środek utrzymania zdrowia, a niestety brak jej może mieć bardzo poważne konsekwencje, które będą działać pogardzająco na jakość życia, a nawet mogą prowadzić do śmierci.
Prewencja
Starzenie się jest najważniejszym niemodyfikowalnym czynnikiem ryzyka sarkopenii i cukrzycy typu II. Nie jest to jednak jedyny czynnik ryzyka związany z pogorszeniem stanu zdrowia mięśni szkieletowych. Aktywność fizyczna, edukacja na temat zdrowego stylu życia i status społeczny są ważnymi i potencjalnie modyfikowalnymi czynnikami ryzyka zarówno sarkopenii jak i T2D. Właściwe zarządzanie modyfikowalnymi czynnikami ryzyka ma pozytywne konsekwencje w zapobieganiu i leczeniu sarkopenii i T2D w populacji ogólnej. Zachowanie syntezy miokin, takich jak iryzyna, IL6, mionektyna, dekoryna, czynnik wzrostu fibroblastów (FGF) 19, IL15, SPARC i mózgowy czynnik neurotroficzny (BDNF), skutkuje znaczną poprawą funkcji mitochondriów i metabolizmu mięśni szkieletowych, synteza miofibryli i wzrost mięśni szkieletowych, wydzielanie insuliny, obwodowe wykorzystanie glukozy i lipidów, przy ogólnej poprawie składu ciała (w tym utracie masy tłuszczowej) [8]. Co więcej, hamowanie syntezy miostatyny, silnego czynnika transformującego pochodzącego z mięśni szkieletowych, który działa jako endogenny inhibitor syntezy miofibrylarnej i wzrostu mięśni, lub zwiększanie syntezy wątrobowej folistatyny, silnego endogennego inhibitora miostatyny, może stanowić dodatkowe strategie leczenia. poprawić trofizm mięśni. Wysokie stężenie miostatyny w krążeniu obserwuje się u pacjentów z sarkopenią, u których stężenie miostatyny jest odwrotnie proporcjonalne do folistatyny, GH, IFG 1, testosteronu i estradiolu. Ćwiczenia fizyczne, bezpośrednio lub poprzez pośrednie zmiany metaboliczne, takie jak niski stosunek insuliny do glukagonu, GH i IGF1, wzmagają syntezę miokin i wspomagają wydzielanie folistatyny za pośrednictwem wątroby, co ma netto wpływ na przyrost mięśni szkieletowych. Testosteron, estradiol oraz GH i IGF1 dostarczają niezbędnych bodźców anabolicznych w celu zwiększenia masy mięśni szkieletowych i odwrócenia upośledzenia mięśni szkieletowych. Ponieważ wydajność osi podwzgórze – przysadka – gonady i GH-IFG-1 znacznie spada z biegiem czasu, trofizm mięśni szkieletowych jest znacznie upośledzony wraz ze starzeniem się. W przypadku T2D poziom hormonów anabolicznych jest osłabiony, zwłaszcza funkcjonalny hipogonadyzm u mężczyzn, przy czym oba schorzenia uważa się za istotne czynniki przyczyniające się do sarkopenii [8]. Dowody sugerują, że odpowiednie spożycie białka, suplementacja kwasami jednonienasyconymi i dieta przeciwzapalna mają potencjał terapeutyczny w zakresie poprawy zdrowia mięśni i zapobiegania sarkopenii. Suplementacja rozgałęzionymi aminokwasami osłabia katabolizm mięśni szkieletowych i indukuje przyrost masy mięśni szkieletowych w połączeniu z regularnym treningiem, szczególnie treningiem oporowym. Ogólnie rzecz biorąc, interwencja dietetyczna i ćwiczenia fizyczne poprawiają skład ciała i siłę mięśni szkieletowych w każdym wieku. Wykazano, że większość protokołów dietetycznych wpływa na syntezę testosteronu u mężczyzn. Protokoły przerywanego postu są powiązane ze spadkiem całkowitego testosteronu w surowicy. Zmniejszenie poziomu testosteronu w surowicy zwykle nie wiąże się z krótkotrwałą beztłuszczową masą mięśni szkieletowych i utratą siły [18], chociaż potrzebne są dalsze badania w celu wyjaśnienia długoterminowych skutków takich protokołów. Diety niskotłuszczowe wiążą się ze znaczną utratą masy ciała i poprawą wrażliwości na insulinę, ale wiążą się także ze znacznym spadkiem stężenia testosteronu, co może mieć potencjalnie niekorzystny wpływ na masę beztłuszczową i skład ciała. W przypadku diety śródziemnomorskiej zaobserwowano także łagodne, ale znaczące zmniejszenie poziomu testosteronu w surowicy. I odwrotnie, dieta niskowęglowodanowa ze średnim lub wysokim spożyciem białka nieprzekraczającym 3,4 g/kg/dzień zwykle wiąże się z neutralnym lub nawet łagodzącym wpływem na poziom testosteronu w surowicy. Diety bardzo niskowęglowodanowe powodują znaczny wzrost poziomu testosteronu w surowicy, nawet jeśli wielkość tego efektu jest ściśle związana z utratą masy ciała i wiekiem pacjenta [14-17]. Witamina D jest niezbędna dla zdrowia mięśni szkieletowych [19]. U sarkopeników stwierdzono niski poziom 25OH-Vit-D w krwiobiegu w porównaniu do osób zdrowych. Suplementacja witaminą D wiąże się ze wzrostem siły mięśni i ewentualnie masy mięśni szkieletowych u osób zdrowych i z sarkopenią. Połączenie ćwiczeń oporowych z odpowiednim spożyciem białka i suplementacją witaminy D zapewnia lepsze wyniki w zakresie wydajności mięśni szkieletowych u osób z sarkopenią. Udowodniono również, że suplementacja witaminą D zwiększa syntezę testosteronu u mężczyzn. Receptory witaminy D znaleziono w tkance jąder, zwłaszcza w komórkach Leydiga, gdzie witamina jest lokalnie aktywowana i stymuluje syntezę testosteronu. Mężczyźni z niedoborem lub niedoborem witaminy D wykazują obniżony poziom testosteronu w surowicy i niższy stosunek testosteronu do hormonu luteinizującego, co wskazuje, że do podtrzymania syntezy testosteronu w jądrach wymagana jest wystarczająca ekspozycja na witaminę D. Niedobór witaminy D i hipogonadyzm u mężczyzn zwykle współistnieją i są niezależnymi czynnikami ryzyka zespołu słabości [8].
Podsumowanie
Starzenie się choć oczywiście nieuniknione, możemy przeżywać inaczej. Wybierając leniwy styl życia istnieje duże prawdopodobieństwo tego, że będziemy cierpieć chociażby na opisaną powyżej sarkopenię oraz cukrzycę typu II. Patrząc powyżej, nie trzeba wcale dużo by utrzymywać swoje zdrowie fizyczne i metabolicznie na względnie przyzwoitym poziomie. Niestety nasze czasy spowodowały, że ludzie są nieaktywni fizyczne, a opisane choroby stają się coraz powszechniejsze.
[1] Santilli, V.; Bernetti, A.; Mangone, M.; Paoloni, M. Clinical definition of sarcopenia. Clin. Cases Miner. Bone Metab. 2014, 11, 177–180. [CrossRef] [PubMed]
[2] Cruz-Jentoft, A.J.; Bahat, G.; Bauer, J.; Boirie, Y.; Bruyère, O.; Cederholm, T.; Cooper, C.; Landi, F.; Rolland, Y.; Sayer, A.A.; et al. Sarcopenia: Revised European consensus on definition and diagnosis. Age Ageing 2019, 48, 16–31. [CrossRef] [PubMed]
[3] Janssen, I.; Heymsfield, S.B.; Ross, R. Low Relative Skeletal Muscle Mass (Sarcopenia) in Older Persons Is Associated with Functional Impairment and Physical Disability. J. Am. Geriatr. Soc. 2002, 50, 889–896. [CrossRef] [PubMed]
[4] Pacifico, J.; Geerlings, M.A.; Reijnierse, E.M.; Phassouliotis, C.; Lim, W.K.; Maier, A.B. Prevalence of sarcopenia as a comorbid disease: A systematic review and meta-analysis. Exp. Gerontol. 2019, 131, 110801. [CrossRef] [PubMed]
[5] Anagnostis, P.; Gkekas, N.K.; Achilla, C.; Pananastasiou, G.; Taouxidou, P.; Mitsiou, M.; Kenanidis, E.; Potoupnis, M.; Tsiridis, E.; Goulis, D.G. Type 2 Diabetes Mellitus is Associated with Increased Risk of Sarcopenia: A Systematic Review and Meta-analysis. Calcif. Tissue Int. 2020, 107, 453–463.
[6] Corcoran, M.P.; Lamon-Fava, S.; Fielding, R.A. Skeletal muscle lipid deposition and insulin resistance: Effect of dietary fatty acids and exercise. Am. J. Clin. Nutr. 2007, 85, 662–677.
[7] Lisco, G.; Disoteo, O.E.; De Tullio, A.; De Geronimo, V.; Giagulli, V.A.; Monzani, F.; Jirillo, E.; Cozzi, R.; Guastamacchia, E.; De Pergola, G.; et al. Sarcopenia and Diabetes: A Detrimental Liaison of Advancing Age. Nutrients 2024, 16, 63.
[8] Peroni, D.G.; Nuzzi, G.; Trambusti, I.; Di Cicco, M.E.; Comberiati, P. Microbiome Composition and Its Impact on the Development of Allergic Diseases. Front. Immunol. 2020, 11, 700.
[10] Sharma, S.; Tripathi, P. Gut microbiome and type 2 diabetes: Where we are and where to go? J. Nutr. Biochem. 2019, 63, 101–108.
[11] Cappola, A.R.; Auchus, R.J.; Fuleihan, G.E.-H.; Handelsman, D.J.; Kalyani, R.R.; McClung, M.; A Stuenkel, C.; O Thorner, M.; Verbalis, J.G. Hormones and Aging: An Endocrine Society Scientific Statement. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2023, 108, 1835–1874. [CrossRef]
[12] Wang, M.; Tan, Y.; Shi, Y.; Wang, X.; Liao, Z.; Wei, P. Diabetes and Sarcopenic Obesity: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatments. Front. Endocrinol. 2020, 11, 568.
[13] Baumgartner, R.N. Body Composition in Healthy Aging. Ann. N. Y. Acad. Sci. 2006, 904, 437–448.
[14] Ali, S.; Corbi, G.; Medoro, A.; Intrieri, M.; Scapagnini, G.; Davinelli, S. Relationship between monounsaturated fatty acids and sarcopenia: A systematic review and meta-analysis of observational studies. Aging Clin. Exp. Res. 2023, 35, 1823–1834. [CrossRef]
[15] Diao, H.; Yan, F.; He, Q.; Li, M.; Zheng, Q.; Zhu, Q.; Fang, F.; Cui, W. Association between Dietary Inflammatory Index and Sarcopenia: A Meta-Analysis. Nutrients 2023, 15, 219. [CrossRef] [PubMed]
[16] Jalili, C.; Talebi, S.; Bagheri, R.; Ghanavati, M.; Camera, D.M.; Amirian, P.; Zarpoosh, M.; Dizaji, M.K.; Kermani, M.A.H.; Moradi, S. The Association between Dietary Inflammatory Index and Aging Biomarkers/Conditions: A Systematic Review and Dose-response Meta-analysis. J. Nutr. Health Aging 2023, 27, 378–390. [CrossRef] [PubMed]
[17] Coelho-Júnior, H.J.; Trichopoulou, A.; Panza, F. Cross-sectional and longitudinal associations between adherence to Mediterranean diet with physical performance and cognitive function in older adults: A systematic review and meta-analysis. Ageing Res. Rev. 2021, 70, 101395.
[18] Cienfuegos, S.; Corapi, S.; Gabel, K.; Ezpeleta, M.; Kalam, F.; Lin, S.; Pavlou, V.; Varady, K.A. Effect of Intermittent Fasting on Reproductive Hormone Levels in Females and Males: A Review of Human Trials. Nutrients 2022, 14, 2343.
[19] Latham, C.M.; Brightwell, C.R.; Keeble, A.R.; Munson, B.D.; Thomas, N.T.; Zagzoog, A.M.; Fry, C.S.; Fry, J.L. Vitamin D Promotes Skeletal Muscle Regeneration and Mitochondrial Health. Front. Physiol. 2021, 12, 660498.
