Skręcenie kostki i chroniczna niestabilność stawu skokowego – kompendium wiedzy

Staw skokowy jest najczęściej urazowym obszarem ciała wśród kontuzji sportowych – odpowiadając za 10–30% wszystkich urazów sportowych – wiele badań wykazało, że każdego roku urazy tego typu dotykają od 2 do 7 osób na 1000 w populacji ogólnej. Skręcenie stawu skokowego może nieść za sobą powikłania, nierzadko przyczyniające się do powstawania zjawiska chronicznej niestabilności stawu skokowego.

 

Chroniczna niestabilność stawu skokowego

Więzadło skokowo-strzałkowe przednie (ATFL) jest najsłabszym z więzadeł stawu skokowego – ma najniższą wytrzymałość na obciążenie końcowe, co w połączeniu z jego anatomicznym położeniem i przyczepami sprawia, że najczęściej ulega ono uszkodzeniu podczas bocznego skręcenia stawu skokowego. Dla porównania, więzadło piętowo-strzałkowe (CFL) jest silniejsze, większe i przebiega ukośnie, co sprawia, że jest mniej podatne na urazy. Natomiast więzadło skokowo-strzałkowe tylne jest grube, mocne, ma trapezoidalny kształt i leży w płaszczyźnie poziomej – dlatego jego uszkodzenia są bardzo rzadkie.

Przewlekła niestabilność stawu skokowego może mieć charakter funkcjonalny lub mechaniczny. Niestabilność funkcjonalna opiera się na subiektywnych odczuciach pacjenta – np. uczuciu „uciekania” stopy – często towarzyszy jej również kliniczna wiotkość stawu. Z kolei niestabilność mechaniczna może być stwierdzona podczas badania fizykalnego – gdy widoczne są wyraźne cechy niestabilności stawu. Jeśli pacjenci z przewlekłą niestabilnością stawu skokowego nie uzyskują poprawy mimo leczenia zachowawczego i fizjoterapii, w większości przypadków jedyną skuteczną opcją leczenia pozostaje interwencja chirurgiczna.

 

Mechanizm skręcenia stawu skokowego

Boczne skręcenie stawu skokowego (LAS – lateral ankle sprain) najczęściej występuje w momencie zgięcia podeszwowego i inwersji stopy, czyli gdy kostka jest zgięta w dół, a stopa skręca się do wewnątrz. W takiej pozycji staw skokowy jest mniej stabilny, co sprzyja jego wewnętrznej rotacji i zwiększa ryzyko urazu. Badania Wrighta i współpracowników sugerują, że zwiększona inwersja stawu skokowego w chwili kontaktu stopy z podłożem może sprzyjać wystąpieniu skręcenia – na co wskazuje ich matematyczny model. Z kolei Konradsen i Voigt zauważyli, że u osób z niestabilnością stawu skokowego inwersja może rozpocząć się jeszcze przed samym kontaktem stopy z ziemią.

Co ciekawe, nowsze badania z wykorzystaniem trójwymiarowej analizy ruchu wskazują, że skręcenie może wystąpić nawet przy niewielkim zgięciu grzbietowym (czyli przy lekkim uniesieniu stopy ku górze), jeśli towarzyszy mu nadmierna rotacja wewnętrzna stawu skokowego. Fong i współpracownicy wykazali, że u tenisistów skręcenia zdarzają się właśnie w momencie dużej rotacji wewnętrznej stawu przy jednoczesnej niewielkiej inwersji. Uznali oni, że to właśnie rotacja wewnętrzna – szczególnie w sytuacjach, gdy stopa jest stabilnie oparta na podłożu i nie może wykonać pełnego zgięcia podeszwowego – może być kluczowym czynnikiem prowadzącym do skręcenia. Podobne wyniki uzyskano także podczas analizy ruchu przy nagłych zmianach kierunku, jak np. w cięciu bocznym (sidestep cutting).

Na podstawie tych badań można stwierdzić, że w mechanizmie powstawania skręcenia stawu skokowego bez kontaktu z przeciwnikiem dominującą rolę odgrywa nadmierna inwersja lub rotacja wewnętrzna stawu, podczas gdy rola zgięcia podeszwowego pozostaje nie do końca wyjaśniona.

Patologia i rokowanie w przypadku bocznego skręcenia stawu skokowego (LAS)

Podczas bocznego skręcenia stawu skokowego (LAS) dochodzi do uszkodzenia różnych struktur tkankowych, z których najczęściej urazowi ulega więzadło skokowo-strzałkowe przednie (ATFL), a często także więzadło piętowo-strzałkowe (CFL). Badania wykazują, że uszkodzenie ATFL występuje u 73–96% pacjentów z LAS, a uszkodzenie CFL – u około 80%. Rozpoznanie LAS opiera się przede wszystkim na objawach klinicznych, takich jak tkliwość uciskowa, krwiak (siniak) oraz dodatni wynik testu szuflady przedniej (ADT). Jednakże samo wyczuwanie tkliwości nie jest zbyt precyzyjne. Na przykład u 52% pacjentów z bólem w okolicy ATFL rzeczywiście potwierdzono jego uszkodzenie za pomocą artrografii, a w przypadku CFL – u 72% pacjentów. Mimo to, gdy połączy się objawy takie jak tkliwość, zasinienie i dodatni ADT wykonany po około 5 dniach od urazu, czułość diagnostyczna wynosi aż 96%, a swoistość 84%.

Choć zdjęcia RTG wykonywane pod obciążeniem mają wysoką powtarzalność między badaczami, mogą one nasilać ból w ostrej fazie urazu, a ich wartość diagnostyczna (czułość i swoistość) nie jest wysoka. Rezonans magnetyczny często ujawnia dodatkowe uszkodzenia, np. ścięgien mięśni piszczelowego tylnego, strzałkowego krótkiego i długiego, co może tłumaczyć różnorodność objawów i utrudnia jednoznaczne zidentyfikowanie wszystkich uszkodzonych struktur.

Badania biomechaniczne wykazują, że więzadło ATFL wytrzymuje obciążenie maksymalne w zakresie 231–297 N, a CFL – 307–598 N. Modele symulacyjne sugerują, że ATFL rozciąga się przy zgięciu podeszwowym, natomiast długość CFL nie zmienia się znacząco w tym ruchu. Jednakże w rzeczywistości na więzadła działa złożone, trójwymiarowe obciążenie, co utrudnia przewidzenie dokładnego mechanizmu uszkodzenia.

Chirurgiczne usunięcie ATFL prowadzi do zwiększonego przesunięcia kości skokowej ku przodowi oraz do zwiększenia inwersji i rotacji wewnętrznej stawu skokowego – co pogarsza stabilność. Dalsze wycięcie CFL nasila te zmiany jeszcze bardziej.

W ostrym i podostrym okresie po LAS występują typowe objawy takie jak obrzęk, ból i ograniczenie zakresu ruchu (ROM). Po 10 dniach obrzęk zaczyna się zmniejszać, ale ograniczenie ruchomości – zwłaszcza zgięcia grzbietowego – często się utrzymuje, co wpływa na zaburzenia chodu (krótszy krok, zmniejszony czas podparcia na jednej nodze). LAS może także uszkadzać receptory czucia głębokiego (propriocepcji), przez co pacjenci mają zaburzenia wyczucia pozycji stopy. Badania wykazały, że 12 tygodni po urazie czucie pozycji w kierunku inwersji było osłabione, chociaż czas reakcji mięśniowej i siła odwodzicieli nie różniły się istotnie między kontuzjowaną a zdrową stroną. Jednak przy przewlekłej niestabilności stawu skokowego (CAI) często obserwuje się nasilające się w czasie deficyty mięśniowe i zaburzenia kontroli nerwowo-mięśniowej.

Już 1 dzień po skręceniu odnotowano zaburzenia kontroli posturalnej zarówno po stronie urazowej, jak i po zdrowej stronie, a 6 tygodni po urazie przemieszczenia środka ciężkości były nadal większe niż po stronie zdrowej. Meta-analiza potwierdziła spadek zdolności do utrzymania równowagi statycznej w fazie ostrej, choć nie wykazano istotnych różnic w tej funkcji po stronie nieuszkodzonej u pacjentów z przewlekłą niestabilnością.

Objawy po LAS często utrzymują się długo – może to wynikać z faktu, że sportowcy często wracają do aktywności fizycznej bez odpowiedniego leczenia. Nawet po 8 tygodniach od urazu mogą występować objawy mechanicznej niestabilności. W badaniu z 6,5-letnim okresem obserwacji 17–22% pacjentów nadal zgłaszało ból, 35–48% uczucie niestabilności, a 26–33% miało utrzymujący się obrzęk. Co więcej, u 32% osób z tkliwością w okolicy ATFL w ostrej fazie, objaw ten występował również po 7 latach od urazu. Występuje duży współczynnik nawrotów – od 56% do nawet 74%. Przy 1–3 nawrotach dominującym objawem jest ból i „strzelanie” w kostce, a przy 4 i więcej – wyraźna niestabilność. Powtarzające się urazy prowadzą więc często do przewlekłej niestabilności stawu skokowego (CAI).

 

Chroniczne zaburzenia po skręceniach kostki

Rozpoznanie przewlekłej niestabilności stawu skokowego (CAI) opiera się na historii wielokrotnych skręceń kostki oraz powtarzających się epizodach uczucia niestabilności lub „uciekania” stawu. Już w 1965 roku Freeman i współpracownicy jako pierwsi opisali funkcjonalną niestabilność, wskazując, że jej przyczyną są deficyty propriocepcji (czucia głębokiego) po urazie skrętnym kostki. Kilkadziesiąt lat później Hertel i współpracownicy określili, że przyczyną CAI może być mechaniczna niestabilność stawu skokowego (MAI) lub funkcjonalna niestabilność (FAI). MAI, zgodnie z definicją, spowodowana jest rozciągnięciem więzadeł (czyli ich „luźnością”), natomiast FAI wynika z innych czynników, takich jak zaburzenia czucia głębokiego, zaburzenia kontroli nerwowo-mięśniowej, zaburzenia równowagi i osłabienie mięśni. Hiller i współpracownicy uaktualnili model CAI zaproponowany przez Hertela, sugerując, że może istnieć aż 7 różnych podtypów CAI – zależnych od złożonej interakcji między mechaniczną niestabilnością, subiektywnym odczuciem niestabilności a częstotliwością nawrotów skręceń. Ponadto, w 2013 roku Międzynarodowe Konsorcjum ds. Kostki ujednoliciło kryteria diagnostyczne CAI.

Mechaniczna niestabilność

Strukturalna niestabilność po skręceniu kostki spowodowana jest „luźnością”, wynikającą ze zmian w kolagenie więzadeł, które zachodzą w procesie gojenia. Dodatkowo może ją nasilać ograniczenie ruchomości stawu spowodowane zwyrodnieniem stawów i zmianami zapalnymi w błonie maziowej. Istnieje niewiele badań opisujących zależność między MAI a CAI. U pacjentów z CAI wykazano mechaniczną niestabilność stawu skokowo-goleniowego i stawu skokowo-piętowego odpowiednio u 24–68% i 58% pacjentów. U pacjentów z MAI obserwuje się zwiększone przednie przesunięcie oraz rotację wewnętrzną kości skokowej w porównaniu do zdrowego stawu. Dlatego MAI może być głównym czynnikiem przyczyniającym się do CAI, co sprawia, że ważne jest rozróżnienie pacjentów z MAI podczas prowadzenia badań nad CAI.

Niestety, rozróżnienie to jest trudne, ponieważ obecne metody oceny MAI są głównie jednowymiarowe (np. badanie manualne lub rentgenowskie zdjęcia obciążeniowe). Kobayashi i współpracownicy wykazali jednak, że w badaniach 3D pacjenci z CAI wykazują zwiększone przednie przesunięcie kości skokowej oraz rotację wewnętrzną stawu skokowo-piętowego podczas obciążonej rotacji wewnętrznej. Kilka badań badało związek między przemieszczeniem kości strzałkowej a CAI. Część z nich sugerowała, że kostka u pacjentów z CAI jest ustawiona bardziej ku tyłowi niż u osób zdrowych, inne natomiast wykazywały ustawienie bardziej ku przodowi, a jeszcze inne nie wykazywały różnic. Różnice te mogą wynikać z tego, względem jakiej kości mierzono pozycję strzałki – niektóre badania odnosiły ją do kości piszczelowej, inne do skokowej. Dikos i współpracownicy wskazali również na indywidualne różnice w przesunięciach i rotacjach strzałki. W przyszłości należy wykorzystywać techniki 3D, ponieważ dotychczasowe badania opierały się na technikach 2D (np. zdjęcia boczne RTG lub tomografia komputerowa).

 

Propriocepcja

Badania deficytów propriocepcji (czucia głębokiego) analizowały trzy główne komponenty: poczucie pozycji stawu, kinestezję (czucie ruchu) oraz czucie siły. Glencross i Thornton jako pierwsi wykazali osłabienie poczucia pozycji stawu, co zostało potwierdzone późniejszymi badaniami z użyciem goniometru lub komputerowych systemów pomiarowych. W ostatnich latach do pomiaru kąta stawów coraz częściej używa się izokinetycznych dynamometrów. Sekir i współpracownicy porównali błędy w poczuciu pozycji stawu w 24 pacjentów z jednostronnym CAI i wykazali większy błąd w 10° i 20° inwersji kostki po stronie uszkodzonej. Choć wiele badań potwierdza deficyty czucia pozycji stawu u pacjentów z CAI, inne pokazują wyniki sprzeczne, co może wynikać z różnic w kryteriach włączenia pacjentów oraz braku ustandaryzowanych metod pomiaru. Mimo to, metaanaliza sugeruje, że u pacjentów z CAI występują spójne deficyty czucia pozycji stawu w porównaniu do osób zdrowych.

W badaniu Garn i Newton wykazano, że kinestezja (czucie ruchu) była istotnie osłabiona po stronie CAI. Chociaż inne badania to potwierdzają, najnowsze analizy z wykorzystaniem sprzętu do kontroli motorycznej nie wykazały istotnych różnic między stroną zdrową a uszkodzoną, niezależnie od kierunku ruchu. Wciąż jednak liczba badań w tym zakresie jest ograniczona. Deficyt czucia siły również był analizowany poprzez pomiar błędów w odtworzeniu zadanej siły wyprostu bocznego (np. 10% maksymalnej dobrowolnej siły skurczu izometrycznego). Wykazano korelację pomiędzy błędami a obecnością CAI. Dodatkowo odnotowano, że próg pobudzenia mięśnia strzałkowego długiego jest wyższy u osób z CAI, co wymaga dalszych badań.

Układ nerwowo-mięśniowy

Związek między deficytami nerwowo-mięśniowymi a CAI oceniano na podstawie czasu reakcji mięśni, stosunku H:M oraz aktywacji mięśni. W większości badań czas reakcji oceniano przy użyciu zapadni i mierzono reakcję mięśnia strzałkowego długiego lub piszczelowego przedniego w odpowiedzi na nagłą inwersję kostki. Część badań wykazała opóźnienie reakcji mięśni u osób z CAI, inne nie wykazały różnic względem grupy kontrolnej. Metaanaliza wykazała jednak istotne opóźnienie reakcji mięśnia strzałkowego u osób po skręceniu kostki – choć nie u wszystkich z CAI. Różnice mogą wynikać z różnych kryteriów włączenia pacjentów do badań – dopiero niedawno wprowadzono ich ujednolicenie.

W niektórych badaniach wykazano zmniejszony stosunek H:M dla mięśnia strzałkowego lub płaszczkowatego. Opisano również zmienioną aktywność mięśniową podczas różnych ruchów – np. zmniejszoną aktywność mięśnia strzałkowego długiego i zwiększoną piszczelowego przedniego w fazie podporu chodu. Podczas lądowania po skoku zaobserwowano mniejszą aktywność strzałkowego długiego i mięśnia płaszczkowatego, a także zmniejszoną koaktywację przed kontaktem i po kontakcie z podłożem.

 

Kontrola postawy

Deficyt kontroli posturalnej w CAI był intensywnie badany. Obecnie ocenia się zarówno stabilność statyczną, jak i dynamiczną. Freeman i współpracownicy jako pierwsi zauważyli, że 25% pacjentów z jednostronnym CAI ma wyraźne zaburzenia równowagi po stronie kontuzjowanej. Liczne badania z użyciem stabilometrów czy platform siłomierzy potwierdziły te wyniki. Choć między badaniami występują różnice metodologiczne, to nowsze badania z precyzyjnie zdefiniowanymi kryteriami CAI potwierdzają spadek stabilności statycznej. Metaanalizy potwierdziły znaczące obniżenie kontroli statycznej u pacjentów z CAI.

W zakresie równowagi dynamicznej, test SEBT (Star Excursion Balance Test) wykazał spadek stabilności dynamicznej u pacjentów z CAI. Inne badania, wykorzystujące pomiar przemieszczenia środka ciężkości, czas potrzebny na odzyskanie równowagi po lądowaniu czy testy wielokrotnych skoków, również potwierdzają ten deficyt. Metaanaliza również potwierdziła istotne osłabienie dynamicznej kontroli posturalnej u pacjentów z CAI.

 

Siła mięśniowa

Od dawna sugeruje się związek między osłabieniem siły mięśniowej a CAI. W wielu badaniach mierzono szczytowy moment siły dla inwersji, ewersji, zgięcia podeszwowego i grzbietowego przy użyciu izokinetycznego dynamometru. Dla siły ewersyjnej niektóre badania wykazały jej spadek u osób z CAI, inne – nie. Mimo to, metaanaliza wykazała, że siła ewersyjna w skurczu koncentrycznym jest osłabiona niezależnie od prędkości ruchu.

Zaobserwowano także osłabienie siły mięśni biodra (przywodzenie, odwodzenie, prostowanie). Choć niektóre wyniki są spójne (np. osłabienie odwodzenia), dane na temat prostowania są mniej jednoznaczne. Ze względu na ograniczoną liczbę badań, temat wymaga dalszej analizy.

 

Leczenie przewlekłej niestabilności stawu skokowego

Podejście zachowawcze (nieoperacyjne)

Zanim rozważy się operację, zaleca się rozpoczęcie leczenia od metod zachowawczych – powinny one trwać co najmniej dwa miesiące. W tym czasie wprowadza się fizjoterapię i odpowiednie zaopatrzenie ortopedyczne (np. wkładki, stabilizatory). Kluczowe jest prowadzenie treningu neuromotorycznego i propriocepcji, czyli ćwiczeń poprawiających czucie głębokie i kontrolę nad stawem.

Jeśli jednak metody takie jak taping (plastrowanie) czy ortezy nie dają trwałej poprawy i kostka nadal jest niestabilna, należy rozważyć leczenie chirurgiczne.

 

Podejście chirurgiczne

Zabieg operacyjny rozważa się u osób, u których mimo rehabilitacji niestabilność utrzymuje się. Istnieją trzy główne typy operacji przy przewlekłej niestabilności stawu skokowego:

• naprawa anatomiczna,
• rekonstrukcja nieanatomiczna,
• rekonstrukcja anatomiczna.

Naprawa anatomiczna polega na zszyciu uszkodzonych więzadeł w ich pierwotnym miejscu. Zabieg ten daje dobre lub bardzo dobre wyniki aż u 85% pacjentów.

Jednak u osób, które mają np. deformację stopy (np. typ cavovarus), bardzo luźne więzadła lub długotrwałą niestabilność, samo zszycie więzadeł może nie wystarczyć – nawet jeśli używa się przeszczepów z innych ścięgien. W takich przypadkach stosuje się techniki rekonstrukcyjne.

W rekonstrukcji anatomicznej więzadła odbudowuje się za pomocą przeszczepów ścięgien (np. z innych miejsc ciała). Najczęściej stosowaną procedurą jest zabieg Broströma, polegający na naprawie więzadeł bocznych (głównie ATFL i CFL). W modyfikacji zabiegu Broströma (tzw. Broström-Gould) do wzmocnienia naprawy używa się także troczka prostowników (więzadła w okolicy przodu stopy), co poprawia stabilność również stawu podskokowego. Około 85–90% pacjentów odzyskuje stabilność stawu po tym zabiegu. Powrót do pełnej sprawności zajmuje zwykle 3–6 miesięcy. W przypadkach znacznego uszkodzenia więzadeł (np. ich rozciągnięcia lub zerwania), zaleca się wykonanie rekonstrukcji anatomicznej, zamiast tylko zszywania.

Rekonstrukcje nieanatomiczne

W tym przypadku odbudowuje się stabilność stawu, ale niekoniecznie odtwarzając oryginalne położenie więzadeł. Jedną z metod jest użycie powięzi szerokiej uda (tensor fasciae latae) lub przeszczepienie ścięgna mięśnia strzałkowego krótkiego w taki sposób, by stabilizowało ono staw. Przykładem takiej operacji jest procedura Watsona-Jonesa, w której ścięgno mięśnia strzałkowego krótkiego prowadzi się przez kość strzałkową i mocuje do szyjki kości skokowej – ogranicza to nadmierną rotację i podwichnięcia stawu. W badaniach z 13-letnią obserwacją 88% pacjentów osiągnęło dobre lub bardzo dobre efekty.

Inną metodą jest procedura Chrismana–Snooka, w której również wykorzystuje się ścięgno strzałkowego krótkiego, prowadząc je przez kość strzałkową do kości piętowej. Choć wspiera to stabilność, u części pacjentów może prowadzić do sztywności stawu podskokowego i niefizjologicznej mechaniki ruchu.

 

Rola artroskopii (wziernikowania stawu)

Wiele osób z przewlekłą niestabilnością stawu skokowego cierpi też z powodu problemów wewnątrzstawowych – jak konflikt kostny, uszkodzenia chrząstki, zwapnienia czy osteofity. Dlatego też wykonanie artroskopii (czyli małoinwazyjnego zabiegu diagnostyczno-terapeutycznego z użyciem kamery i narzędzi) może być bardzo przydatne. Artroskopia może być też wykorzystana w połączeniu z rekonstrukcją więzadeł – np. za pomocą przeszczepów autologicznych (np. ze ścięgna mięśnia podeszwowego). W niektórych przypadkach, gdy nie wykonuje się naprawy więzadeł, stosuje się tzw. termiczne obkurczanie torebki stawowej.

Według autorów, najlepszym rozwiązaniem operacyjnym jest procedura Broström–Gould w połączeniu z artroskopią – pozwala to naprawić więzadła i jednocześnie usunąć inne współistniejące zmiany w stawie.

 

Podsumowanie

Skręcenie stawu skokowego to jeden z najczęstszych urazów w sporcie, a jego konsekwencje mogą sięgać znacznie dalej niż krótkotrwały ból i obrzęk – nieleczone lub niedoleczone urazy często prowadzą do przewlekłej niestabilności stawu skokowego (CAI), która wiąże się z częstymi nawrotami kontuzji, bólem, osłabieniem siły mięśniowej i zaburzoną kontrolą posturalną. Kluczowym elementem zrozumienia CAI jest świadomość, że może ona mieć charakter mechaniczny (związany z uszkodzeniem więzadeł) lub funkcjonalny (wynikający z zaburzeń nerwowo-mięśniowych i czucia głębokiego), a bardzo często te dwie formy współistnieją.

Na powstawanie urazu wpływa szereg czynników biomechanicznych, takich jak pozycja stopy podczas kontaktu z podłożem, nadmierna inwersja czy rotacja wewnętrzna, a nie tylko klasyczne zgięcie podeszwowe, jak dotąd sądzono. Urazy te nie ograniczają się jedynie do więzadeł, ale mogą obejmować również ścięgna, chrząstkę stawową i inne tkanki, co znacznie komplikuje diagnozę i leczenie. Dlatego ważna jest szczegółowa diagnostyka, najlepiej z wykorzystaniem rezonansu magnetycznego oraz oceny funkcjonalnej – nie tylko strukturalnej.

Długotrwałe objawy po skręceniu kostki nie są rzadkością – odsetek nawrotów sięga nawet 74%, a u części pacjentów dolegliwości mogą utrzymywać się nawet przez wiele lat. Z tego względu leczenie CAI powinno być zindywidualizowane i kompleksowe. W pierwszej kolejności wdraża się postępowanie zachowawcze, obejmujące fizjoterapię, ćwiczenia propriocepcji oraz zaopatrzenie ortopedyczne. Jeśli jednak brak poprawy po co najmniej 2 miesiącach leczenia, należy rozważyć interwencję chirurgiczną.

Zabiegi operacyjne dzielą się na naprawy anatomiczne (jak popularna procedura Broströma), rekonstrukcje anatomiczne z użyciem przeszczepów oraz techniki nieanatomiczne (jak procedury Watsona-Jonesa czy Chrismana-Snooka). Wybór techniki zależy od stanu więzadeł, rodzaju niestabilności oraz potrzeb pacjenta. W niektórych przypadkach pomocna jest także artroskopia, która pozwala ocenić i leczyć współistniejące zmiany wewnątrzstawowe.

Podsumowując, skuteczne leczenie skręcenia stawu skokowego i jego powikłań wymaga nie tylko szybkiej interwencji, ale też głębokiego zrozumienia mechanizmów urazu i złożonej diagnostyki. Tylko takie podejście pozwala nie tylko przywrócić sprawność pacjenta, ale także zapobiec rozwojowi przewlekłych dolegliwości i ograniczeń w codziennym funkcjonowaniu czy sporcie.

 

 

 

Bibliografia:

van Rijn RM, van Os AG, Bernsen RM, Luijsterburg PA, Koes BW, Bierma‑Zeinstra SM. What is the clinical course of acute ankle sprains? A systematic literature review. Am J Med 2008;121:324‑31.e6.

Snyder AR, Parsons JT, Valovich McLeod TC, Curtis Bay R, Michener LA, Sauers EL. Using disablement models and clinical outcomes assessment to enable evidence‑based athletic training practice, part I: Disablement models. J Athl Train 2008;43:428‑36.

Hølmer P, Søndergaard L, Konradsen L, Nielsen PT, Jørgensen LN. Epidemiology of sprains in the lateral ankle and foot. Foot Ankle Int 1994;15:72‑4.

Waterman BR, Owens BD, Davey S, Zacchilli MA, Belmont PJ Jr. The epidemiology of ankle sprains in the United States. J Bone Joint Surg Am 2010;92:2279‑84.

Soboroff SH, Pappius EM, Komaroff AL. Benefits, risks, and costs of alternative approaches to the evaluation and treatment of severe ankle sprain. Clin Orthop Relat Res 1984;183:160‑8.

Waterman BR, Belmont PJ Jr., Cameron KL, Deberardino TM, Owens BD. Epidemiology of ankle sprain at the United States Military Academy. Am J Sports Med 2010;38:797‑803.

Golanó P, Vega J, de Leeuw PA, Malagelada F, Manzanares MC, Götzens V, et al. Anatomy of the ankle ligaments: A pictorial essay. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2010;18:557‑69.

Ajis A, Maffulli N. Conservative management of chronic ankle instability. Foot Ankle Clin 2006;11:531‑7.

Rodriguez‑Merchan EC. Chronic ankle instability: Diagnosis and treatment. Arch Orthop Trauma Surg 2012;132:211‑9.

Maffulli N, Ferran NA. Management of acute and chronic ankle instability. J Am Acad Orthop Surg 2008;16:608‑15

Lee KT, Park YU, Kim JS, Kim JB, Kim KC, Kang SK. Long‑term results after modified Brostrom procedure without calcaneofibular ligament reconstruction. Foot Ankle Int 2011;32:153‑7.

Buerer Y, Winkler M, Burn A, Chopra S, Crevoisier X. Evaluation of a modified Broström‑Gould procedure for treatment of chronic lateral ankle instability: A retrospective study with critical analysis of outcome scoring. Foot Ankle Surg 2013;19:36‑41.

Watson‑Jones R. Recurrent forward dislocation of the ankle joint. J Bone Jt Surg Br 1952;34:519.

Sugimoto K, Takakura Y, Akiyama K, Kamei S, Kitada C, Kumai T. Long‑term results of Watson‑Jones tenodesis of the ankle. Clinical and radiographic findings after ten to eighteen years of follow‑up. J Bone Joint Surg Am 1998;80:1587‑96