Kontakt fizyczny w sporcie – czym grozi?

Zdjęcie: Hermes Rivera , Unsplash

W sportach kontatkowych, takich jak rugby, wiele osób myśli o zmęczeniu głównie przez pryzmat biegania, sprintów, zmian kierunku i ogólnego wysiłku. Tymczasem w tych dyscyplinach istnieje jeszcze jeden bardzo interesujący czynnik zmęczeniowy, który działa inaczej, niż klasyczny trening wytrzymałościowy czy siłowy: kontakt fizyczny i uderzenia. Zawodnik nie tylko wykonuje intensywną pracę mięśni, ale też wielokrotnie doświadcza ściskania tkanek, gwałtownych uderzeń i sił zewnętrznych, które mogą wywoływać uszkodzenia na poziomie lokalnym i ogólnoustrojowym.

 

Dlaczego temat kontaktu jest tak ważny

W rugby i innych sportach kolizyjnych kontakt jest elementem gry, a nie wyjątkiem. Zderzenia obejmują między innymi: zatrzymania, wejścia w przeciwnika z piłką, młyny, starcia w grupie, walkę o piłkę oraz uderzenia o podłoże. To oznacza, że w trakcie jednego meczu zawodnik może doświadczyć powtarzających się obciążeń mechanicznych, które nie przypominają zwykłego treningu biegowego.

W praktyce trenerzy często mówią, że ktoś jest „gotowy na kontakt” albo „przygotowany do twardej gry”. Problem polega na tym, że wciąż relatywnie mało wiemy o tym, co kontakt robi z tkankami w sposób mierzalny i jakie są realne koszty fizjologiczne. Jednocześnie w środowisku sportowym łatwo jest wpaść w pułapkę myślenia: „skoro zawodnicy grają co tydzień, to organizm musi się do tego przyzwyczajać

Ważnym tłem jest też to, że różni interesariusze patrzą na kontakt inaczej. Trenerzy mogą chcieć więcej gry w kontakcie, bo buduje to element taktyczny i mentalny. Z kolei osoby z przygotowania motorycznego i medycyny częściej podkreślają potrzebę stopniowania obciążeń, dłuższej regeneracji i kontroli ryzyka. Te różnice w podejściu nie są drobiazgiem. One mówią o tym, że kontakt ma swoje koszty biologiczne, które mogą nie być widoczne gołym okiem w dniu treningu, ale odbijają się na formie i zdrowiu zawodnika.

 

Kontakt w rugby to nie jedna akcja, tylko setki bodźców

Żeby zrozumieć skalę problemu, warto uświadomić sobie, jak często dochodzi do kontaktu. W typowym meczu rugby drużyna może wykonać średnio około kilkudziesięciu młynów, ponad sto starć w grupie i ponad sto pięćdziesiąt zatrzymań. Oczywiście te liczby potrafią się zmieniać w zależności od poziomu rozgrywek, płci, pozycji, stylu gry, jakości przeciwnika i wielu innych czynników. Do tego dochodzi fakt, że różne metody rejestracji kontaktu (na przykład analiza wideo, systemy satelitarne, czujniki przyspieszeń lub czujniki w ochraniaczach) potrafią dawać różne wyniki, bo „kontakt” bywa różnie definiowany i różnie klasyfikowany.

Jeszcze ważniejsze jest to, że kontakt to nie tylko liczba zdarzeń, ale także siła i sposób przyłożenia obciążenia. Wczesne pomiary z czujnikami w ochraniaczach sugerowały, że szczytowe siły w zatrzymaniu mogły mieścić się w bardzo szerokim przedziale, od kilkuset niutonów do kilku tysięcy niutonów. Późniejsze podejścia, bardziej zbliżone do realnych warunków gry (na przykład z ruchem przeciwnika lub z doprowadzeniem do upadku), pokazały, że w dominujących zatrzymaniach wartości mogą być wyraźnie większe, a kiedy dochodzi do sprowadzenia do ziemi, siły mogą sięgać kilku tysięcy niutonów, czyli wielokrotności masy ciała zawodnika.

To oznacza, że tkanki miękkie nie tylko pracują, ale też są uderzane i ściskane przez bodźce, które przypominają mikrourazy stłuczeniowe. A jeśli bodźce się powtarzają, to nie jest już pojedyncze stłuczenie, tylko seria mechanicznych uszkodzeń rozłożonych w czasie.

Kurkumina z dodatkiem piperyny od Apollo’s Hegemony – łagodzi stany zapalne – KUP TUTAJ

Dwa różne światy: uszkodzenia mięśni po wysiłku i uszkodzenia mięśni po uderzeniu

W fizjologii wysiłku od dawna opisuje się zjawisko uszkodzeń mięśni po intensywnej, nietypowej pracy, zwłaszcza gdy mięsień musi hamować ruch i jednocześnie się wydłuża. To często kończy się sztywnością, bólem pojawiającym się z opóźnieniem, spadkiem mocy i czasowym pogorszeniem kontroli ruchu.

Jednak badania zwracają uwagę, że uszkodzenia wynikające z kontaktu mają inny „podpis” biologiczny i kliniczny. Kontakt przypomina bardziej stłuczenie niż klasyczne mikrouszkodzenia po wysiłku.

Co zwykle dzieje się po uszkodzeniach mięśni wynikających z wysiłku

Po intensywnym wysiłku, zwłaszcza po mocnej pracy hamującej i wydłużającej mięsień, w strukturze włókien mogą powstawać mikrouszkodzenia. Potem pojawia się cały ciąg zdarzeń: czasowy spadek siły, obrzęk, ograniczenie zakresu ruchu, a do krwi przedostają się białka, które zwykle znajdują się w komórkach mięśniowych. Typowo ból nie jest natychmiastowy, tylko narasta po kilkunastu lub kilkudziesięciu godzinach.

Ważnym elementem jest tu też zaburzenie równowagi wapnia w komórce, aktywacja enzymów degradujących białka strukturalne oraz kontrolowana reakcja zapalna. W pierwszej fazie do tkanki napływają komórki odpornościowe, które „sprzątają” uszkodzenia. Potem następuje faza wygaszania stanu zapalnego i przebudowy tkanki, w której organizm stara się odbudować strukturę i przygotować mięsień na podobny bodziec w przyszłości.

W literaturze dyskutuje się, czy po uszkodzeniu mięśnia występuje istotna „druga fala” spadku siły wynikająca z wtórnych uszkodzeń. Duże analizy wskazywały, że spadek siły zwykle nie pogłębia się w kolejnych dniach, tylko stopniowo wraca do normy. To jednak nie oznacza, że w tkance nie zachodzą dodatkowe procesy zapalne. Po prostu całkowita siła mięśnia może nie być wystarczająco czułym wskaźnikiem tego, co dzieje się lokalnie w mikroskali.

Co może dziać się po uszkodzeniach mięśni wynikających z uderzenia

W kontakcie sytuacja jest inna. Uderzenie z zewnątrz może od razu naruszyć błonę komórkową włókien mięśniowych, wywołać krwawienie w tkance, obrzęk i ból pojawiający się natychmiast. To zaczyna przypominać model stłuczenia, gdzie uszkodzenie jest bardziej „urazowe”.

Sugeruje się, że po uderzeniu reakcja zapalna może być silniejsza, bardziej gwałtowna i potencjalnie dłuższa niż po klasycznym uszkodzeniu wynikającym z wysiłku. W stłuczeniach obserwuje się na przykład szybkie pobudzenie komórek tkankowych odpowiedzialnych za wczesne mediatory zapalne, a następnie napływ komórek odpornościowych w sposób, który może sprzyjać także uszkodzeniom wtórnym, jeśli odpowiedź jest zbyt intensywna albo przeciągnięta.

Do tego dochodzi ryzyko miejscowego niedokrwienia. Jeżeli w tkance pojawia się obrzęk i krwiak, rośnie ciśnienie wewnątrz tkanek, a przepływ krwi może być ograniczony. Wtedy regeneracja może trwać dłużej, bo naprawa wymaga tlenu i substratów energetycznych.

Dlaczego ważne mówić o uszkodzeniach tkanek, a nie tylko o mięśniach

W sporcie często mówi się o uszkodzeniach mięśni, bo mięśnie bolą i spada siła. Jednak uderzenie w kontakcie nie wybiera jednej tkanki. Uderzenie może naruszać:

• włókna mięśniowe,
• tkankę łączną,
• nerwy,
• naczynia krwionośne,
• skórę i tkankę podskórną,
• a czasem również struktury twardsze, w tym kości.

Z tego powodu badacze proponują, żeby w kontekście sportów kolizyjnych częściej używać pojęcia uszkodzenia tkanek wywołane uderzeniem, które obejmuje cały „pakiet” potencjalnych zmian, a nie tylko mięśnie. To zmienia sposób myślenia o regeneracji. Regeneracja nie polega wyłącznie na tym, żeby „mięsień przestał boleć”, tylko żeby cały obszar, razem z ukrwieniem i unerwieniem, wrócił do prawidłowego funkcjonowania.

Kreatyna od testosterone.pl – zwiększa poziom generowanej mocy na boisku – KUP TUTAJ

Co wiemy o skutkach kontaktu w meczach: biochemia, odczucia i sprawność

Najwięcej danych u ludzi pochodzi z badań obserwacyjnych po meczach. W takich badaniach zwykle sprawdza się:

• jak dużo kontaktu miał zawodnik,
• jak zmieniła się jego moc i siła (na przykład w wyskoku),
• jak zmieniają się odczucia bólu i zmęczenia,
• jak zmieniają się wskaźniki krwi związane z obciążeniem mięśni.

W wielu badaniach widać, że im więcej kontaktów, tym częściej rosną markery wskazujące na obciążenie i uszkodzenia mięśni. Klasycznie obserwuje się wzrost kinazy kreatynowej, czyli enzymu obecnego w mięśniach, który pojawia się we krwi w większej ilości, gdy struktura komórek jest naruszona. Wzrost kinazy kreatynowej bywa opóźniony i może utrzymywać się nawet przez kilka dni. Wzrost mioglobiny, czyli białka magazynującego tlen w mięśniach, może być szybszy.

Równolegle zawodnicy często zgłaszają większą bolesność mięśni i gorsze samopoczucie w pierwszych dwóch lub trzech dobach po meczu. Typowy powrót wielu wskaźników do normy bywa opisywany jako około dwóch do trzech dni, ale nie zawsze. W części przypadków markery mogą być podwyższone dłużej, szczególnie po dużej liczbie kontaktów albo przy dodatkowych czynnikach, takich jak bardzo intensywny wysiłek biegowy, mała ilość snu czy niedostateczna podaż energii.

Warto też podkreślić, że związek kontaktu ze spadkiem sprawności mierzonej prostym testem nie zawsze jest jednoznaczny. W niektórych pracach kontakt mocniej wiąże się ze spadkiem parametrów mocy i szybkości narastania siły, a słabiej z prostymi wskaźnikami typu wysokość wyskoku. W innych pracach w ogóle nie widać prostej zależności między kontaktem a testem wyskoku. To może wynikać z tego, że różne testy są różnie czułe i że zmęczenie po meczu jest „wieloczynnikowe”. Kontakt to tylko część układanki, obok biegania, hamowań, walki o pozycję i stresu meczowego.

Różnice pozycyjne i specyfika gry

W rugby pozycja ma duże znaczenie. Zawodnicy grający bliżej centrum gry często mają więcej kontaktu, więcej przepychanek, więcej walki o piłkę i więcej statycznych lub półstatycznych wysiłków. Zawodnicy grający szerzej częściej mają większy udział szybkiego biegania, przyspieszeń i hamowań.

To powoduje, że czasem jeden zawodnik będzie bardziej „zniszczony” kontaktowo, a inny bardziej „zniszczony” biegowo, mimo że obaj grali ten sam mecz. Dlatego badania podkreślają, że nie ma jednej prostej miary obciążenia i nie ma jednego uniwersalnego wniosku o regeneracji. Trzeba patrzeć na profil obciążeń.

Dane dotyczące kobiet: mniej badań, ale podobny kierunek

Badań na kobietach jest mniej, ale pojawiają się wyniki wskazujące, że kontakt także u kobiet wpływa na zmęczenie odczuwane i na markery obciążenia mięśni. Czasem w turniejach rozgrywanych przez dwa dni widać pogorszenie samopoczucia i wzrost bolesności, nawet jeżeli proste testy sprawności nie pokazują dużego spadku. To ważne, bo brak spadku w prostym teście nie oznacza braku kosztu biologicznego.

Pojawia się też sugestia, że poziom sportowy i „staż ekspozycji” mogą wpływać na reakcję organizmu. Zawodniczki z wyższego poziomu mogą lepiej tolerować obciążenie, co może wynikać zarówno z lepszego przygotowania, jak i z tego, że ich organizm częściej doświadcza podobnych bodźców.

Próby odizolowania samego kontaktu: dlaczego to trudne

W praktyce badawczej bardzo trudno jest odpowiedzieć na pytanie: „ile uszkodzeń wynika z samego uderzenia, a ile z wysiłku mięśni”. Rugby to sport, w którym kontakt zwykle idzie w parze z intensywną pracą mięśni: chwytami, zapasami, przepychaniem, hamowaniem i przyspieszaniem. To wszystko również może powodować uszkodzenia wynikające z wysiłku.

W kontrolowanych badaniach próbuje się porównywać treningi z kontaktem i bez kontaktu albo symulacje meczowe, w których jedni wykonują zadania kontaktowe, a drudzy podobne zadania bez fizycznego zderzenia. Zwykle widać, że kontakt zwiększa bolesność, pogarsza odczucia regeneracji i częściej podnosi markery obciążenia mięśni. Jednak wciąż pozostaje pytanie, czy w tych protokołach osoby „kontaktowe” nie wykonują po prostu większej pracy mięśniowej, na przykład przez walkę, szarpanie i zapasy. To jest kluczowa trudność interpretacyjna.

Modele stłuczenia u ludzi: ograniczone, ale bardzo pouczające

Istnieją też próby wywołania kontrolowanego stłuczenia mięśnia w warunkach laboratoryjnych, na przykład przez uderzenia określonym obiektem o ustandaryzowanej masie i kształcie. Takie modele są cenne, bo pozwalają zbliżyć się do pytania o „czyste” uszkodzenia wynikające z uderzenia.

Jednak zwraca się uwagę na liczne ograniczenia. Jeśli obiekt uderzający ma płaską powierzchnię, rozkłada siłę inaczej niż bark przeciwnika. Jeśli uderzenie jest zbyt słabe, może wywołać ból i spadek sprawności, ale niekoniecznie da wyraźny sygnał w markerach krwi. Jeśli uderzenie jest zbyt mocne, pojawia się problem etyczny i praktyczny, bo nie wolno doprowadzać do poważnego urazu.

W jednym z podejść po uderzeniach obserwowano spadek zdolności skoku i sprintu oraz bolesność utrzymującą się nawet kilka dób, ale bez wyraźnego wzrostu mioglobiny, co sugerowało, że uszkodzenie mięśni mogło nie być tak duże, jak oczekiwano, albo że model nie oddał dobrze realnego mechanizmu kontaktu.

W innym podejściu, gdzie obiekt uderzający miał bardziej skoncentrowaną powierzchnię nacisku, obserwowano wyraźniejszy obrzęk, większy ból i wzrost kinazy kreatynowej utrzymujący się długo. Badania podkreślają, że brak natychmiastowego wzrostu kinazy kreatynowej nie oznacza, że nie było uszkodzenia pierwotnego. Kinaza kreatynowa ma opóźnioną dynamikę pojawiania się we krwi, między innymi dlatego, że jest dużą cząsteczką i jej transport do krwi jest wolniejszy.

Ogólnie autorzy sugerują, że przyszłe modele powinny lepiej odwzorowywać kształt „barku”, miękkość kontaktu, realne zakresy sił i powtarzalność uderzeń, bo pojedyncze uderzenie w laboratorium nie odzwierciedla meczu, w którym bodźców jest wiele.

Naczynia krwionośne: temat prawie pusty w badaniach sportów kontaktowych

Tu zaczyna się najbardziej nowy i jednocześnie najbardziej niedoceniany wątek. Mięśnie nie działają w próżni. Ich wydolność, regeneracja i adaptacja zależą od ukrwienia.

Badania podkreślają, że w sportach kolizyjnych praktycznie nie ma badań u ludzi, które wprost sprawdzałyby, czy powtarzający się kontakt uszkadza mikrokrążenie w mięśniach. Dlatego wnioski są w dużej części pośrednie i wynikają z:

• modeli stłuczeń u zwierząt,
• badań urazowych,
• oraz ogólnej wiedzy o tym, jak zachowuje się naczyniowa „mikrosieć” po uszkodzeniu tkanki.

W modelach stłuczenia u zwierząt obserwowano, że w miejscu urazu część naczyń włosowatych przestaje efektywnie przewodzić krew, a sieć mikrokrążenia staje się miejscowo zaburzona. W innych modelach uszkodzenia mięśnia widziano nawet fragmentację naczyń i późniejszą odbudowę, która początkowo bywa chaotyczna i mniej optymalna. Jeżeli sieć naczyń jest gorsza, rosną odległości dyfuzji tlenu, a dostarczanie tlenu i składników odżywczych do włókien mięśniowych może być mniej efektywne.

Badania podkreślają też, że trzeba ostrożnie przenosić dane ze zwierząt na ludzi. Różnice gatunkowe, różny rozmiar urazu, inne metody indukcji uszkodzenia i wiele dodatkowych czynników mogą zniekształcać porównanie. Mimo to mechanizm jest biologicznie wiarygodny: jeżeli uderzenie uszkadza tkankę mięśniową, może jednocześnie uszkadzać małe naczynia w tej tkance.

Cierpka wiśnia od Apollo’s Hegemony – nasila regenerację powysiłkową – KUP TUTAJ

Warstwa ochronna naczyń i dlaczego jej naruszenie może mieć znaczenie

Wewnętrzna powierzchnia naczyń krwionośnych jest pokryta nie tylko komórkami śródbłonka, ale także cienką warstwą ochronną, która działa jak bariera i regulator. Ta warstwa pomaga utrzymać prawidłową przepuszczalność naczyń, sprzyja płynnemu przepływowi krwi i ogranicza niepotrzebne „przyklejanie się” komórek zapalnych.

W medycynie urazowej wiadomo, że ciężki stres organizmu może prowadzić do „zrzucania” elementów tej warstwy do krwi. To wiąże się z większą przepuszczalnością naczyń, łatwiejszym przenikaniem płynu do tkanek, nasileniem obrzęku oraz większą aktywacją stanu zapalnego.

Dane sugerują, że powtarzające się uderzenia w sportach kolizyjnych mogą potencjalnie prowadzić do podobnych mechanizmów, szczególnie jeśli zawodnik doświadcza wielu kontaktów bez wystarczającej regeneracji. Wtedy warstwa ochronna może nie mieć czasu na odbudowę, a stan zapalny może utrzymywać się dłużej.

Wtórne uszkodzenia naczyń: gdy stan zapalny staje się zbyt intensywny

Reakcja zapalna jest potrzebna do regeneracji. Problem pojawia się wtedy, gdy jest zbyt silna, zbyt długotrwała albo gdy kolejne bodźce urazowe wchodzą w tkankę, która jeszcze się nie uspokoiła.

Literatura opisuje mechanizm, w którym komórki odpornościowe, szczególnie te odpowiedzialne za wczesną fazę zapalną, mogą nasilać degradację warstwy ochronnej naczyń poprzez uwalnianie mediatorów zapalnych i reaktywnych form tlenu. To może zwiększać „przyczepność” śródbłonka dla kolejnych komórek odpornościowych, co tworzy błędne koło: więcej stanu zapalnego, większe uszkodzenia naczyń, większa przepuszczalność, większy obrzęk, wolniejsza regeneracja.

W tym ujęciu „problemem” nie jest sam stan zapalny, tylko brak równowagi: organizm wchodzi w tryb naprawy, ale naprawa nie nadąża za kolejnymi bodźcami.

Tlenek azotu i ogólnoustrojowa funkcja naczyń: dlaczego to może dotyczyć także regeneracji i wydolności

Tlenek azotu jest jednym z kluczowych związków, które pozwalają naczyniom krwionośnym rozszerzać się wtedy, gdy tkanki potrzebują większego dopływu krwi. To ma znaczenie dla:

• dostarczania tlenu do mięśni,
• dostarczania substratów energetycznych,
• usuwania produktów przemiany materii,
• regulacji ciśnienia krwi,
• ogólnej sprawności układu krążenia.

Badania omawiają mechanizm, w którym uraz tkanek może uruchamiać szlaki metaboliczne prowadzące do spadku dostępności tlenku azotu. Jednym z kandydatów jest zwiększona aktywność arginazy, czyli enzymu, który „konkuruje” o substrat potrzebny do produkcji tlenku azotu. Jeśli arginaza zużywa więcej tego substratu, produkcja tlenku azotu może spadać, a układ naczyniowy może działać mniej korzystnie.

To ważne, bo w sporcie często myśli się o tlenku azotu głównie w kontekście „pompy” mięśniowej czy suplementacji. Tutaj chodzi o coś głębszego: o to, czy powtarzające się urazy i stan zapalny nie przesuwają organizmu w stronę gorszej funkcji śródbłonka, co mogłoby wpływać na regenerację, tolerancję obciążeń i potencjalnie również długoterminowe zdrowie naczyniowe.

Uderzenia w głowę i wpływ na naczynia: dlaczego literatura łączy te tematy

W sportach kolizyjnych temat uderzeń w głowę jest bardzo duży i często omawiany osobno. Badania pokazują jednak, że uraz mózgu może mieć także konsekwencje naczyniowe w całym organizmie.

Nie chodzi wyłącznie o klasyczne wstrząśnienie mózgu z wyraźnymi objawami. Nawet powtarzalne przyspieszenia i uderzenia głowy bez objawów mogą być istotne, jeśli są częste i odpowiednio silne. Mechanicznie mózg doświadcza wtedy sił ścinających i deformacji. Biologicznie może to uruchamiać stres oksydacyjny oraz reakcję zapalną, które wpływają na funkcję śródbłonka.

W modelach eksperymentalnych obserwowano, że uraz mózgu może prowadzić do zaburzeń funkcji naczyń w mikrokrążeniu oraz w większych naczyniach, i że te zaburzenia mogą utrzymywać się co najmniej przez kilkadziesiąt godzin. Autorzy wspominają też o obserwacjach u byłych zawodników, u których po historii wstrząśnień mózgu stwierdzano niższą ogólnoustrojową „aktywność” tlenku azotu. To nie jest automatycznie dowód na jedną prostą przyczynę, ale jest spójne z hipotezą, że urazy głowy mogą mieć szersze skutki naczyniowe.

 

Czy istnieje „adaptacja do kontaktu”, czyli czy organizm uczy się znosić uderzenia?

To jeden z najbardziej praktycznych tematów, bo dotyka codziennych decyzji treningowych.

W klasycznych uszkodzeniach mięśni wynikających z wysiłku istnieje dobrze znane zjawisko: po pierwszym, bardzo obciążającym bodźcu kolejne podobne bodźce zwykle powodują mniejsze objawy. Ból jest mniejszy, markery krwi są niższe, a spadek siły bywa mniejszy. Organizm jakby „uczy się” tego bodźca.

W przypadku kontaktu sprawa jest mniej jasna. Naukowcy stawiają pytanie: czy stłuczenia i urazowe uszkodzenia tkanek podlegają podobnej ochronie po wcześniejszej ekspozycji? Jeżeli kontakt jest biologicznie podobny do stłuczenia, to może się okazać, że prawdziwej ochrony jest niewiele. Możliwe jest też, że zawodnik odczuwa mniej bólu, bo dochodzi do pewnego przyzwyczajenia czuciowego, ale tkanki wcale nie muszą być lepiej chronione.

Naukowcy  opisują przykład obserwacji z sezonu, w których markery obciążenia mięśni były bardzo wysokie w okresie przygotowawczym, a potem mniej więcej stabilne w sezonie. To mogłoby wyglądać jak „adaptacja”. Ale autorzy zwracają uwagę, że okres przygotowawczy często oznacza także większą objętość i intensywność treningu oraz powrót po przerwie, więc łatwo pomylić efekt „przyzwyczajenia do treningu” z efektem „przyzwyczajenia do kontaktu”.

Co więcej, istnieją obserwacje, w których bolesność mięśni wcale nie malała w trakcie sezonu, tylko nawet narastała. To podważa proste przekonanie, że kontakt zawsze „hartuje” tkanki i że w miarę grania jest tylko łatwiej.

Wniosek naukowców jest ostrożny: koncepcja adaptacji do kontaktu jest atrakcyjna w języku sportu, ale na poziomie tkanek nie jest dobrze potwierdzona. Potrzeba badań, które sprawdzą to wprost, w tym badań uwzględniających naczynia krwionośne, nerwy i tkankę łączną, a nie tylko mięśnie.

 

Wnioski

Kontakt fizyczny w sportach kolizyjnych, takich jak rugby, to nie tylko „twarda gra”, ale realne obciążenie dla organizmu. Powtarzające się uderzenia i ściskanie tkanek mogą prowadzić do uszkodzeń przypominających stłuczenia, które często różnią się od typowych uszkodzeń mięśni po wysiłku. Po kontakcie częściej pojawia się szybki ból, obrzęk i silniejsza reakcja zapalna, a regeneracja może trwać dłużej, zwłaszcza gdy bodźce kontaktowe powtarzają się bez wystarczającego odpoczynku.

Ważne jest też to, że uderzenia nie dotyczą wyłącznie mięśni. Mogą naruszać także tkankę łączną, nerwy i naczynia krwionośne, dlatego coraz częściej mówi się o uszkodzeniach tkanek wywołanych uderzeniem, a nie tylko o „uszkodzeniach mięśni”. W badaniach po meczach zwykle widać, że większa liczba kontaktów wiąże się z wyższymi markerami obciążenia mięśni, większą bolesnością i gorszym samopoczuciem, choć proste testy sprawności nie zawsze pokazują to jednoznacznie.

Jednocześnie wciąż bardzo mało wiemy o tym, jak kontakt wpływa na mikrokrążenie i funkcję naczyń krwionośnych u sportowców, mimo że to może mieć znaczenie dla regeneracji i zdrowia długoterminowego. Hipotezy wskazują, że przewlekłe przeciążenie kontaktowe może sprzyjać zaburzeniom funkcji śródbłonka, między innymi poprzez spadek dostępności tlenku azotu i nasilenie stresu oksydacyjnego. Na koniec: idea „adaptacji do kontaktu” jest popularna w sporcie, ale naukowo nie jest jeszcze dobrze potwierdzona – możliwe, że zawodnik mniej odczuwa ból, ale tkanki niekoniecznie są lepiej chronione.

 

Literatura

1. Parmley J, Weaving D, Whitehead S, et al. Contact load practices and perceptions in elite English rugby league: an evaluation to inform contact load guidelines. S Afr J Sports Med. 2024;36:1–11.
2. Dixon AJ, Littlewood MA, Cronin CJ, et al. Physical collisions during elite rugby league match play and training: a stakeholder’s perspective. Int J Sports Sci Coach. 2024;20:210–224.
3. Naughton M, Miller J, Slater GJ. Impact-induced muscle damage and contact sports: etiology, effects on neuromuscular function and recovery, and the modulating effects of adaptation and recovery strategies. Int J Sports Physiol Perform. 2018;13:962–969.
4. Paul L, Naughton M, Jones B, et al. Quantifying collision frequency and intensity in rugby union and rugby sevens: a systematic review. Sports Med Open. 2022;8:1–38.
5. Naughton M, Jones B, Hendricks S, et al. Quantifying the collision dose in rugby league: a systematic review, meta-analysis, and critical analysis. Sports Med Open. 2020;6:6.
6. Bolger C, Mara J, Field B, et al. Methods for capturing and quantifying contact events in collision sports. Sports. 2025;13:1–16.
7. Menzies FA, Walsh J, Boyd AJ, et al. Assessment of contact involvements and scrums in international rugby union match-play using video analysis and microsensor technology methods. J Sports Sci. 2023;41:2129–2137.
8. Seminati E, Cazzola D, Preatoni E, et al. Specific tackling situations affect the biomechanical demands experienced by rugby union players. Sports Biomech. 2017;16:58–75.
9. Seminati E, Cazzola D, Trewartha G, et al. Tackle direction and preferred side affect upper body loads and movements in rugby union tackling. Sports Biomech. 2023;1:1–17.
10. Pain MTG, Tsui F, Cove S. In vivo determination of the effect of shoulder pads on tackling forces in rugby. J Sports Sci. 2008;26:855–862.
11. Barnes MJ, Lomiwes D, Parry DAD, et al. An experimental model of contusion injury in humans. PLoS One. 2022;17:1–16.
12. McLellan CP, Lovell DI, Gass GC. Biochemical and endocrine responses to impact and collision during elite Rugby League match play. J Strength Cond Res. 2011;25:1553–1562.
13. Takarada Y. Evaluation of muscle damage after a rugby match with special reference to tackle plays. Br J Sports Med. 2003;37:416–419.
14. Merrick MA. Secondary injury after musculoskeletal trauma: a review and update. J Athl Train. 2002;37:209–217.
15. Warren GL, Call JA, Farthing AK, et al. Minimal evidence for a secondary loss of strength after an acute muscle injury: a systematic review and meta-analysis. Sports Med. 2017;47:41–59.