Aspartam – czy jest bezpieczny?

Słowem wstępu

W obecnych czasach substancji słodzących na rynku jest bardzo dużo, a ich używanie staje się coraz bardziej popularne zarówno w świecie fitness jak i poza nim. Ten artykuł zostanie poświęcony tylko jednej z nich, a mianowicie aspartamowi, gdyż wydaje się on być tym najbardziej demonizowanym. Chciałoby się powiedzieć, że aspartam jaki jest, każdy widzi i że w świetle ogólnodostępnej wiedzy kwestie z nim związane są jasne. Niestety temat tego związku słodzącego nadal budzi wiele kontrowersji i w natłoku otaczających Nas wiadomości po wpisaniu w wyszukiwarkę hasła: „aspartam” nadal nie jesteście pewni, w co wierzyć, a co poddać w wątpliwość lub potraktować z dużym sceptycyzmem. Za pewne wybierając ten artykuł i zaczynając jego lekturę jesteście już z góry uprzedzeni, co do kwestii bezpieczeństwa aspartamu lub jego braku czy też kancerogenności. Cóż, tak to już jest, że w obecnych czasach natłok informacji prowadzi do dezinformacji – niemniej jednak postaram się poniższym artykułem wyjaśnić najważniejsze kwestie związane z tytułowym słodzikiem i sprawić, że ten „syntetyczny, chemiczny związek” nie będzie już taki enigmatyczny. Zacznę od teorii, następnie przebrnę przez metabolizm oraz bezpieczeństwo aspartamu, a na podsumowaniu nieco praktycznym zakończę. Oczywiście tradycyjnie wpis będzie poparty badaniami naukowymi.

Kurkumina – silny antyoksydant o prozdrowotnym działaniu

Trochę teorii, historii i ciekawostek – czyli czym tak naprawdę jest aspartam i gdzie jest wykorzystywany?

Aspartam jest organicznym związkiem chemicznym – estrem metylowym dipeptydu zbudowanym z dwóch naturalnie występujących reszt aminokwasowych – kwasu asparaginowego oraz fenyloalaniny. Co warto zaznaczyć – aminokwasy te są zarówno składnikami białek w naszym ciele jak i tych występujących w żywności. Kwas asparaginowy jest aminokwasem endogennym, a więc wytwarzanym przez Nasz organizm, zaś fenyloalanina należy do aminokwasów egzogennych, czyli musi być do Naszego organizmu dostarczana z zewnątrz, gdyż nie jest on w stanie samodzielnie jej wytwarzać. Tytułowy syntetyczny słodzik został wynaleziony przypadkowo w 1965 roku przez Jamesa M. Schlattera podczas badań mających na celu poszukiwanie leków przeciwwrzodowych. Co ciekawe, słodycz omawianego związku została odkryta przez wyżej wspomnianego wynalazcę poprzez złamanie zasad BHP – polizał on bowiem swój własny palec, który ubrudzony był właśnie tą substancją. Słodki smak aspartamowi nadaje grupa metylowa, z której to obecności wynika sporo kontrowersji i zarzutów w stronę opisywanego związku (ale o tym potem). Na produktach spożywczych aspartam oznaczany jest kodem E951. Jako ciekawostkę dodam, że mimo, iż wydaje się on być bezkaloryczny, to jednak jego wartość energetyczna wynosi 4 kcal/1 g. Niemniej jednak ta substancja słodząca jest 200 razy słodsza niż sacharoza (cukier stołowy), dlatego też w przemyśle używa się go zdecydowanie mniej i ilość energii z tytułu dodania go do produktu jest śladowa i najzwyczajniej traci na znaczeniu [1]. Jak zapewne wiecie, aspartam używany jest jako zamiennik cukru stołowego  – słodzik, ale znajduje zastosowanie także w produktach farmaceutycznych, gumach do żucia, drażetkach odświeżających oddech, napojach i produktach spożywczych o obniżonej wartości energetycznej, wędlinach czy rybach. Niestety słodzik ten ulega rozpadowi w wysokich temperaturach, dlatego też nie zaleca się stosowania go np. do wypieków.

Metabolizm

Aspartam, jako uzyskany syntetycznie słodzik jest uznawany (podobnie jak zresztą większość przetworzonej żywności) w obiegowej opinii za „samą chemię” i mówi się, że „ze zdrowiem nie ma nic wspólnego”, czy nawet „nie metabolizuje się i odkłada w nerkach czy wątrobie”. Istotnie jest to substancja chemiczna, jak zresztą wspomniałem wyżej zbudowana z dwóch aminokwasów – niemniej nie jest ona „bardziej chemiczna” od owoców, warzyw czy innych produktów spożywczych. Tu należy zaznaczyć, że każda żywność składa się z substancji chemicznych i kropka, a osoby, od których można usłyszeć, że coś jest „samą chemią” popełniają naturalnie „błąd naturalistyczny” (to temat na osobny artykuł, jednak w telegraficznym skrócie na potrzeby tego wpisu: wszystko, co jest naturalne/występujące w naturze jest dobre). Wracając do kwestii metabolizmu tytułowego słodzika – jest on w pełni metabolizowany i wchłaniany przez nasz organizm. Rozkład aspartamu następuje w jelicie cienkim, jest szybki oraz kompletny. Związek ten hydrolizuje do wspomnianych już kilkukrotnie aminokwasów: fenyloalaniny (50%) i kwasu asparaginowego (40%), a także metanolu (alkohol), który uwolniony zostaje z grupy metylowej zmodyfikowanej fenyloalaniny (10%). Obawy wśród sceptyków aspartamu często budzi właśnie metanol – czy jednak są one słuszne? No niestety (a może bardziej stety), niepokój w tym przypadku nie jest uzasadniony. Choć na pierwszy rzut oka alkohol ten może wydawać się straszny, gdyż jest silną trucizną, to nie ma większych powodów do obawy, gdyż w tym przypadku wszystko Sprowadza się do bardzo popularnego ostatnio hasła: „to dawka czyni truciznę”. Co ciekawe występuje on także w uważanych (zresztą słusznie –  za zdrowe) produktach spożywczych takich jak soki owocowe czy warzywne. W rzeczywistości ilość metanolu powstająca z rozkładu aspartamu jest marginalna i dla porównania spożycie szklanki soku pomidorowego lub jabłkowego dostarczy nam go kilka razy więcej. Gwoli ścisłości – metabolizm metanolu niezależnie od jego pochodzenia będzie taki sam [3]. Wszystkie dostępne na ten moment badania naukowe zarówno na modelu zwierzęcym jak i na ludziach nie wykazały, aby aspartam po spożyciu występował we krwi lub innym narządzie.

Wsparcie układu nerwowego – kompleks witamin z grupy B

Bezpieczeństwo aspartamu, czyli znów trochę historii

Teraz pora na zabawę w adwokata tytułowego słodzika. Na pewno każdy spotkał się z informacjami, jakoby to aspartam miał odpowiadać za powstawanie nowotworów lub stanowić toksyczne zagrożenie dla organizmu. Nie ma to za wiele wspólnego z prawdą i już spieszę z wytłumaczeniem dlaczego. Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) już w 1974 roku na podstawie 168 badań zatwierdziła aspartam, jako substancję mogącą znaleźć zastosowanie w tzw. suchej żywności, natomiast w 1981 roku aspartam został w pełni dopuszczony do stosowania jako sztuczny środek słodzący. Bezpieczną dawkę – dopuszczalne dzienne spożycie (ADI) dla tej substancji ustanowiono na poziomie 50 mg/kg m.c./dobę (ADI zmniejszono i aktualnie wynosi ono 40 mg/kg m.c./dobę).  Takie działania ze strony FDA spotkały się z rosnącym niezadowoleniem i falą krytyki w 1996 roku, po opublikowaniu raportu, który sugerował, iż to aspartam odpowiada za wzrost zachorowań na nowotworu mózgu w USA [4]. To badanie epidemiologiczne zostało jednak licznie podważane i kwestionowane przez innych naukowców, gdyż zarówno jego wyniki, metodologia jak i interpretacja danych pozostawiały wiele do życzenia [5,6,7,8,9]. Ponadto wspomnianemu wyżej kontrowersyjnemu badaniu przyjrzały się instytuty takie jak FDA oraz COC (Committee On Carcinogenecity of Chemicals in Food, Consumer Products and the Environment) [10,11]. Stwierdzono wówczas brak zależności między stosowaniem aspartamu, a zwiększonym występowaniem nowotworów mózgu. Popularność aspartamu i jego powszechność zaczęła rosnąć, aż do 2005 roku, kiedy to opublikowano badanie na szczurach, u których stwierdzono częstsze występowanie chłoniaka i białaczki po bardzo dużych dawkach aspartamu [12]. To właśnie wtedy, na podstawie tej pracy zaczęła się nagonka ze strony mediów skierowana przeciwko tej substancji słodzącej. Po raz kolejny naprzeciw wynikom badania wyszli inni naukowcy, którzy świetnie wypunktowali autorów wspomnianej publikacji zarzucając im między innymi: zbyt długi czas trwania eksperymentu, stosowanie ogromnych dawek czy też niestosowanie się do wytycznych dla badań naukowych [13]. Ponadto wyniki tego badania na tle setek innych publikacji są wyjątkiem, a jak wiemy naukę obala nauka (ta lepsza, bo bardziej precyzyjna). Niemniej dwa lata później – w 2007 roku, ten sam badacz opublikował kolejne badanie, którego wyniki okazały się być podobne do tych uzyskanych w poprzedniej pracy [14]. Sprawy nabrały wówczas poważniejszego obrotu i obu badaniom przyjrzało się EFSA (Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności). Specjaliści uznali, iż w badaniach występowały istotne błędy, które podważają zasadność ustaleń autora, co prawie całkowicie skreśliło te prace [15]. Ich autor jednak się nie poddał i w 2010 roku opublikował kolejną pracę, tym razem na szwajcarskich myszach, w której wykazał, iż aspartam wywołuje raka w wątrobach samców myszy [16]. Po raz kolejny publikacji przyjrzała się EFSA i po raz kolejny znalazła mocne niedociągnięcia, do których zalicza się np. to, iż nowotwory powstające u myszy zgłaszane przez autora mieściły się w ich własnych, historycznych zakresach kontrolnych dla nowotworów spontanicznych czy też sam fakt, że myszy szwajcarskie często na te nowotwory zapadają po prostu samoistnie [17]. Kontrowersje wokół aspartamu sprawiły, że prac na jego temat publikowano coraz więcej. EFSA w 2011 roku dysponowało już ponad 600 pracami na temat tytułowego słodzika [18]. Natomiast w roku 2013 ta sama instytucja wydała kompleksowy raport na temat bezpieczeństwa aspartamu, w którym uwzględniono zarówno badania interwencyjne jak i bardzo ważne badania populacyjne (łącznie 376 publikacji). „Biorąc pod uwagę wszystkie przeprowadzone badania stwierdzono, że aspartam nie ma potencjału rakotwórczego” [19]. Takie oświadczenie wydane przez instytucję tak ważną jak EFSA, która nie może pozwolić sobie na błąd sprawia, że kwestia potencjalnej rakotwórczości aspartamu wśród ludzi jest już całkowicie wyjaśniona i nie ma nic wspólnego z prawdą.

Skoro kwestia nowotworów jest już wyjaśniona, to pora zająć się jeszcze zarzutem dotyczącym toksyczności aspartamu. Spokojnie, to będzie już o wiele krótsza obrona aniżeli ta przedstawiona wyżej. Zacząć należy od tego, że przekonanie to wynika w głównej mierze z obecności fenyloalaniny. Ciężko jednak znaleźć sensowne uzasadnienie popierające kwestię toksyczności tego aminokwasu, już nie wspominając o naukowym dowodzie. Jak już doskonale wiecie z artykułu, fenyloalanina jest egzogennym, a więc niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania naszego organizmu aminokwasem. Dostarczyć trzeba ją wraz z pożywieniem, które nota bene zawiera go zdecydowanie więcej aniżeli sam aspartam. Przykładowo parmezan zawiera jej około 2000 mg w 100 gramach produktu, zaś szklanka napoju zero około 30-40 mg. Różnica jest bardzo znacząca prawda? Ponadto sprawa ma się bardzo podobnie w przypadku kwasu asparaginowego czy metanolu, które również w konwencjonalnej żywności występują w zdecydowanie większych ilościach aniżeli w aspartamie. Kwestię możliwie innego od normalnej żywności metabolizmu składników aspartamu wyjaśniłem już wcześniej przy okazji metanolu i w przypadku budujących go aminokwasów sprawa nie ulega zmianie [3].

 

Wsparcie pracy przewodu pokarmowego – maślan sodu

Czy aby na pewno w 100% bezpieczny? – czyli wyjątek od reguły

O ile aspartam dla zdrowych osób szkodliwy nie jest, tak od reguły zawsze jest wyjątek i w przypadku osób chorych na fenyloketonurię sprawa wygląda zgoła odmiennie. Fenyloketonuria jest wrodzoną, uwarunkowaną genetycznie chorobą, która związana jest ze zmniejszonym metabolizmem fenyloalaniny. Występuję ona jednak bardzo rzadko, bo około 1 na 12 000 przypadków. U osób cierpiących na to schorzenie konieczne jest kontrolowanie spożycia fenyloalaniny wraz z dietą. Niemniej w przypadku takich osób sprawa nie rozbija się już o samo przyjmowanie lub unikanie aspartamu, tylko o spożywanie pokarmów białkowych bogatych w aminokwas, którego metabolizm jest upośledzony. Pacjenci z fenyloketonurią muszą, więc spożywać specjalną żywność medyczną pozbawioną fenyloalaniny.

 

 

 

Niby wszystko super, ale co z mikrobiotą?

Mikrobiota jest aktualnie tematem na czasie i wiele aspektów m.in. dotyczących substancji słodzących rozpatruje się w jej aspekcie. Jak wspomniałem w akapicie dotyczącym metabolizmu – aspartam jest hydrolizowany w jelicie cienkim, dlatego też raczej nie może dotrzeć do okrężnicy, w której to kolonizują się bakterie. Niemniej istnieje kilka badań, które sprawdzały wpływ aspartamu na konkretne szczepy bakterii [20,21,22]. Niestety nie można ekstrapolować na człowieka badań in vitro czy też przeprowadzonych na modelach zwierzęcych (których jakość swoją drogą pozostawia trochę do życzenia), gdyż może ona być drastycznie różna. Jest jednak jedna praca, w której sprawdzano wpływ aspartamu na różnorodności mikrobioty jelitowej człowieka – niestety różnorodność bakterii jest kwestią bardzo osobniczą i z pracy tej ciężko wyciągnąć dobre wnioski, zwłaszcza, że wyniki badania nie wykazały istotnych zmian [23]. Jak widać, więc na ten moment dysponując relatywnie niewielką wiedzą na temat mikorbioty i małą ilością dobrej jakości badań, nie powinniśmy mieć powodów do obaw, a szczególnie mając świadomość, że metabolity aspartamu są identyczne jak te z konwencjonalnej żywności, więc ich wpływ na mikrobiotę nie powinien być inny. Niemniej warto zaczekać na rozwój nauki i większą ilość prac poświęconych tematyce omawianej w tym akapicie.

 

 

Posumowanie

Podsumować cały artykuł można dość krótko tym, że aspartam w świetle aktualnych dowodów naukowych jest bezpieczny dla zdrowia i nie ma powodów, aby się go obawiać, oczywiście o ile nie cierpi się na rzadką chorobę genetyczną – fenyloketonurię i nie przesadza z bezpieczną dawką/nie przekracza ADI, którą w praktyce (i teraz przechodzę płynnie do obiecanej we wstępie praktyki) tak naprawdę ciężko jest przekroczyć. Przykładowo dla osoby, ważącej 70 kg ADI wynosi 2800 mg, co w praktyce równe jest 14 puszkom coli zero (jedna puszka – 330 ml zawiera około 200 mg aspartamu). Raczej ciężko wypić 14 puszek coli jednego dnia prawda? Dla ciekawskich i lubiących dzielić włos na czworo zostawię jeszcze informację, że ustalenie ADI poprzedzone jest wyznaczeniem wartości NOEL (ang. no observed adverse effect level), czyli możliwie największej dawki, która podawana długoterminowo w badaniach na zwierzętach, nie wykazała negatywnego działania na ich zdrowie, a która to też po zakończeniu eksperymentów została jeszcze podzielona przez współczynnik bezpieczeństwa (najczęściej równy 100) [24].

 

Bibliografia:

1. Choudhary AK. Aspartame: Should Individuals with Type II Diabetes be Taking it?. Curr Diabetes Rev. 2018;14(4):350-362.

1. EFSA Journal. Scientific Opinion on the re-evaluation of aspartame (E 951) as a food additive. EFSA Journal 2013;11(12):3496

3. Tephly TR and McMartin KE. Methanol metabolism and toxicity In: Aspartame. Physiology and biochemistry. Eds Stegink LD and Filer LJ Jr. Marcel Dekker Inc, New York, USA,  1984, 111-139
4. Olney JW, Farber NB, Spitznagel E, Robins LN. Increasing brain tumor rates: is there a link to aspartame?. J Neuropathol Exp Neurol. 1996;55(11):1115-1123.
5. Levy P and Hedeker D (1996). Statistical and epidemiological treatment of the SEER incidence data. J Neuropathol Exp Neurol 55: 1280
6. Scientific Committee on Food (SCF). 1997. Minutes of the 107th Meeting of the Scientific Committee on Food. 12-13 June.
7. Ross, J.A. (1998), Brain tumors and artificial sweeteners? A lesson on not getting soured on epidemiology. Med. Pediatr. Oncol., 30: 7-8.
8. Smith MA, Freidlin B, Ries LA and Simon R (1998). Trends in reported incidence of primary malignant brain tumours in children in the United States. J Natl Cancer Inst 90: 1269-1277.
9. Seife C (1999). Increasing brain tumour rates: is there a link to deficit spending. J Neuropathol Exp Neurol 58: 404-405.
10. US Food and Drug Administartion (US FDA). 1996c. FDA statement of aspartame. FDA Talk Paper. November 18, 1996.
11. COC (1996). Aspartame. Committee on Carcinogenicity of Chemicals in Food, Consumer Products and The Environment (1996). Annual Report of The Committees on Toxicity, Mutagenicity and Carcinogenicity. The Stationery Office, London, pp 56-57.
12. Soffritti M, Belpoggi F, Esposti DD and Lambertini L. Aspartame induces lymphomas and leukaemias in rats. European Journal of Oncology, 2005, 10,107–116.
13. EFSA Panel on Food Additives, Flavourings, Processing Aids and Materials in Contact with Food, 2006. Opinion of the Scientific Panel on food additives, flavourings, processing aids and materials in contact with food (AFC) related to a new long‐term carcinogenicity study on aspartame. EFSA Journal2006; 4( 5):356, 44 pp.
14. Soffritti M, Belpoggi F, Tibaldi E, Degli Esposti D and Lauriola M. Life-span exposure to low doses of aspartame beginning during pre-natal life increases cancer effects in rats. Environmental Health Perspectives, 2007, 115, 1293-1297.

1. Updated Scientific Opinion of the Panel on Food Additives and Nutrient Sources added to Food on a request from the European Commission related to the 2nd ERF carcinogenicity study on aspartame taking into consideration study data submitted by the Ramazzini Foundation in February 2009. The EFSA Journal ( 2009) 1015, 1–18
2. Soffritti M, Belpoggi F, Manservigi M, Tibaldi E, Lauriola M, Falcioni L and Bua L. Aspartame administered in feed, beginning pre-natally through life span, induces cancers of the liver and lung in male Swiss mice. American Journal of Industrial Medicine, 2010, 53, 1197-1206.
3. European Food Safety Authority (EFSA), 2010. Report of the meeting on Aspartame with National Experts. EFSA Supporting Publication 2010; 7( 5):ZN‐002, 64 pp.
4. European Food Safety Authority; EFSA Statement on the scientific evaluation of two studies related to the safety of artificial sweeteners. EFSA Journal 2011; 9( 2):2089. [16 pp.]
5. EFSA Journal. Scientific Opinion on the re-evaluation of aspartame (E 951) as a food additive. EFSA Journal 2013;11(12):3496
6. Palmnäs MS, Cowan TE, Bomhof MR, Su J, Reimer RA, Vogel HJ, Hittel DS, Shearer J. Low-dose aspartame consumption differentially affects gut microbiota-host metabolic interactions in the diet-induced obese rat. PLoS One. 2014 Oct 14;9(10):e109841
7. Suez J, Korem T, Zeevi D i in. Artificial sweeteners induce glucose intolerance by altering the gut microbiota. Nature volume 514, pages 181–186 (09 October 2014)
8. Wang QP, Browman D, Herzog H, Neely GG. Non-nutritive sweeteners possess a bacteriostatic effect and alter gut microbiota in mice. PLoS One. 2018 Jul 5;13(7):e0199080
9. Frankenfeld CL, Sikaroodi M, Lamb E, Shoemaker S, Gillevet PM. High-intensity sweetener consumption and gut microbiome content and predicted gene function in a cross-sectional study of adults in the United States. Ann Epidemiol. 2015 Oct;25(10):736-42.e4
10. Czech-Załubska K, Domachowska K, Anusz K. Wymagania konsumentów, a stosowanie dodatków w produkcji żywności tradycyjnej i wzbogaconej. Życie Weterynaryjne. 2019. 94(2).