zdjęcie główne: alonso-reyes-0HlI76m4jxU-unsplash_Easy-Resize
W większości sportów siłowych i szybkościowo-siłowych (np. futbol amerykański, rugby, rzut młotem czy rzut oszczepem) kluczowa jest zdolność do generowania maksymalnej siły i mocy w specyficznych wzorcach ruchowych – od przysiadów z obciążeniem, przez podrzut i rwanie sztangi, aż po techniczne konkurencje rzutowe. Programy treningowe dla takich dyscyplin opierają się na ćwiczeniach siłowych, w których przysiady, martwe ciągi i wyciskania leżąc budują siłę maksymalną, zaś ruchy olimpijskie i ich warianty (clean pull, jump shrug itp.) kształtują moc wybuchową. Wczesne fazy cyklu treningowego — zwłaszcza w okresie budowania bazy — często poświęcone są właśnie uzyskaniu hipertrofii, która przejawia się zarówno zwiększeniem wymiarów całego mięśnia (hypertrofia struktur anatomicznych mCSA), jak i modyfikacjami na poziomie włókien i białek (ultrastrukturalna hipertrofia).
Jednak „hipertrofia” to pojęcie wielowymiarowe: można zwiększać objętość sarkoplazmy, gęstość miofibryli, a nawet proporcje między włóknami typu I i II. W kontekście sportów siłowych i mocy kluczowe wydaje się celowanie w rozrost włókien szybkich (type II), gdyż wzbogacenie aparatu kurczliwego tych włókien najlepiej przekłada się na wzrost siły i mocy. Stąd zamiast dążyć do maksymalnej ogólnej masy mięśniowej, warto planować treningi tak, by adaptacje ultrastrukturalne (np. wzrost liczby miofibryli czy aktyny i miozyny) były zgodne z wymaganiami danej dyscypliny.
Dzięki takiemu podejściu siłownia staje się nie tylko miejscem przyrostu masy, lecz precyzyjnie nastawionym narzędziem do rozwoju struktur mięśniowych, które realnie przekładają się na wyniki w sporcie.
Mechanizm hipertrofii mięśniowej
Chociaż tradycyjnie za kluczowe do wywołania hipertrofii mięśniowej uznawano trzy bodźce – uszkodzenia włókien, stres metaboliczny i napięcie mechaniczne – najnowsze badania jasno wskazują, że jedynym niezbędnym czynnikiem jest odpowiednio duże i powtarzalne napięcie mechaniczne. To właśnie ono aktywuje wewnątrzkomórkowe szlaki sygnałowe, przede wszystkim szlak mTOR, kinazy MAPK i drogę kalcyneuryny zależną od przepływu wapnia, które bezpośrednio stymulują syntezę białek kurczliwych. W praktyce oznacza to, że najważniejsze w treningu hipertroficznym jest utrzymanie ciągłego obciążenia mięśnia w specyficznym zakresie ruchu – to właśnie ten mechaniczny sygnał decyduje o tym, ile nowych białek zostanie zsyntetyzowanych w danej jednostce czasu.
Wprawdzie mikrourazy włókien i akumulacja metabolitów (m.in. mleczanu czy jonów wodoru) mogą towarzyszyć ciężkim sesjom, to jednak same w sobie nie przyspieszają wzrostu mięśni, a wręcz mogą wydłużać czas regeneracji. Z tego powodu trening nastawiony wyłącznie na „dokręcanie” objętości czy pogłębianie zakwaszenia, bez dostatecznego obciążenia siłowego, nie przyniesie optymalnych efektów hipertrofii.
Mechaniczne napięcie przenoszone jest przez kostamery – filamenty łączące sarkomery z błoną komórkową. Ich odkształcenie uruchamia integryny i kinazę FAK, co z kolei wspiera aktywację komórek satelitarnych oraz wzrost liczby rybosomów, a w efekcie znacząco przyspiesza proces syntezy białek mięśniowych. To właśnie dzięki temu kostamery, a nie poziom uszkodzeń czy stresu metabolicznego, stanowią główny „przełącznik” anabolizmu w mięśniu.
Dla sportowców siłowych i dynamicznych kluczowe jest więc stosowanie adekwatnie dużych ciężarów (np. w zakresie około 1–6 powtórzeń maksymalnych), które generują wysokie napięcie mechaniczne bez nadmiernego obciążania układu metabolicznego. Taki trening, prowadzony z właściwą objętością i przerwami na odpoczynek, w pełni wykorzystuje potencjał hipertroficzny mięśni, pozwalając przede wszystkim na rozrost włókien szybkokurczliwych i maksymalny przyrost siły. Poza mechanotransdukcją ważną rolę w procesie hipertrofii odgrywają także komórki satelitarne – swoiste komórki macierzyste otaczające włókna mięśniowe między blaszką podstawną a sarkolemą. Ich aktywacja i proliferacja, wspomagane sygnałami wewnątrzkomórkowymi, trwają do 48 godzin po treningu, a odpowiednio dobrana objętość i intensywność ćwiczeń potęguje ich udział w regeneracji i rozroście włókien.
W mięśniach siłowych i szybko-kurczliwych udowodniono ścisły związek między aktywacją kompleksu mTORC1 – głównego regulatora syntezy białek – a wzrostem masy beztłuszczowej i poprawą wyników w ćwiczeniach maksymalnych. Terzis i wsp. wykazali, że po 14-tygodniowym treningu siłowym u młodych mężczyzn poziom fosforylacji p70S6K korelował z przyrostem beztłuszczowej masy ciała (r = 0,81–0,89), wzrostem 1RM w przysiadzie (r = 0,84) oraz zwiększeniem pola przekroju włókien typu II (r = 0,82).
Jednak gdy trening hipertroficzny opiera się na bardzo dużej liczbie powtórzeń (≥10) przez długi czas, nadmierna aktywacja AMPK – kinazy wrażliwej na spadek energetyczny – może zahamować mTOR i przesunąć adaptację w kierunku włókien typu I. Dlatego siłownicy czy sprinterzy, którym zależy na rozroście szybkokurczliwych włókien typu II, powinni stosować ciężary zbliżone do ich granicy maksymalnej (np. 1–6 RM), aby uniknąć niepożądanego „tłustego” wzrostu włókien wolnokurczliwych.
Przekierowanie wysiłku w stronę niskich obciążeń i wysokiej liczby powtórzeń może wręcz promować biogenezę mitochondriów i stopniowe przejście izoform MHC II w kierunku bardziej oksydacyjnych MHC I, często za pośrednictwem włókien hybrydowych (MHC-I/IIa, IIa/IIx). Choć włókna hybrydowe mogą z czasem przekształcać się w czyste typy włókien, nadmierne obciążenia metaboliczne sprzyjają utrwaleniu tego ruchu i osłabieniu pożądanych siłowych zdolności mięśni.
Dodatkowo wysoka intensywność i objętość mogą pobudzić gen myostatyny – silnego inhibitora wzrostu mięśni. U osób z mutacją myostatyny zanotowano ogromne przyrosty masy mięśniowej, co pokazuje, jak istotne jest zahamowanie jej działania u trenujących. Właściwie zaprojektowany trening siłowy może jednak tymczasowo obniżać ekspresję myostatyny, m.in. przez aktywację białek modulujących ten gen, takich jak dekoryna, oraz przez wzrost czynników promujących różnicowanie mięśniowe (MyoD, myogenina).
Dla sportowców siłowych i szybko-dynamicznych kluczowe jest skupienie się na mechanicznym napięciu generowanym przez duże ciężary i umiarkowaną liczbę powtórzeń. To ono nie tylko bezpośrednio aktywuje mTORC1 i szlaki promotory syntezy białek, ale także optymalnie stymuluje komórki satelitarne i ogranicza niepożądane aktywacje AMPK czy myostatyny, zapewniając maksymalny rozrost włókien typu II i przyrost siły.
Kreatyna od Testosterone.pl – wsparcie w rozwoju siły i hipertrofii mięśniowej – KUP TUTAJ
Zmiany strukturalne tkanki mięśniowej u sportowców
U osób dobrze wytrenowanych siła maksymalna jest często wyższa niż u osób początkujących, co w dużej mierze wynika ze zwiększonej objętości mięśniowej. Hipertrofię mięśni szkieletowych najczęściej definiuje się jako wzrost ich rzeczywistej wielkości — mierzony przyrost powierzchni przekroju poprzecznego (mCSA), grubości mięśnia (MT) oraz towarzyszące zmiany architektury, takie jak kąt nachylenia włókien (pennacja) i długość powięzi. Badania potwierdzają, że ultrasonografia jest metodą wiarygodną do nieinwazyjnego pomiaru mCSA i MT oraz oceny kątów pennacji i długości powięzi.
Przyrost mCSA odpowiada dodawaniu sarkomerów w układzie równoległym, co bezpośrednio przekłada się na zdolność generowania siły – im więcej sarkomerów „obok siebie”, tym większa siła na jednostkę masy mięśniowej. Równolegle do tego dochodzi zmiana kąta pennacji, czyli odchylenia powięzi od linii siły mięśnia: wzrost pennacji pozwala upakować więcej sarkomerów równolegle, ale ma swój fizjologiczny limit—teoretycznie ok. 30°, choć u elitarnego zawodnika może być nawet nieco większy. Długość powięzi natomiast odzwierciedla liczbę sarkomerów w szeregu: im dłuższe powięzi, tym większa prędkość skurczu i potencjał generowania mocy, co jest kluczowe w sportach szybkościowych i rzutowych.
W praktyce sportowców siłowych i dynamicznych najczęściej śledzi się zmiany mCSA i MT mięśnia czworogłowego uda (vastus lateralis), ponieważ korelacje między jego wielkością a wynikami w przysiadzie, podrzucie czy deadlifcie są bardzo silne (r = 0,63–0,91). Podobne związki udowodniono w sportach rzutowych, sprinterskich czy skocznych, a także w górnych partiach ciała u wyczynowych trójboistów i strongmanów. Co więcej, nie tylko obserwowany na poziomie makroskopowym wzrost przekroju koreluje z siłą, lecz także ultrastrukturalne przyrosty białek kurczliwych wewnątrz pojedynczych włókien sprzyjają lepszym przyrostom siły – siła pojedynczego włókna zmienia się proporcjonalnie do jego ultrastrukturalnego wzrostu niezależnie od ogólnej mCSA.
Architektoniczne zmiany mięśnia wynikające z hipertrofii są ze sobą sprzężone: wzrost mCSA zwykle pociąga za sobą zmianę kąta pennacji, natomiast powięzi mogą się wydłużać tylko w granicach umożliwiających jednoczesne upakowanie nowych sarkomerów. Choć powięzi rosną wolniej niż przekrój, ich wydłużenie już o kilka procent może znacząco poprawić moc mięśniową. Na przykład u światowej klasy zawodnika w trójboju kąt pennacji jego vastus lateralis przekraczał teoretyczny limit 30° – co mogło tłumaczyć jego zdolność do trzymania rekordowych ciężarów.
Strukturalna hipertrofia mięśni szkieletowych obejmuje holistyczne zmiany wielkości, grubości i architektury tkanki mięśniowej: powiększenie mCSA i MT, adaptację kąta pennacji oraz — w mniejszym stopniu — wydłużenie powięzi. Wszystkie te zmiany są kluczowe dla poprawy zdolności generowania siły i mocy, dlatego w sportach siłowych i szybkościowych warto monitorować zarówno masę mięśniową na poziomie makroskopowym, jak i ultrastrukturę na poziomie pojedynczych włókien.
Plastyczność włókien mięśniowych
Plastyczność włókien definiuje się jako zdolność mięśni szkieletowych do zmiany swojej struktury i składu białek enzymatycznych w odpowiedzi na obciążenia treningowe i warunki otoczenia – zmiany te są przede wszystkim efektem modyfikacji ekspresji genów. Niezależnie od tego, czy trenujemy pod kątem przyrostu masy mięśniowej, czy siły, odpowiednio duża objętość i właściwie dobrana intensywność ćwiczeń mogą wywołać adaptacje hipertroficzne związane ze zmianami w typach włókien mięśniowych.
W ludzkich mięśniach dominują trzy izoformy miozyny (MHC): typ I, IIa i IIx, a ponadto występują włókna mieszane (I/IIa, IIa/IIx, I/IIa/IIx), które różnią się budową, biochemią, metabolizmem i własnościami kurczliwymi. Zawartość włókien typu II silnie wpływa na całą funkcję mięśnia i koreluje z osiąganymi wynikami – siłą, szybkością i mocą. Pod wpływem bodźców treningowych każda grupa włókien uruchamia specyficzne cząsteczki mRNA oraz miRNA, co zmienia przekrój poprzeczny włókien (fCSA) i całego mięśnia (mCSA). W efekcie włókna mogą zyskiwać cechy innych typów, np. MHC-I → MHC-IIa czy MHC-IIa/IIx → MHC-IIa, choć prawdziwe przejścia typu II → I zdarzają się rzadziej.
Zmiany składu włókien należy jednak interpretować ostrożnie, bo czasem podwyższenie udziału MHC-IIa wynika nie z przemiany typu włókna, lecz z preferencyjnego rozrostu włókien typu II. Dlatego zawodnicy siłowi powinni w swych programach dążyć do zwiększenia stosunku II/I fCSA oraz – zgodnie z planem okresowania – wywoływać tzw. „przepływ włókien” (np. MHC-I/IIa ↔ IIa ↔ IIa/IIx ↔ IIx) w zależności od fazy przygotowań.
Kluczową rolę w modulacji typu włókien odgrywa intensywność treningu, mierzona procentem 1RM. Treningi o wysokiej intensywności (≥ 85% 1RM) i niskiej liczbie powtórzeń (≤ 5) aktywują głównie włókna typu II i sprzyjają ich rozrostowi. Z kolei objętościowe programy z lekkim obciążeniem (≤ 70% 1RM) i dużą liczbą powtórzeń (≥ 10) częściej pobudzają włókna typu I, co może osłabiać przyrost siły i mocy. Metaanalizy potwierdzają, że wysokie obciążenia preferencyjnie stymulują hipertrofię włókien szybkokurczliwych, a niskie – wolnokurczliwych.
Jeśli ilość pracy staje się zbyt duża przy niskich obciążeniach, aktywuje się droga AMPK, rośnie poziom myostatyny (czynnika hamującego wzrost mięśni) i może dojść do niekorzystnych przemian w kierunku włókien typu I. Odwrotnie, celowane ćwiczenia siłowe uruchamiają sygnały mTOR i p70S6K, co sprzyja proliferacji komórek satelitarnych i budowie masy typu II. Obserwacje na trójboistach i sztangistach pokazują wyraźną przewagę rozrostu włókien typu II w programach z ciężarami rzędu 80–85% 1RM, podczas gdy w treningu z cienkimi obciążeniami (np. 30% 1RM z ograniczeniem przepływu krwi) wzrost masy dotyczy głównie włókien I i jest mniej efektywny pod kątem siły.
Mięśnie szkieletowe są plastyczne i potrafią dostosować się do stylu treningu: zawodnicy siłowi i sztangiści, sprzyjając napięciu mechanicznemu przy wysokich obciążeniach, uzyskują silny rozwój włókien szybkokurczliwych, co przekłada się na większą siłę i moc, natomiast treningi ukierunkowane na objętość z lekkimi ciężarami sprzyjają włóknom wolnokurczliwym i mogą być mniej korzystne w sportach siłowych i dynamicznych.
Regionalna hipertrofia mięśni w sporcie
Dzięki zdolności mięśni do modyfikacji swojej struktury, morfologii i składu włókien, bardzo ważne jest świadome planowanie, w której części mięśnia lub grup mięśniowych chcemy wywołać przyrost masy. Jednocześnie trzeba pamiętać, że pomiar hipertrofii w jednej tylko lokalizacji danego mięśnia często nie oddaje rzeczywistego obrazu zmian całej jego objętości. Dlatego w badaniach nad regionalnym przyrostem włókien zaleca się skanowanie kilku odcinków mięśnia, co może wyjaśniać sprzeczne wyniki części publikacji.
Analiza adaptacji różnych sportowców pokazuje, że w zależności od dyscypliny potrzebna jest różna hipertrofia w konkretnych obszarach mięśnia, aby optymalnie realizować zadania startowe. Tam, gdzie liczy się siła względna, ogólny, niekierunkowy wzrost objętości mięśnia bywa wręcz niekorzystny – na przykład sprinter, który zwiększy masę czworogłowego przede wszystkim w partii przykolanowej, może spowolnić dynamikę wybicia kolana. Natomiast przyrost masy bliżej przyczepu przy biodrze może poprawić siłę odpychania.
Różnice w rozwoju hipertrofii wynikają przede wszystkim z doboru ćwiczeń i sposobu ich wykonywania – zakresu ruchu, tempa i rodzaju skurczu. Trening siłowy zazwyczaj łączy ćwiczenia o różnych prędkościach i fazach napięcia, a każdy z tych parametrów może wpływać na to, czy wzrost mięśnia będzie rozłożony równomiernie, czy skoncentrowany w określonych rejonach. Część badań sugeruje, że nawet przy odmiennych obciążeniach i liczbie powtórzeń hipertrofia jest podobna, o ile trening prowadzi do upadku mięśniowego, ale nie wszystkie dane to potwierdzają, a ćwiczenie do upadku generuje dużą kumulację zmęczenia.
Siłę, jaką mięsień może rozwinąć, determinuje zarówno jego potencjalna powierzchnia poprzeczna (mCSA), jak i kąt nachylenia włókien (kąt pennacji). W przypadku hipertrofii zależnej od tworzenia większej liczby włókien typu II względem typu I istnie szansa na wzrost zarówno generowanej siły, jak i prędkości skracania — kluczowych dla mocy mięśniowej. Natomiast zbyt intensywny, niekierunkowy przyrost masy może zwiększyć kąt pennacji i mCSA kosztem szybkości, ograniczając zdolność do szybkiego skurczu. Mimo to odpowiednio zaplanowana hipertrofia może jednocześnie poprawić siłę, prędkość i moc wyjściową mięśnia, jeśli dobierzemy ćwiczenia celujące w konkretne włókna i obszary mięśnia.
Podczas układania planu treningowego warto więc świadomie dobierać ruchy tak, by wspierały wzrost dokładnie tej części mięśnia, która jest najważniejsza dla danej dyscypliny. Trzeba też uwzględnić wpływ zakresu ruchu na długość ramienia siły (moment ramię): różne pozycje stawów, rodzaje i prędkości skurczu mogą wywoływać odmienne reakcje hipertroficzne wewnątrz mięśnia. Na przykład badania porównujące skurcze koncentryczne i ekscentryczne wykazały, że koncentryczny trening w głębokim przysiadzie sprzyja przyrostowi włókien w środkowej części mięśnia, podczas gdy ekscentryczny – zwłaszcza w odcinku dystalnym, i prowadzi do dodawania sarkomerów w szeregu, co zwiększa zdolność do szybkiego skracania.
Potrzeba więc dalszych badań nad wpływem zakresu ruchu i specyfiki ćwiczeń na regionalną hipertrofię, zwłaszcza pod kątem sportów, w których precyzyjne wzorce ruchu i konkretne kąty zgięcia stawów decydują o wyniku. Dopóki nie poznamy w pełni tych zależności, kluczowe będzie indywidualne eksperymentowanie z doborem ćwiczeń i zakresów, aby uzyskać najbardziej funkcjonalny przyrost masy mięśniowej.
Optymalizacja hipertrofii specyficznej dla sportu
Ze względu na to, że mięsień może zmieniać swoją budowę, kształt i rodzaje włókien, warto przemyśleć, w których jego obszarach chcemy wywołać przyrost masy. Przyrost równomierny w całym mięśniu—tzw. hipertrofia niekierunkowa—nie zawsze jest korzystna, bo np. sprinterowi może zaszkodzić nadmiar masy w dolnej części czworogłowego, zwalniając fazę wybicia. Z drugiej strony wzrost bliżej przyczepu przy biodrze może jeszcze poprawić dynamikę biegu.
Dowody potwierdzają, że możliwe jest „regionalne” przyspieszenie wzrostu w wybranych fragmentach mięśnia, jeśli dobierzemy odpowiednie ćwiczenia i zakres ruchu. Zanim jednak przejdziemy do takich precyzyjnych metod, warto przez 2–4 tygodnie wprowadzić ogólną fazę hipertrofii lub wytrzymałości siłowej, aby uruchomić procesy komórkowe i osiągnąć krytyczny poziom mRNA niezbędny do późniejszego przyspieszonego wzrostu.
W treningu kulturystycznym zwykle dąży się do symetrycznego powiększenia całej grupy mięśniowej (np. czworogłowego uda), tak by wyglądała ona imponująco na scenie. Natomiast siłacze i ciężarowcy powinni przede wszystkim rozwijać mięśnie najbardziej zaangażowane w konkurencyjne ruchy—dla przysiadu to głównie vastus lateralis i medialis—bo to przekłada się bezpośrednio na wynik w zawodach.
Kluczowym celem jest zwiększenie relacji powierzchni włókien typu II do I (II/I fCSA). To one—dzięki większej zawartości izoform miozyny szybkokurczliwej—generują najwyższą moc i siłę. Podstawową jednostką napędzającą skurcz jest mostek poprzeczny między miozyną a aktyną, a wydajność tych „silników” zależy od dominującej izoformy MHC, którą możemy modyfikować doborem ćwiczeń.
Po wstępnej fazie wzrostu całego mięśnia, warto przejść do ćwiczeń angażujących wybrane obszary i włókna typu II—np. głębokie przysiady, warianty z obciążeniem ustawionym bardziej na bok czy ćwiczenia z ukierunkowanym zakresem ruchu. Dzięki temu przyrost masy skupi się w miejscu, które ma największe znaczenie dla danej dyscypliny i nie wpłynie negatywnie na inne parametry, jak szybkość czy technika.
Ważnym elementem optymalizacji hipertrofii jest także fakt, że początkowo większość przyrostu siły wynika z lepszej kontroli nerwowo-mięśniowej i preferencyjnej rekrutacji podgrup włókien. Dopiero później, gdy ta adaptacja osiągnie plateau, dominować zaczyna realny wzrost objętości włókien—czyli właściwa hipertrofia. Dlatego w treningu doświadczonych sportowców trzeba najpierw rozwinąć zdolność do precyzyjnego uruchamiania danego fragmentu mięśnia i jego synergistów, a dopiero potem skupić się na docelowym rozroście ich fCSA.
Olej rybi od Apollo’s Hegemony – kwasy tłuszczowe wspierające proces regeneracji – KUP TUTAJ
Podsumowując, aby wywołać hipertrofię najbardziej przydatną w konkretnej dyscyplinie, należy:
- Przeprowadzić fazę wstępną (2–4 tyg.), która uruchomi procesy anaboliczne
- Ukierunkować ćwiczenia na grupy włókien i obszary miasta, które odpowiadają za ruchy startowe—np. przysiady głębokie dla czworogłowych przy siadzie.
- Wykorzystać wzorce napięcia mechanicznego aktywujące przewagę włókien typu II (duże ciężary, niski zakres powtórzeń) i monitorować, czy przyrost siły odpowiada przyrostowi fCSA w wybranych mięśniach.
- Kontrolować, by podczas treningów dominowały adaptacje nerwowo-mięśniowe, przechodzące płynnie w hipertrofię strukturalną właśnie w tych obszarach mięśnia, których rozwój przynosi realne korzyści sportowe.
Bibliografia:
Haun, C.T.; Vann, C.G.; Roberts, B.M.; Vigotsky, A.D.; Schoenfeld, B.J.; Roberts, M.D. A Critical Evaluation of the Biological Construct Skeletal Muscle Hypertrophy: Size Matters but So Does the Measurement. Front. Physiol. 2019, 10
Balshaw, T.G.; Massey, G.J.; Maden-Wilkinson, T.M.; Folland, J.P. Muscle size and strength: Debunking the “completely separate phenomena” suggestion. Eur. J. Appl. Physiol. 2017, 117, 1275–1276.
Loenneke, J.P.; Buckner, S.L.; Dankel, S.J.; Abe, T. Exercise-Induced Changes in Muscle Size do not Contribute to Exercise-Induced Changes in Muscle Strength. Sports Med. 2019, 49, 987–991.
Franchi, M.V.; Atherton, P.J.; Reeves, N.D.; Flück, M.; Williams, J.; Mitchell, W.K.; Selby, A.; Beltran Valls, R.M.; Narici, M.V. Architectural, functional and molecular responses to concentric and eccentric loading in human skeletal muscle. Acta Physiol. Oxf. Engl. 2014, 210, 642–654.
Kawakami, Y.; Abe, T.; Kuno, S.Y.; Fukunaga, T. Training-induced changes in muscle architecture and specific tension. Eur. J. Appl. Physiol. 1995, 72, 37–43.
Blazevich, A.J.; Cannavan, D.; Coleman, D.R.; Horne, S. Influence of concentric and eccentric resistance training on architectural adaptation in human quadriceps muscles. J. Appl. Physiol. 2007, 103, 1565–1575.
Narici, M.V.; Roi, G.S.; Landoni, L.; Minetti, A.E.; Cerretelli, P. Changes in force, cross-sectional area and neural activation during strength training and detraining of the human quadriceps. Eur. J. Appl. Physiol. 1989, 59, 310–319.
Damas, F.; Phillips, S.M.; Lixandrão, M.E.; Vechin, F.C.; Libardi, C.A.; Roschel, H.; Tricoli, V.; Ugrinowitsch, C. Early resistance training-induced increases in muscle cross-sectional area are concomitant with edema-induced muscle swelling. Eur. J. Appl. Physiol. 2016, 116, 49–56.
Bjørnsen, T.; Wernbom, M.; Kirketeig, A.; Paulsen, G.; Samnøy, L.; Bækken, L.; Cameron-Smith, D.; Berntsen, S.; Raastad, T. Type 1 Muscle Fiber Hypertrophy after Blood Flow-restricted Training in Powerlifters. Med. Sci. Sports Exerc. 2019, 51, 288–298.
Macaluso, F.; Isaacs, A.W.; Myburgh, K.H. Preferential Type II Muscle Fiber Damage from Plyometric Exercise. J. Athl. Train. 2012, 47, 414–420.
Ogborn, D.; Schoenfeld, B.J. The Role of Fiber Types in Muscle Hypertrophy: Implications for Loading Strategies. Strength Cond. J. 2014, 36, 20.
Grgic, J.; Homolak, J.; Mikulic, P.; Botella, J.; Schoenfeld, B.J. Inducing hypertrophic effects of type I skeletal muscle fibers: A hypothetical role of time under load in resistance training aimed at muscular hypertrophy. Med. Hypotheses 2018, 112, 40–42.
Wang, L.; Mascher, H.; Psilander, N.; Blomstrand, E.; Sahlin, K. Resistance exercise enhances the molecular signaling of mitochondrial biogenesis induced by endurance exercise in human skeletal muscle. J. Appl. Physiol. 2011, 111, 1335–1344.
