Photo by Sangharsh Lohakare on Unsplash
Gdy patrzymy na wybitnego sportowca, łatwo ulec wrażeniu, że oglądamy „czystą fizjologię”. Moc, wydolność, koordynacja, odporność na ból, regeneracja. Tymczasem pod tą warstwą jest coś w rodzaju partytury: zapis w DNA, który nie gra sam, ale podpowiada, jakie instrumenty mamy w orkiestrze, jak brzmią w spoczynku i jak reagują, gdy dyrygent zwany treningiem zaczyna przyspieszać tempo. Kluczowa jest jednak puenta: partytura to nie koncert. Geny działają w kontekście środowiska, treningu, snu, odżywiania, stresu, historii kontuzji i tysięcy drobnych decyzji. Dlatego genetyka sportu jest bardziej mapą możliwości niż testem „czy się nadajesz”.
Zanim poznaliśmy DNA
Zanim zaczęto rutynowo badać polimorfizmy, badacze robili coś prostego i mądrego: porównywali rodziny i bliźnięta. Jeśli bliźnięta jednojajowe (o niemal identycznym DNA) są do siebie bardziej podobne niż dwujajowe, to znaczy, że część różnic w danej cesze jest uwarunkowana genetycznie. Taka miara nazywa się odziedziczalnością i dotyczy populacji, nie pojedynczej osoby. To ważne, bo odziedziczalność nie mówi, że „geny wyjaśniają połowę wyniku sportowca”, tylko że w danej grupie ludzi część zróżnicowania cechy można statystycznie przypisać różnicom genetycznym.
W rozdziałach przeglądowych z epoki przedmolekularnej podkreśla się, że odziedziczalność obejmuje wiele cech związanych ze sportem, od wydolności tlenowej i reakcji na trening, przez siłę i moc, po skład ciała czy parametry krążeniowe. W klasycznych danych rodzinnych sugerowano też istotny wkład genetyczny zarówno w wyjściowe VO₂max, jak i w „trenowalność” VO₂max, rzędu około połowy wariancji tych cech. To trochę jak obserwacja, że dwie osoby mogą dostać identyczny plan treningowy, a jedna „złapie wiatr w żagle” szybciej, druga wolniej, choć obie pracują solidnie.
Pierwsze „gorące geny” i zimny prysznic replikacji
Przełomem było przejście od pytań „czy to dziedziczne” do pytania „które warianty DNA są związane z cechami wysiłkowymi”. W przeglądzie Guilherme i wsp. opisano, że pierwsze silne skojarzenie polimorfizmu z wydolnością sportową pojawiło się dopiero pod koniec lat 90., a za symboliczny początek tej ery uznaje się ACE.
Jednocześnie pojawił się „zimny prysznic”. Owszem, w literaturze naliczono już setki polimorfizmów powiązanych z cechami związanymi z wysiłkiem, ale tylko część dotyczyła bezpośrednio sportowców, a jeszcze mniejsza część utrzymywała się w badaniach powtórzeniowych. W tym samym przeglądzie wskazano, że ponad 200 polimorfizmów łączono z jakąś cechą związaną z wysiłkiem, natomiast konsekwentnie z wynikami sportowymi wiązało się „mniej niż 10” wariantów.
To typowy problem badań asocjacyjnych w cechach złożonych: małe próby, różne definicje „elity”, różne dyscypliny, różne fenotypy, a do tego publikacyjna chęć znalezienia „czegoś istotnego”.
Kreatyna od Testosterone.pl – suplement poprawiający wydolność beztlenową – KUP TUTAJ
Poligeniczność, TGS i GWAS
Dziś dominują dwa dojrzałe wnioski. Po pierwsze, wyniki sportowe są cechą poligeniczną: wiele genów, małe efekty każdego z nich. W przeglądzie Varillas-Delgado i Del Coso podkreślono, że pojedyncze locus zwykle wyjaśnia tylko ułamek wariancji, rzędu 0,1 do 1 procent, więc do wykrywania wiarygodnych asocjacji potrzeba ogromnych prób i sprytniejszych podejść. Po drugie, środowisko i epigenetyka dokładają kolejne warstwy, przez co sama sekwencja DNA nie jest prostym „kodem sukcesu”.
Stąd pomysł, by zamiast polować na jednego „złotego snipa”, liczyć wynik z wielu wariantów jednocześnie. Jedną z popularnych koncepcji jest Total Genotype Score, czyli TGS: suma punktów z kilku do kilkunastu polimorfizmów dobranych pod konkretny fenotyp, na przykład wytrzymałościowy albo siłowo-szybkościowy. Guilherme i wsp. opisują logikę TGS i jednocześnie jego ograniczenia, między innymi to, że różne warianty mogą mieć różną wagę biologiczną, a im więcej genów dodajemy, tym trudniej znaleźć osobę „idealnie dopasowaną” w prostym modelu punktowym.
Drugim dużym krokiem są badania całogenomowe, czyli GWAS. Zamiast wybierać „kandydatów” na podstawie intuicji fizjologicznej, skanuje się miliony markerów w całym genomie i sprawdza, które statystycznie wiążą się z cechą. W cytowanym przeglądzie opisano tę strategię jako szybkie skanowanie ponad 5 milionów markerów w poszukiwaniu powiązań z daną cechą.
GWAS są potężne, ale mają swoje paradoksy: mogą wskazać warianty bez jasnego mechanizmu, a do tego wymagają naprawdę dużych prób, co u elity jest trudne. Guilherme i wsp. pokazują, jak sama wielkość próby potrafi zmieniać to, ile wariancji cechy „widać” w genach, nawet dla tak stabilnej cechy jak wzrost.
Co konkretnie „robią” geny?
Najłatwiej myśleć o genach jak o zestawie przełączników i potencjometrów w kokpicie. Nie sterują lotem za pilota, ale ustawiają zakresy: jak łatwo się „rozkręca” metabolizm tlenowy, jak szybko męczy się włókno szybkie, jak reagują naczynia, jak sprawnie działa gospodarka żelazem, jak mocno tkanka łączna toleruje powtarzalne obciążenia.
W przeglądzie z 2022 roku zebrano zestaw wariantów, które relatywnie często przewijają się w kontekście wytrzymałości i elity, między innymi ACE, ACTN3, AGT, AMPD1, HFE, IL6, NOS3, a także warianty związane z receptorami PPAR, UCP2 i innymi.
Ważne jest to, że te nazwy nie są „genami od maratonu” czy „genami od sprintu”. To raczej geny, które dotykają procesów, od których zależą elementy układanki, na przykład przepływ krwi, metabolizm energetyczny, odpowiedź zapalna, biogeneza mitochondriów, gospodarka żelazem czy struktura białek w mięśniu.
ACTN3 jest tu dobrym przykładem metaforycznym. Wyobraź sobie, że w mięśniu masz dwa typy śrubek w konstrukcji: jedne lepiej znoszą gwałtowne, szybkie obciążenia, inne są bardziej „ekonomiczne” przy długiej pracy. ACTN3 koduje białko obecne w szybkokurczliwych włóknach, więc jego warianty często bada się w kontekście mocy, sprintu, skoków, ale też podatności na uszkodzenia po obciążeniach ekscentrycznych.
ACE z kolei przewija się jako element osi renina-angiotensyna, a więc regulacji ciśnienia i adaptacji krążeniowych. W literaturze sportowej to jeden z najbardziej klasycznych „kandydatów”, ale to nie znaczy, że sam w sobie przewiduje mistrzostwo. To raczej jeden z wielu drobnych suwaków w panelu kontrolnym.
Witamina d3 z dodatkiem K2 od Testosterone.pl – poprawa ogólnego zdrowia i samopoczucia – KUP TUTAJ
Geny a uszkodzenia mięśniowe
Każdy trener widział to w praktyce: dwie osoby robią identyczną jednostkę z dużym udziałem ekscentryki, a następnego dnia jedna schodzi po schodach normalnie, druga porusza się jak po spotkaniu z walcem drogowym. Przegląd Erskine i współpracowników o exercise-induced muscle damage opisuje, że zróżnicowanie odpowiedzi na mikrourazy i opóźnioną bolesność jest realne i że pewne polimorfizmy wiązano z większym uszkodzeniem lub dłuższą regeneracją. Wprost wymieniono tam warianty ACTN3, TNF −308, IL6 −174 i IGF2, jako przykłady polimorfizmów badanych w kontekście markerów uszkodzeń mięśniowych i odpowiedzi po wysiłku.
To działa jak różnice w ekipach remontowych. Po treningu ekscentrycznym powstają „pęknięcia w tynku” w strukturach mięśniowych, zaburza się sprzężenie pobudzenie-skurcz, uruchamia się stan zapalny i przebudowa. Jeśli geny modulujące cytokiny i czynniki wzrostu ustawiają inną intensywność sygnału, to remont może iść sprawniej albo bardziej chaotycznie. W omawianym przeglądzie zwrócono też uwagę na TNF i jego potencjalne powiązania z procesami regeneracyjnymi i długotrwałym „wyciekiem” CK, co pokazuje, że marker krwi nie zawsze jest prostą miarą „dziury w mięśniu”, tylko bywa spleciony z przebudową.
Praktyczny morał jest taki: genetyka nie powinna służyć do straszenia, ale do lepszego dawkowaniowania bodźca. Jeśli ktoś ma historię dużej bolesności i długiej regeneracji po nowych bodźcach, to warto wprowadzać ekscentrykę bardziej progresywnie, pilnować snu i rozkładu tygodnia, zamiast testować charakter zawodnika.
Geny, ścięgna i więzadła
W sporcie nie wygrywa sam silnik, wygrywa też zawieszenie. Ścięgna i więzadła muszą przenosić siły, magazynować i oddawać energię sprężystą, a jednocześnie przeżyć tysiące cykli obciążenia. W przeglądzie Maffulliego i współpracowników oraz w rozdziałach książki Collinsa podkreśla się, że w podatności na tendinopatie i urazy tkanek miękkich badano przede wszystkim geny kodujące białka macierzy pozakomórkowej, takie jak kolageny, tenascyna czy metaloproteinazy.
Kolagen typu I to „lina nośna” w ścięgnie, a warianty w COL1A1 były łączone z ryzykiem niektórych urazów więzadłowych, przy czym w przytoczonych danych rzadki genotyp TT w określonym miejscu wiązania mógł być wręcz niedoreprezentowany u osób z ostrymi zerwaniami tkanek miękkich, co sugeruje potencjalny efekt ochronny.
Kolagen typu V, kodowany między innymi przez COL5A1, działa bardziej jak „regulator średnicy włókien” i porządku w splocie kolagenowym, więc jego warianty często pojawiają się w kontekście Achillesa i więzadeł. Do tego dochodzą białka „zarządzające remontem” macierzy, jak MMP3, oraz elementy odpowiedzi tkanki na obciążenie, jak tenascyna C. W rozdziale o urazach tkanek miękkich podsumowano, że warianty w TNC, COL5A1 i MMP3 współwystępowały z przewlekłą tendinopatią Achillesa, a niektóre warianty w tych i pokrewnych genach wiązano też z zerwaniami czy urazami więzadeł.
Tu metafora jest prosta: możesz mieć świetny silnik, ale jeśli opony mają inną mieszankę gumy, a amortyzatory inną charakterystykę, to na tej samej nawierzchni inaczej znosisz zakręty i hamowanie. Geny nie zastąpią techniki, prewencji i planu obciążeń, ale pomagają zrozumieć, dlaczego w tej samej drużynie jedna osoba „ciągle ma Achillesa”, a druga nigdy.
Geny, suplementy i „personalizacja dopalaczy” na przykładzie kofeiny
Jest taki prosty paradoks w suplementacji. Dwie osoby biorą tę samą kapsułkę, w tym samym czasie, przed tym samym treningiem, a potem jedna mówi „czuję się jakbym dostał dodatkowy bieg”, a druga „serce mi wali i nic z tego nie ma”. Z perspektywy genetyki to wcale nie brzmi jak magia. To raczej różnice w dwóch elementach układanki: jak szybko organizm sprząta substancję z krwi oraz jak wrażliwy jest „zamek”, do którego ta substancja pasuje.
Kofeina jest tu idealnym przykładem, bo to jeden z najlepiej przebadanych ergogeników. Stanowisko ISSN podsumowuje, że kofeina dość konsekwentnie poprawia wydolność przy dawkach około 3–6 mg na kg masy ciała, a bardzo wysokie dawki częściej dają skutki uboczne i zwykle nie są potrzebne, często stosuje się też timing około 60 minut przed wysiłkiem. Jednocześnie kofeina nie jest substancją zakazaną przez WADA, ale znajduje się w Programie Monitorowania, czyli jest obserwowana pod kątem potencjalnych wzorców nadużycia.
Pierwszy filtr, czyli „sprzątacz kofeiny” w wątrobie: CYP1A2. Większość kofeiny metabolizuje enzym CYP1A2, dlatego warianty w obrębie CYP1A2 są naturalnym kandydatem do tłumaczenia różnic osobniczych. Najczęściej dyskutuje się SNP rs762551, który bywa opisywany jako różnicujący osoby o szybszym i wolniejszym metabolizmie kofeiny. W praktyce sportowej pojawiła się hipoteza, że „szybcy metabolizerzy” częściej odczują czystą korzyść ergogeniczną, a „wolni” częściej zapłacą pobudzeniem, rozbiciem snu lub gorszym samopoczuciem w trakcie startu.
Problem w tym, że dowody nie są jednorodne. Są prace, w których efekt kofeiny na wynik wyglądał lepiej u osób z genotypem AA, na przykład w jeździe na czas, gdzie w badaniu Guest i wsp. poprawa dotyczyła głównie AA. Pojawiają się też nowsze syntezy sugerujące, że w części prób efekt w testach wytrzymałościowych mógł być wyraźniejszy u nosicieli allelu A. Z drugiej strony są opracowania i eksperymenty, które pokazują brak różnic między genotypami dla samego efektu ergogenicznego, albo bardzo małe, niespójne różnice zależne od testu i protokołu. To jest ważna lekcja całej nutrigenetyki: „logiczne biologicznie” nie zawsze znaczy „stabilne w danych”.
Drugi filtr, czyli „zamek w mózgu”: ADORA2A i wrażliwość na kofeinę. Jeśli CYP1A2 jest ekipą sprzątającą, to ADORA2A jest zamkiem w drzwiach. Kofeina działa między innymi jako antagonista receptorów adenozynowych, więc różnice w genach związanych z receptorami mogą wpływać na subiektywną reakcję, niepokój, pobudzenie, a pośrednio także na jakość startu i snu po dawce. Wariant rs5751876 w ADORA2A był łączony z większą podatnością na lęk po kofeinie w badaniach psychofizjologicznych. Są też badania stricte wysiłkowe, w których próbowano sprawdzić, czy to przekłada się na „działa, nie działa” w sporcie, i tu również wyniki bywają mieszane. Istnieją prace sugerujące zależność efektu od genotypu ADORA2A, jak pilotowe doniesienia o silniejszej ergogeniczności w określonych grupach, ale są też badania, gdzie kofeina poprawiała wynik niezależnie od klasyfikacji wrażliwości ADORA2A i klasyfikacji CYP1A2.
W praktyce to często wyjaśnia doświadczenie wielu sportowców: ktoś może mieć „dobry” metabolizm, ale „nadwrażliwy” układ nerwowy, więc trening wyjdzie, ale sen tej nocy będzie dramatyczny. A jeśli sen jest słaby, to kolejnego dnia płacisz rachunek za wczorajsze espresso. Ten mechanizm nie musi nawet dotyczyć samej mocy na 5 minut, czasem dotyczy jakości przygotowania w skali tygodnia.
Elektrolity od Testosterone.pl – suplement wspierający nawodnienie organizmu – KUP TUTAJ
Trzecia warstwa, czyli geny jako mieszanka
Coraz częściej pojawia się myślenie, że reakcja na kofeinę może zależeć od kombinacji wariantów, a nie od jednego SNP. Przykładowo w pracy Guest i wsp. analizowano też interakcje z innymi genami neuroprzekaźnictwa, co pokazuje kierunek, w którym to idzie, czyli od „jednego genu do wszystkiego” do modeli wielogenowych.
Czy geny mogą pomóc w identyfikacji talentu?
Idea jest kusząca: zróbmy test DNA i „wyłowimy” przyszłych mistrzów. Problem polega na tym, że współczesna wiedza nie wspiera tak prostej narracji. Po pierwsze, efekty pojedynczych wariantów są małe, a sport to cecha złożona i poligeniczna.
Po drugie, nawet poligeniczne wyniki typu TGS potrafią odróżniać populacje sportowców od niesportowców, ale już słabiej rozróżniają poziomy wewnątrz elity, co podkreślano w analizach omawianych w przeglądzie z 2022 roku.
Po trzecie, dochodzi etyka i ryzyko nadużyć. W przeglądzie Varillas-Delgado i Del Coso mocno wybrzmiewa ostrożność: istnieją poważne zastrzeżenia wobec używania informacji genetycznej do identyfikacji talentu, a w kontekście sportu podkreśla się, że testów genetycznych nie powinno wykonywać się u sportowców poniżej 18. roku życia, oraz że dzieci i młodzież nie powinny być kierowane na komercyjne testy DTC w celu modyfikowania treningu czy selekcji talentu.
To trochę jak z prognozą pogody na podstawie jednego czujnika temperatury. Może coś zasugeruje, ale jeśli na tej podstawie odwołasz zawody, a potem świeci słońce, to szkoda jest realna. Najrozsądniejsza rola genetyki w talent ID dziś to wsparcie badań naukowych i ewentualnie bardzo ostrożna informacja pomocnicza, nigdy „wyrok selekcyjny”. Talent sportowy jest wielowymiarowy, a programy rozwoju powinny być dynamiczne i uwzględniać dojrzewanie, środowisko i potencjał rozwoju, zamiast eliminować wcześnie.
Co dalej?
Najbardziej obiecujący kierunek to odejście od myślenia, że sport ma „kilka genów”, i przejście do biologii systemów: większe kohorty, GWAS, sekwencjonowanie, lepsze fenotypy sportowe, a potem łączenie danych z treningu, testów terenowych, historii urazów, odżywiania i nawet danych z zawodów. Przegląd z 2022 roku wskazuje, że GWAS są obiecujące, ale wymagają dużych projektów wieloośrodkowych i replikacji, bo część znalezisk nie powtarza się i istnieje ryzyko fałszywych pozytywów.
W praktyce przyszłość wygląda jak przejście z lupy na mikroskop i z mikroskopu na radar. Lupa to pojedynczy gen, mikroskop to poligeniczne wyniki i ścieżki biologiczne, radar to modele łączące geny z realnym światem treningu i startów. Geny same nie powiedzą, kto będzie mistrzem. Mogą jednak pomóc lepiej rozumieć różnice w adaptacji, ryzyku urazu i regeneracji, a to już jest wartość, pod warunkiem, że używa się ich jak narzędzia, a nie jak pieczątki.
Genetyka sportu uczy pokory i precyzji. Pokory, bo pojedynczy wariant DNA nie „robi” kariery, a większość efektów jest mała i zależna od kontekstu. Precyzji, bo coraz lepiej rozumiemy, że to nie magia, tylko drobne różnice w biologii, które mogą przesuwać suwak w stronę większej wytrzymałości, większej mocy, wolniejszej regeneracji po ekscentryce albo większej wrażliwości ścięgna na kumulowane obciążenia. Jeśli potraktujesz geny jak mapę terenu, a nie jak metę, to mogą pomóc trenować mądrzej, nie tylko ciężej.
Podsumowanie
Genetyka w sporcie nie jest wyrocznią, tylko zestawem wskazówek o tym, jakie „instrumenty” ma organizm i jak mogą reagować na bodźce treningowe. Wczesne obserwacje rodzinne i badania bliźniąt pokazały, że wiele cech ważnych dla wyników, jak wydolność, siła czy zdolność adaptacji, ma istotny komponent dziedziczny. Późniejsze badania molekularne przyniosły głośne kandydaty, takie jak ACE czy ACTN3, ale z czasem okazało się, że pojedyncze warianty zwykle mają niewielki wpływ i rzadko dają się powtarzalnie powiązać z wynikiem sportowym w różnych populacjach.
Dzisiejszy obraz jest bardziej „orkiestrowy” niż solowy. Wyniki sportowe są poligeniczne, czyli zależą od wielu genów o małych efektach, które działają w kontekście środowiska, treningu, snu, odżywiania i historii urazów. Dlatego rośnie znaczenie podejść łączących wiele wariantów naraz oraz badań GWAS, które szukają powiązań w całym genomie, ale wymagają dużych prób i dobrej replikacji. W praktyce genetyka może pomagać rozumieć różnice w podatności na uszkodzenia mięśniowe, tempo regeneracji i ryzyko problemów ze ścięgnami oraz więzadłami, zwłaszcza przez wpływ na szlaki zapalne, przebudowę tkanek i właściwości macierzy pozakomórkowej.
Najbardziej kontrowersyjne i na razie najmniej uzasadnione jest traktowanie testów DNA jako narzędzia selekcji talentu. Obecne dane wspierają raczej ostrożne użycie genetyki jako informacji pomocniczej w badaniach i w indywidualizacji obciążeń, a nie jako filtra, który ma przesądzać o przyszłości zawodnika. Najważniejsze przesłanie brzmi więc tak: geny ustawiają pewne zakresy możliwości, ale to trening, środowisko i mądre zarządzanie obciążeniami decydują, jaką wersję tej możliwości realnie zobaczymy na boisku, bieżni czy macie.
Bibliografia:
Amir O, Amir R, Yamin C, Attias E, Eynon N, Sagiv M, Meckel Y. The ACE deletion allele is associated with Israeli elite endurance athletes. Exp Physiol. 2007;92(5):881–886.
Bouchard C, Rankinen T, Chagnon YC, Rice T, Pérusse L, Gagnon J, Borecki I, An P, Leon AS, Skinner JS, Wilmore JH, Province M, Rao DC. Genomic scan for maximal oxygen uptake and its response to training in the HERITAGE Family Study. J Appl Physiol (1985). 2000;88(2):551–559.
Clarkson PM, Hoffman EP, Zambraski E, Gordish-Dressman H, Kearns A, Hubal M, Harmon B, Devaney JM. ACTN3 and MLCK genotype associations with exertional muscle damage. J Appl Physiol (1985). 2005;99(2):564–569.
Del Coso J, Muñoz-Fernández VE, Muñoz G, Fernández-Elías VE, Ortega JF, Hamouti N, Barbero JC, Muñoz-Guerra J. Effects of a caffeine-containing energy drink on simulated soccer performance. PLoS One. 2012;7(2):e31380.
Del Coso J, Valero M, Lara B, Salinero JJ, Gallo-Salazar C, Areces F. Myosin light chain kinase (MLCK) gene influences exercise induced muscle damage during a competitive marathon. PLoS One. 2016;11(8):e0160053.
Eider J, Ahmetov II, Fedotovskaya ON, Moska W, Cieszczyk P, Zarebska A, Czubek Z, Klocek T, Stepien-Slodkowska M, Maciejewska-Karlowska A, Sawczuk M. CKM gene polymorphism in Russian and Polish rowers. Genetika. 2015;51(3):389–392.
Guest N, Corey P, Vescovi J, El-Sohemy A. Caffeine, CYP1A2 genotype, and endurance performance in athletes. Med Sci Sports Exerc. 2018;50(8):1570–1578.
Montgomery HE, Marshall R, Hemingway H, Myerson S, Clarkson P, Dollery C, Hayward M, Holliman DE, Jubb M, World M, Thomas EL, Brynes AE, Saeed N, Barnard M, Bell JD, Prasad K, Rayson M, Talmud PJ, Humphries SE. Human gene for physical performance. Nature. 1998;393(6682):221–222.
Muniesa CA, Gonzalez-Freire M, Santiago C, Lao JI, Buxens A, Rubio JC, Martin MA, Arenas J, Gomez-Gallego F, Lucia A. World-class performance in lightweight rowing: is it genetically influenced? a comparison with cyclists, runners and non-athletes. Br J Sports Med. 2010;44(12):898–901.
Mokone GG, Gajjar M, September AV, Schwellnus MP, Greenberg J, Noakes TD, Collins M. The guanine-thymine dinucleotide repeat polymorphism within the tenascin-C gene is associated with Achilles tendon injuries. Am J Sports Med. 2005;33:1016–1021.
Puente C, Abián-Vicén J, Del Coso J, Lara B, Salinero JJ. The CYP1A2 -163C>A polymorphism does not alter the effects of caffeine on basketball performance. PLoS One. 2018;13(4):e0195943.
Rankinen T, Rice T, Pérusse L, Chagnon YC, Gagnon J, Leon AS, Skinner JS, Wilmore JH, Rao DC, Bouchard C. NOS3 Glu298Asp genotype and blood pressure response to endurance training: the HERITAGE family study. Hypertension. 2000;36(5):885–889.
Pickering C, Suraci B, Semenova EA, Boulygina EA, Kostryukova ES, Kulemin NA, Borisov OV, Khabibova SA, Larin AK, Pavlenko AV, Lyubaeva EV, Popov DV, Lysenko EA, Vepkhvadze TF, Lednev EM, Leońska-Duniec A, Pająk B, Chycki J, Moska W, Lulińska-Kuklik E, Dornowski M, Maszczyk A, Bradley B, Kana-Ah A, Cięszczyk P, Generozov EV, Ahmetov II. A genome-wide association study of sprint performance in elite youth football players. J Strength Cond Res. 2019;33(9):2344–2351.
Yang N, MacArthur DG, Gulbin JP, Hahn AG, Beggs AH, Easteal S, North K. ACTN3 genotype is associated with human elite athletic performance. Am J Hum Genet. 2003;73(3):627–631.
Yamin C, Amir O, Sagiv M, Attias E, Meckel Y, Eynon N, Sagiv M, Amir RE. ACE ID genotype affects blood creatine kinase response to eccentric exercise. J Appl Physiol (1985). 2007;103(6):2057–2061.
