Insulinooporność a zaburzenia metaboliczne

Zaburzenia gospodarki węglowodanowej na czele z insulinoopornością począwszy, a skończywszy na różnego rodzaju chorobach cywilizacyjnych  plaga naszych czasów. Styl życia, regeneracja, świadomość żywieniowa i nawyki żywieniowe, dalej wymagają solidnej edukacji w tej materii. Problemy zaczynają się na poziomie samej insulinooporności, określanej mia preludium do innych zaburzeń metabolicznych. Dzisiejszy artykuł traktuje o zaburzeniach metabolicznych powiązanych insulinoopornością, m. in. PCOS, zespół metaboliczny, delikatne objawy neurodegeneracji i zaburzeń koncentracji oraz chorób tarczycy.

 

Najpierw warto wspomnieć odrobinę o insulinooporności. Na jej temat powstały już artykuły do których odsyłam. Sama insulinooporność to stan, w którym  tkanki obwodowe na czele z tkanką mięśniową nie reagują na wysoki poziom insuliny, w wyniku czego glukoza jako substrat nie może wychwycona i zutylizowana przez mięśnie. Mowa tutaj o insulinooporności obwodowej, najczęstszej postaci IO, silnie wynikającej z prowadzonego stylu życia. Hiperglikemia i hiperinsulinemia jako dwa główne czynniki towarzyszące insulinooporności są jedną z przyczyn innych często pojawiających się zaburzeń w gospodarce hormonalnej.

 

Niedoczynność tarczycy[1]

 

To stan w którym mamy do czynienia z niewystarczającą ilością hormonów tarczycy, takich jak FT3, FT4. TSH, a więc hormon tyreotropowy jest pochodzenia przysadkowego, przez co zaburzenia jego wydzielania mogą być silnie zależne od naszej dziennej rutyny, jakości snu itp. Tym bardziej, że TRH (tyreoliberyna) będąca hormonem stymulującym silnie konkuruje z CRH, czyli kortykoliberyną, której produktem końcowym jest kortyzol. Dlatego też nasze nawyki żywieniowe, styl życia, a także regeneracja silnie oddziałują na wahania TSH, co potem może oddziaływać na poziom wolnych hormonów.

 

Niska dostępność hormonów tarczycy wiąże się z wieloma zaburzeniami, ponieważ receptory dla poszczególnych hormonów tarczycy znajdują praktycznie w każdym  układzie tkankowym u człowieka. Nawiązując do tej ważnej informacji, wychwyt glukozy także jest regulowany przez dostępność i ilość hormonów tarczycy. Zaobserwowano zmniejszony wychwyt glokozy z jelit przy różnego rodzaju formach niedoczynności, m. in. Niedoczynności subklinicznej oraz wtórnej niedoczynności tarczycy. Zaobserwowano także zwiększone wydzielanie insuliny u osób z niedoczynnością tarczycy oraz mniejszą utylizację glukozy na cele energetyczne. Informacje te dają niezbędne dane do zrozumienia, dlaczego osoby zmagające się z niedoczynnością tarczycy są bardziej narażone na występowanie insulinooporności i powikłań metabolicznych w czasie. Niedoczynność tarczycy dotyczy głównie mechanizmu obwodowej insulinooporności.

Wsparcie pracy tarczycy

 

O dziwo więcej danych w temacie powiązań insulinooporności i zaburzeń pracy tarczycy znajdziemy w przypadku nadczynności tarczycy[1], czyli stanu przeciwnego wobec niedoczynności. Charakteryzuje się on wykraczającym ponad normę poziomem wolnych hormonów, natomiast wynik TSH jest z reguły bardzo niski, często wykazujący wartości poniżej 1 µU/ml. Oprócz wysokiego poziomu wolnych hormonów notuje się także zwiększone ich oddziaływanie na układy tkankowe. Zwiększa się przede wszystkim metabolizm tkankowy. Aby zaadoptować się do zwiększonej utraty energii, zarówno podstawowa, jak i stymulowana insuliną szybkość komórkowej utraty glukozy jest przyspieszona w wyniku zwiększenia utlenowania glukozy oraz zwiększeniu tempa powstawania kwasu mlekowego, który jest potem używany przez wątrobę do zwiększenia szybkości glukoneogenezy i produkcji endogennej glukozy. Co ciekawe klinicznej nadczynności tarczycy często towarzyszy nieprawidłowa tolerancja glukozy oraz insulinooporność. U osób nie mających jeszcze cukrzycy stwierdza się nawet prawidłowe lub zwiększone stężenie insuliny, peptydu C i proinsuliny na czczo. Informacje te sugerują głównie delikatną insulinooporność obwodową. Jawna nadczynność tarczycy zwiększa zapotrzebowanie na insulinę, co wiąże się z przyspieszeniem przemian metabolicznych, tkankowej oporności na insulinę oraz zwiększonej degradacji insuliny. W tyreotoksykozie dochodzi do zwiększonego wchłaniania glukozy w przewodzie pokarmowym dzięki szybszemu opróżnianiu żołądka, wzmożonej perystaltyce jelit i nasilonemu przepływowi krwi w żyle wrotnej, co prowadzi do charakterystycznej dla nadczynności tarczycy hiperglikemii poposiłkowej. Należy tutaj pamiętać o antagonistycznym wpływie hormonów tarczycy wobec insuliny, szczególnie wobec hepatocytów, przekłada się to większą produkcję glukozy w wątrobie (mocniejsza glikogenoliza i glukoneogeneza jednocześnie). W przeprowadzonych próbach wykazano, że nadczynność powoduje zwiększoną produkcję endogennej glukozy, a więc jest powiązana  z wysokim poziomem insuliny na czczo, co jest mechanizmem wątrobowym, a jednocześnie tkanka wątrobowa słabo reaguje na sygnalizację ze strony insuliny. U osób z nadczynnością tarczycy za zaburzenia metabolizmu glukozy są odpowiedzialne zarówno obniżenie obwodowej wrażliwości tkanek na insulinę, jak i zaburzone wydzielanie insuliny.

 

 

Stan przedcukrzycowy[2]

Jest on tak na prawdę następstwem insulinooporności. Definiuje się go jako:

• Nieprawidłową glikemię na czczo (100-125 mg/dl)
• Nieprawidłową tolerancję glukozy(co jest definiowane jako stężenie glukozy w oznaczeniu po 2h wynoszące od 140-200 mg/dl)

 

Oba te stany są czynnikiem silnie predysponującym do cukrzycy typu 2. Oprócz stanu przedcukrzycowego, czy też samej cukrzycy, występuje także zwiększone ryzyko wystąpienia chorób układu krążenia. Podstawowym badaniem pozwalającym na określenie stanu przedcukrzycowego jest test doustnego obciążenia 75g glukozy(test OGTT) i wykonanie krzywej glukozowo-insulinowej. Stan przedcukrzycowy jest jak najbardziej odwracalnym procesem silnie powiązanym ze sposobem żywienia oraz podejmowaną aktywnością fizyczną(lub też niepodejmowaną). Podstawowym działaniem jest wdrożenie metforminy, jako środka farmaceutycznego odpowiedzialnego za obwodowe uwrażliwianie tkanek na działanie insuliny, a także zwiększenie aktywności receptora GLUT4, odpowiadającego za wychwyt glukozy. Uzupełnieniem terapii farmakologicznej jest interwencja żywieniowa odpowiednio dobrana dla danej osoby.

Witamina D jako wsparcie w zaburzeniach gospodarki węglowodanowej

Zespół metaboliczny[3]

Zespół metaboliczny jest silnie powiązany z różnymi chorobami cywilizacyjnymi. Zainteresowanie skutecznymi metodami cofania tego stanu rośnie z roku na rok, miedzy innymi dlatego, że odsetek osób, u których stwierdza się ten miks zaburzeń także wzrasta. Na sam zespół metaboliczny składa się kilka czynników wynikających z badań.

Są to:

• Insulinooporność,
• Hiperinsulinemia,
• Wysokie stężenie trójglicerydów(TG),
• Nieprawidłowy obraz lipidogramu (niski poziom HDL, wysoki LDL oraz cholesterol całkowity),
• Otyłość,
• Nadciśnienie tętnicze,
• Podwyższone stężenie homocysteiny.

Geneza

Zespół metaboliczny wykazuje nie do końca określoną patogenezę, przypuszcza się obecnie że głównym czynnikiem predysponującym do wystąpienia zespołu metabolicznego jest insulinooporność oraz hiperinsulinemia. Zdania na ten temat są podzielone, jednak niewątpliwie IO jest jedną z głównych składowych zespołu metabolicznego. Wykazano jednak że większość zaburzeń w diagnostyce zespołu metabolicznego ma silne powiązanie z insulinoopornością, chodzi miedzy innymi o hiperglikemię, hiperinsulinemię z postępującym obrazem degradacji beta-wysp trzustkowych Langerhansa, wysokie stężenie trójglicerydów powiązane z wysokim odsetkiem trzewnej tkanki tłuszczowej w okolicy wątroby, zaburzony obraz lipidogramu i otyłość. Wedle narastających danych na ten temat na pewno warto rozważyć kwestię insulinooporności jako jednego z głównych czynników predysponujących do zespołu metabolicznego, odpowiednio dopasowana interwencja i strategia żywieniowa z włączeniem farmakologii jeśli takowa jest niezbędna jest kluczowym warunkiem sprzyjającym powrotowi do szeroko rozumianej homeostazy. Aktywność fizyczna również jest niezwykle istotnym warunkiem do spełniania. Nie bez powodu odpowiednio ułożona dieta i sport wywierają ogromny wpływ na samopoczucie i zdrowie.

Wsparcie w PCOS

 

PCOS[4]

Zespół policystycznych jajników to powszechna endokrynopatia dotycząca kobiet w wieku rozrodczym. W celu rozpoznania PCOS należy stwierdzić przynajmniej 2 z 3 głównych czynników. Są nimi:

• rzadkie owulacje lub brak takowych,
• nadmierne stężenie androgenów potwierdzone badaniami,
• cechy policystycznych jajników albo zwiększona objętość jajników w badaniu ultrasonograficznym.

 

Styl życia silnie przyczynia się do powstawania PCOS, jednak silnym dodatkowym czynnikiem sprzyjającym temu zaburzeniu jest insulinooporność. Często notowanym objawem u pacjentek cierpiących na PCOS i IO jest otyłość brzuszna, co sprzyja zaburzeniom łaknienia. Stan ten charakteryzowany przez wysokie stężenie leptyny przyczynia się do leptynooporności. Otyłość sprzyja natomiast wyższej oporności tkanek na działanie insuliny wobec czego doświadczamy w czasie  wyższego poziomu tego hormonu. Sprzyja to obniżeniu stężenie globuliny wiążącej hormony płciowe SHBG wobec czego następuje wyższy poziom androgenów. Całościowy obraz IO i towarzyszącego PCOS składa się na ogromny czynnik ryzyka rozwoju różnego rodzaju stanów zapalnych na czele z chorobami cywilizacyjnymi. Podobnie jak w poprzednich przypadkach, odpowiednio dobrana farmakoterpia z interwencją żywieniową jest niezbędna w celu przywrócenia zdrowia i dobrego samopoczucia pacjentki. Dodatkowo wdrożona i dopasowana do aktualnych możliwości ćwiczącego aktywność fizyczna również jest korzystnym czynnikiem w regulowaniu tego typu zaburzeń metabolicznych.

 

 

Neurodegeneracja[5]

Zaburzenia funkcji kognitywnych, demencja, problemy z pamięcią, z kojarzeniem także są jednym z problemów wywodzących się od zaburzeń w gospodarce węglowodanowej, a konkretniej sygnalizacji insuliny. Okazuje się że sygnalizacja ze strony insuliny silnie powiązana jest z funkcjonowaniem neuronów. Otóż głównym czynnikiem regulującym homeostazę neuronów są PPAR-delta, najobficiej rozmieszczone w obrębie tkanki mózgowej spośród 3 izoform PPARów. Insulinooporność wpływa na dostępność owych receptorów, wobec czego może dojść do neurozapalenia, wywołania stanu zapalnego, lizy astrocytów, odkładania większej ilości beta-amyloidu oraz fosforylowanego białka tau. Stad też nie bez przyczyny osoby z insulinoopornością mają problemy z koncentracją, skupieniem myśli i niektórymi zadaniami związanymi z funkcjami kognitywnymi.

 

Wsparcie układu nerwowego z kompleksem aktywnych witamin z grupy B

 

Źródła:

1.https://journals.viamedica.pl/endokrynologia_polska/article/view/48072

2.http://www.czytelniamedyczna.pl/5888,insulinoopornosc-a-stan-przedcukrzycowy.html

3.https://journals.viamedica.pl/clinical_diabetology/article/viewFile/8805/7512

4.https://journals.viamedica.pl/forum_zaburzen_metabolicznych/article/view/56330/44469

5.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5575843/