Metale ciężkie – czy powinniśmy się ich bać? - Testosterone Wiedza

Kategorie

Najczęściej czytane

Metale ciężkie – czy powinniśmy się ich bać?

Termin „metal ciężki”, chociaż często nie jest ściśle zdefiniowany, jest powszechnie stosowany dla tych metali, których ciężar właściwy przekracza 5 g cm-3. Do tej kategorii należy około 40 elementów. Metale ciężkie występują w dużej mierze w formie rozproszonej w formacjach skalnych. Industrializacja i urbanizacja zwiększyły wkład metali ciężkich w biosferze. Metale ciężkie mają największą dostępność w ekosystemach glebowych i wodnych, a stosunkowo mniejszy udział w atmosferze w postaci cząstek stałych lub oparów. Toksyczność metali ciężkich dla roślin różni się w zależności od gatunku rośliny, konkretnego metalu, stężenia, postaci chemicznej oraz składu gleby i pH, ponieważ uważa się, że wiele metali ciężkich ma zasadnicze znaczenie dla wzrostu roślin. Podobnie wiele metali ciężkich jest niezbędnymi śladowymi składnikami odżywczymi organizmu zwierząt i człowieka. Przewlekłe, niskie spożycie metali ciężkich ma szkodliwy wpływ na ludzi i zwierzęta, ponieważ nie istnieje dobry mechanizm ich eliminacji z organizmu. Metale takie jak ołów, rtęć, kadm i inni są kumulatywnymi truciznami.

 

Arszenik

Arszenik znany jest od czasów starożytnych. Związki arsenu były wydobywane przez wczesne cywilizacje chińskie, greckie i egipskie. Niewątpliwie wcześnie odkryli jego toksyczne właściwości. Arszenik ma wiele zastosowań m.in.: w brązowaniu, konserwacji drewna, pestycydach, pirotechnice, utwardzaniu i poprawianiu kulistości śrutu oraz w różnych zastosowaniach półprzewodnikowych.

Ze względu na swoją wszechobecność arszenik można odnaleźć w odżywkach biologicznych zwierząt i roślin, nawet bez negatywnego wpływu na zdrowie. We krwi całkowity poziom waha się od 1,5 do 2,5 µg.L-1 [4]. Stężenie we włosach waha się od 0,25 do 0,88 µg.L-1, a w moczu średnie stężenie wynosi od 20 do 50 µg.L-1.

Arszenik, pomimo swojej trującej reputacji, może być niezbędnym ultraśladowym pierwiastkiem dla czerwonych alg, kurczaków, szczurów, kóz i świń. Jego niedobór powoduje zahamowanie wzrostu. Arsen zwykle występuje w środowisku w połączeniu z innymi pierwiastkami w postaci nieorganicznej i organicznej. Gatunki organiczne są zwykle mniej toksyczne niż formy nieorganiczne. Większość przypadków toksycznego działania arsenu na człowieka wiąże się z narażeniem na arsen nieorganiczny.

U ludzi większość przypadków toksyczności wynika z przypadkowego, samobójczego, zabójczego lub medycznego spożycia proszków lub roztworów zawierających arszenik lub spożycia skażonej żywności lub wody pitnej. W niektórych przypadkach postać chemiczna jest znana, ale w wielu przypadkach (np. narażenie przez wodę pitną) nie jest określona. W takich przypadkach zakłada się, że najbardziej prawdopodobnymi formami są nieorganiczny arsenian [As(+5)] lub nieorganiczny arsenin [As(+3)] lub mieszanina.

Ogólnie rzecz biorąc, gatunki arsenu znajdują się w żywności morskiej w stężeniach wyższych niż te występujące na lądzie. Całkowita zawartość arsenu w wodorostach stosowanych jako pokarm dla ludzi waha się od 3 do 200 µg.g-1, a w skorupiakach od 10 do 100 µg.g-1. U ryb stężenia As różnią się w zależności od gatunku, ale zwykle wynoszą od 5 do 100 µg.g-1. Wartości tak wysokie jak 100 do 250 µg.g-1 można znaleźć u gatunków znajdujących się na szczycie łańcucha pokarmowego. Wykazano, że nawet przy tak wysokich stężeniach arsen nie powoduje żadnych szkód zdrowotnych, ponieważ 80-95% As jest obecne w postaci związków organicznych (arsenocukier, arsenolipidy itp.).

Najbardziej znanym przypadkiem zatrucia arszenikiem przez żywność miał miejsce na zachodnich obszarach Japonii (włącznie z Kinki, Chugoku, Shikoku i Kyushu) w 1955 roku. Arsen został przypadkowo zmieszany z mlekiem w proszku Morinag „MF”, produkowanym przez fabrykę Tokushima Firma mleczarska Morinaga. W rezultacie z 13 389 noworodków, które spożyły skażone mleko MF, zmarło 600. Podczas gdy 6093 miało problemy zdrowotne, 624 miało poważne upośledzenie umysłowe, trudności rozwojowe i paraliż związany z uszkodzeniem mózgu.

 

NAC od Apollo’s Hegemony – skuteczny w wspomaganiu detoksykacji organizmu

 

Kadm

Źródłami kadmu obok wody są jedzenie i palenie papierosów. Dzienne spożycie Cd w diecie waha się od 40 do 50 μl dziennie (WHO). Cd gromadzi się w nerkach i wątrobie przez długi czas.

Cd jest normalnym składnikiem tytoniu, ponieważ gatunki Nicotiana są zdolne do koncentracji Cd niezależnie od zawartości w glebie. Zawartość Cd w tytoniu jest bardzo zróżnicowana, ale typowy zakres wynosi 1-2 µg.g-1 suchej masy, co odpowiada 0,5-1 µg.papieros-1. Tlenek Cd powstający podczas palenia papierosów jest wysoce biodostępny. Około 10% wdychanego tlenku kadmu odkłada się w tkankach płuc, a kolejne 30–40% jest wchłaniane do ogólnoustrojowego krążenia krwi palaczy. Palacze mają 4–5 razy wyższy poziom Cd we krwi i 2–3 razy większą ilość Cd w nerkach niż osoby niepalące [5].

Długotrwała ekspozycja na niski poziom prowadzi do choroby układu krążenia i raka. Wiadomo, że wpływa głównie na funkcję kanalików nerkowych polegającą na ponownym wchłanianiu białek, cukru i aminokwasów. Kadm jest substancją toksyczną i kancerogenną kumulującą się, oddziałującą na nerki, wywołującą różne efekty toksyczne w organizmie, zaburzającą metabolizm kostny oraz deformującą układ rozrodczy i hormonalny. Istnieje kilka zmian morfopatologicznych w nerkach spowodowanych długotrwałym narażeniem na kadm. Zwiększenie spożycia cynku może zmniejszyć toksyczność nerkową kadmu. Narażenie na kadm zwiększa wydalanie wapnia, co powoduje demineralizację szkieletu, prawdopodobnie prowadząc do wzrostu łamliwości kości i ryzyka złamań.

Zatrucie Cd po raz pierwszy opisano w 1858 r., ale najgorszy przypadek skażenia ludzi miał miejsce w mieście Toyama w Japonii w latach 1939-1954, gdzie około dwustu osób cierpiało na chorobę określaną jako „Itai-itai”, dosłownie „ała-ała”. Liczne złamania i silny ból nóg i dolnej części pleców dotyczyły głównie kobiet po menopauzie; większość członków społeczności wykazywała nieprawidłowe poziomy glukozy, wapnia i aminokwasów w moczu. Chociaż ten zbiór oznak i symptomów był niezwykły i trwały, badaczom zajęło 15 lat, aby odkryć, że itai-itai było spowodowane dużymi ilościami kadmu w wiosce wodociągowej; mieszkańcy gminy od lat spożywali ryż zanieczyszczony ściekami z kopalni ołowiu-cynku znajdującej się powyżej pól ryżowych [6].

 

Mangan

Mn jest niezbędnym składnikiem odżywczym, a jego dzienne zapotrzebowanie szacuje się na od 2,5 do 5,0 mg. Jest to metal o stosunkowo niskiej toksyczności dla człowieka, a przy wyższych stężeniach powoduje ostre zatrucie. Zaburzenie neurologiczne znane jako manganizm wynika z narażenia pracowników na opary pyłu Mn. Skutki Mn to obniżenie skurczowego ciśnienia krwi, zaburzone wydalanie 17 ketosteroidów, zmiana w erytropoezie. Zatrucie manganem jest bardzo powszechne wśród miłośników soku brzozowego. Już 2 szklanki dziennie pokrywają dzienne zapotrzebowanie w tym związku. Niektórzy potrafią wypić dziennie nawet 2 litry tego soku, co może powodować ostrą reakcję organizmu.

 

Rtęć

Rtęć (Hg) i jej związki są wysoce toksyczne, zwłaszcza metylortęć – silna neurotoksyna. Spowodowała on znaczną liczbę ofiar śmiertelnych w kilku wypadkach na całym świecie. Ze względu na szeroką dyspersję w atmosferze Hg jest uważana za globalne zanieczyszczenie, osadzając się nawet w odległych, dziewiczych systemach wodnych, gdzie ulega biomagnifikacji w łańcuchu pokarmowym. Dieta może być głównym źródłem nieorganicznych i organicznych rtęci, zwłaszcza owoców morza. Kilka badań odzwierciedla, że ​​nawet niewielki wzrost ekspozycji na metylortęć może powodować szkodliwy wpływ na układ sercowo-naczyniowy, wymioty, bóle brzucha, zaparcia i zapalenie żołądka. Z łatwością przenika przez barierę łożyskową wpływając na rozwijający się układ nerwowy płodu. Ciągła ekspozycja na pierwiastkowa Hg może prowadzić do jej akumulacji w tarczycy. Ostra ekspozycja na opary pierwiastkowej Hg może spowodować „różową chorobę” lub akrodynię.

Najsłynniejsze przypadki zatrucia metylortęcią miały miejsce w Minamata i Niigata w Japonii w latach 1950-1960, gdzie spożycie owoców morza skażonych metylortęcią spowodowało śmierć lub obezwładnienie tysięcy ludzi w tych dwóch japońskich miastach. Ta neuropatia została nazwana chorobą Minamata. Inne katastrofalne epizody skażenia środowiska Hg miały miejsce w innych częściach świata. Szczególnie tragiczny incydent miał miejsce w Iraku w 1972 r. Spożycie przez rolników nasion pszenicy zaprawionych fungicydami rtęciowymi, a następnie ich wyrzucenie do rzek i jezior spowodowało śmierć od 5 do 50 000 osób i trwałe kalectwo ponad 100 000 osób (prawdopodobnie ponad 500 000) [8].

 

Węgiel aktywny od Swanson – pomaga wydalić toksyny z organizmu

 

Aluminium

Aluminium lub glin (Al) występuje naturalnie w środowisku w postaci wodorotlenków, tlenków i krzemianów. Łączy się również z innymi pierwiastkami, takimi jak sód i fluor oraz jako kompleksy z materią organiczną. Siarczan glinu [Al2(SO4)3] jest powszechnym dodatkiem do wody pitnej na całym świecie, stosowanym jako „środek klarujący”. Aluminium może dostać się do organizmu poprzez wdychanie pyłu i cząstek w powietrzu, spożycie pokarmu i wody, kontakt ze skórą (produkty kosmetyczne) i leki. Glin jest słabo wchłaniany przez drogi pokarmowe i inhalacyjne i zasadniczo nie jest wchłaniany przez skórę. W diecie biodostępność glinu w dużym stopniu zależy od jego postaci i obecności innych składników żywności, z którymi może tworzyć kompleksy, takie jak kwas cytrynowy.  W badaniu wykazano działanie neurotoksyczne u pacjentów dializowanych leczonych płynami dializacyjnymi zawierającymi glin [7] i wykazano, że w następstwie wysokiego narażenia na pył glinowy w miejscu pracy może powodować choroby związane z cząstkami zwane glinozą. Jednak obecnie nie ma dowodów na związek między ekspozycją na glin a rozwojem raka piersi lub innych poważnych chorób. Główną drogą wydalania wchłoniętego aluminium jest mocz. Ze względu na naturalną obecność glinu i jego przyjmowanie przez zwykłe produkty spożywcze, wszyscy ludzie będą mieli pewien poziom aluminium w moczu. W badaniu poziomu różnych metali we krwi i moczu, stężenia glinu we krwi były zazwyczaj mniejsze niż 10 μg/dl.

 

Lit

Lit (Li) jest przenoszony w łańcuchu pokarmowym z gleby poprzez florę i faunę do ludzi. Do tej pory nie jest uważany za element niezbędny dla zwierząt i ludzi. Zapotrzebowanie dotyczące litu wynoszą u człowieka < 100 μg Li/dzień. Wielorakie działania litu mają kluczowe znaczenie dla jego efektów terapeutycznych. Te złożone efekty stabilizują aktywność neuronów, wspierają neuroplastyczność i zapewniają neuroprotekcję. Trzy współdziałające systemy wydają się najbardziej krytyczne: (a) modulacja neuroprzekaźników przez Li prawdopodobnie ponownie reguluje równowagę między czynnościami pobudzającymi i hamującymi, a zatem może przyczyniać się do neuroprotekcji. (b) Li moduluje sygnały oddziałujące na cytoszkielet, dynamiczny system przyczyniający się do plastyczności neuronalnej. (c) Li reguluje czynności sygnalizacyjne regulujące wtórne przekaźniki, czynniki transkrypcyjne i ekspresję genów. Efekty neuroprotekcyjne mogą wynikać z jego modulacji ekspresji genów. Odkrycia te sugerują, że Li może wywierać niektóre ze swoich długoterminowych korzystnych efektów w leczeniu zaburzeń nastroju. Dlatego uwielbiają go pracownicy umysłowi (np. w postaci orotanu litu jako suplement diety). Niestety nieodpowiednia dawka może łatwo skutkować zatruciem tym związkiem. Trzy układy narządów, na które lit może mieć negatywny wpływ przy długotrwałym stosowaniu, to tarczyca, nerki i przytarczyce. Wchłanianie litu odbywa się przez przewód pokarmowy, a szczyt stężenia we krwi po pojedynczej doustnej dawce litu wynosi od 2 do 4 godzin.

Silne wsparcie detoksykacji organizmu oraz pracy wątroby

Cyna

Cyna (Sn) jest stosowana głównie w przemyśle spożywczym do umieszczania żywności i napojów w puszkach i jest to główna droga narażenia ludzi na jej kontakt. Ponadto zaproponowano zastosowanie cyny jako inhibitora korozji. Nie ma dowodów na to, że cyna jest niezbędnym pierwiastkiem dla ludzi. Cyna jako pojedyncze atomy lub cząsteczki nie jest bardzo toksyczna dla żadnego organizmu. Forma toksyczna jest formą organiczną (cyna organiczna), a jej toksyczność, z drugiej strony, została epidemiologicznie powiązana z kilkoma markerami upośledzenia zdrowia i wzrostu w modelach zwierzęcych.[1] Cyna i nieorganiczne związki cyny są słabo wchłaniane z przewodu pokarmowego po narażeniu doustnym (jedzenie/picie) lub inhalacyjnym (wdychanie) i skórnym (kontakt ze skórą) i nie kumulują się w tkankach. Są szybko wydalane, głównie z kałem, dlatego zwykle nie powodują szkodliwych skutków. Głównym negatywnym skutkiem dla ludzi nadmiernych poziomów cyny w napojach w puszkach (powyżej 150 mg/kg) lub innej żywności w puszkach (powyżej 250 mg/kg) było ostre podrażnienie żołądka. Nie ma dowodów na szkodliwe skutki u ludzi związane z przewlekłym narażeniem na cynę. Ponadto w populacji ogólnej woda pitna nie jest znaczącym źródłem cyny.[1] Nie ma dowodów na to, że nieorganiczne związki cyny wpływają na funkcje rozrodcze, powodują wady wrodzone lub powodują zmiany genetyczne. Nie wiadomo, czy nieorganiczne związki cyny powodują raka.

 

Ołów

Ołów (Pb) jest używany w akumulatorach, pokryciach kabli, instalacjach wodno-kanalizacyjnych, pochłaniaczach dźwięku, osłonach radiacyjnych wokół urządzeń rentgenowskich i reaktorów jądrowych, farbach. Ołów wnika do ludzkiego ciała na wiele sposobów. Można go wdychać jako pył z farb ołowiowych lub gazy odpadowe z benzyny ołowiowej. Występuje w śladowych ilościach w różnych produktach spożywczych, zwłaszcza w rybach, które są silnie narażone na zanieczyszczenia przemysłowe. Pb jest metalem toksycznym, a większość ludzi i zwierząt otrzymuje największą część dziennego spożycia ołowiu z pożywieniem. Pb może przedostać się do żywności podczas przechowywania i produkcji, np. w konserwach i napojach alkoholowych. Kosmetyki są również ważnym źródłem zanieczyszczenia ołowiem. Ilość wchłoniętego Pb zależy od wieku i stopnia rozpuszczenia cząstek Pb w żołądku. Odsetek Pb wchłonięty z przewodu pokarmowego wynosi około 10% u dorosłych, podczas gdy poziom 40-50% odnotowano u niemowląt. Wykazano, że mleko, post, niski poziom wapnia, witaminy D i żelaza zwiększają wchłanianie Pb u zwierząt laboratoryjnych.

Dzieci poniżej 6 roku życia są szczególnie podatne na niepożądane działanie Pb, ponieważ bariera krew-mózg nie jest jeszcze w pełni rozwinięta u małych dzieci, hematologiczne i neurologiczne działania niepożądane Pb występują przy niższych poziomach progowych niż u dorosłych. Pb ma wpływ na erytropoezę i biosyntezę hemu. Przewlekłe zatrucie Pb u dorosłych skutkowało anemią, niektórymi rodzajami nowotworów, uszkodzeniem układu rozrodczego u mężczyzn, natomiast u małych dzieci brak równowagi hormonalnej metabolitu witaminy D, czyli 1,25-dihydroksy-witaminy D, odnotowano spadek IQ [2]. Międzynarodowy poziom zatruciem Pb wynosi 10 μg/dl we krwi [3].

 

Kompleks niezbędnych witamin i składników mineralnych od AH

 

Podsumowanie

Metale ciężkie stanowią realne zagrożenie dla naszego zdrowia ze względu na wysoką toksyczność. Ogólnie ich stężenie jest monitorowane podczas produkcji wyrobów potencjalnie zawierających związki toksyczne. Dlatego nie powinniśmy się bać zatrucia i jakoś specjalnie unikać spożycia wybranych metali. Ale niestety istnieje pewne ryzyko zanieczyszczenia żywności, którego nie jesteśmy w stanie kontrolować.

 

Bibliografia

  1. Mahurpawar M. Effects of heavy metals on human health. Inter J Res – Granthaalayah. 2015;3
  2. Tandon SK, Chatterjee M, Bhargava A, Shukla V, Bihari V. Lead poisoning in Indian silver refiners. Sci Total Environ 2001; 281: 177-82
  3. Burki, T. K. (2012). Nigeria’s lead poisoning crisis could leave a long legacy. Lancet 379 (9818), 792.
  4. Apostoli P (2002) Element in environmental and occupational medicine. Chromatogr. B. 778:63-9
  5. Satarug S, Moore MR (2004) Adverse health effects of chronic exposure to low-level cadmium in foodstuffs and cigarette smoke. Health Perspect. 112:1099-103
  6. Oudeh M, Khan M, Scullion J (2002) Plant accumulation of potentially toxic elements in sewage sludge as affected by soil organic matter level and mycorrhizal fungi. Pollut. 116:293-300.
  7. Klotz K, Weistenhöfer W, Neff F, Hartwig A, Thriel CA, Drexler H. The health effects of aluminum exposure. Dtsch Arztebl Int. 2017;114:653–9.
  8. Nriagu JO (1979) Production and Uses of Mercury. The Biogeochemistry of mercury in the Environment: Topics in Environmental Health. Amsterdam, Elsevier/North Holland Biomedical Press.

Nazywam się Artur i jestem pasjonatem aktywności fizycznej i rozwoju osobistego. Jestem doktorantem AWF i głęboko interesuje się przygotowaniem motorycznym, biohakcingiem oraz zagadnieniami z zakresu "sport science". Istotnym dla mnie jest łączenie teorii z praktyką i przedstawienie, na pierwszy rzut oka, złożonych rzeczy w prostym języku.

    Dodaj swój komentarz

    Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.*