Zdolność do budowy tkanki mięśniowej jest warunkowana zbiorem różnych czynników – od odpowiednio zaplanowanego treningu oporowego po zabiegi dietetyczne. Zarówno element treningowy jak i dietetyczny jest sygnałem dla organizmu do nadbudowy białek w naszych mięśniach, a to jak dużo tych białek zostanie wbudowane do tkanki oplatającej nasz szkielet, zależne jest od skuteczności procesów syntezy białek mięśniowych i regeneracji.
Kompozycja ciała to jeden z czynników modyfikujących zdolności rozbudowy muskulatury. Głównie odnosi się to do poziomu zatłuszczenia organizmu. Jak wskazuje literatura naukowa, otyłość poza samym negatywnym wpływem na szereg parametrów zdrowotnych, indukuje również zjawisko oporności anabolicznej, związanej z ograniczeniem zdolności do rozbudowy tkanki mięśniowej.
OBRÓT BIAŁEK W TKANCE MIĘŚNIOWEJ
Tkanka mięśniowa i jej przebudowa koordynowana jest za sprawą dwóch procesów – syntezy i rozpadu białek mięśniowych. Dostępność leucyny w koincydencji innych, pozostałych egzogennych aminokwasów indukuje proces syntezowania nowych białek mięśniowych. Analogicznie, gdy dostępność jest ograniczona, skutkuje to nasileniem procesu rozpadu białek obecnych w naszych mięśniach. Różnica pomiędzy tymi dwoma procesami warunkuje ilość przyrostu masy mięśniowej.
Regulacja tempa syntezy białek mięśniowych zależy od kilku zewnętrznych oraz wewnętrznych sygnału, gdzie duża część z nich wzrasta w odpowiedni na żywienie i trening fizyczny. Cały szlak anaboliczny w skali molekularnej i jego optymalne funkcjonowanie odnosi się do stymulacji poszczególnych kinaz białkowych, z których najważniejszą będzie kinaza mTOR1 zwana ssaczym celem rapamycy. To właśnie skuteczna aktywacja tejże kinazy wiąże się z optymalną stymulacją anaboliczna. Działanie poszczególnych kinaz białkowych odnosi się do wielu zmiennych, związanych między innymi ze statusem energetycznym. Niska dostępność energii będzie deoptymalizować stosunek pomiędzy kinazami o charakterze anaboliczny i katabolicznym. To co jednak kluczowe z perspektywy tematu artykułu to wpływ nadmiaru energii, który jak się okazuje jest równie destrukcyjny dla budowy masy mięśniowej jak jej niedobór.
WPŁYW OTYŁOŚCI NA SYNTEZĘ BIAŁEK MIĘŚNIOWYCH
Otyłość jest stanem determinującym zmiany w fizjologii organizm i jak można się domyśleć, zmiany te przybierają charakter wyłącznie negatywny. Nadmiernej kumulacji tkanki tłuszczowej w organizmie towarzyszy podwyższony poziom insuliny oraz glukozy i lipidów we krwi. Wiąże się to ze stosunkowo znanym zjawiskiem gorszej wrażliwości insulinowej nazywanej insulinoopornością. Ma to nieodłączny wpływ na procesy obrotu białek w organizmie. Widuje się między innymi zmniejszony poziom spoczynkowego tempa syntezy białek mięśniowych, choć w kontekście tego parametru badania nie są jednoznaczne.
Znaczna część danych sugeruje jednak istotnie gorszą stymulację anaboliczną w odpowiedzi na bodziec w postaci karmienia białkowego. Spożycie odpowiedniej ilości protein skutkuje wzrostem tempa syntezy białek mięśniowej na skutek sygnalizacyjnego działania leucyny. Okazuje się jednak, że osoby otyłe cechuje się zaniżoną odpowiedzią na czynnik żywieniowy. Oznacza to, że gdy porównamy dwie osoby spożywające tą samą ilość białka w posiłku, osoba z prawidłowym poziomem tkanki tłuszczowej dozna większego wzrostu tempa syntezy białek mięśniowych aniżeli osoba otyła. Otyli mężczyźni cechowali się gorszą odpowiedzią anaboliczną zarówno w kontekście syntezy białek miofibrylarnych jak i mitochondrialnych.
INSULINOOPORNOŚĆ I JEJ WPŁYW NA ROZWÓJ MASY MIĘŚNIOWEJ
Insulinooporność, jak sama nazwa wskazuje, jest stanem, w którym występuje zmniejszona responsywność na insulinę. Ma to nie lada wpływ na skuteczność metabolizowania białek w organizmie, biorąc pod uwagę ważną rolę insuliny w sygnalizacji kompleksu mTOR1.
Otyłość jest często związana z podwyższonymi poziomami aminokwasów rozgałęzionych w krwioobiegu, co zdaje się mieć związek ze zmianami metabolicznymi obserwowanymi u osób z nadmiarem tkanki tłuszczowej. Nie jest to jednak główny powód spadku stymulacji anabolicznej. Otyłość powoduje podwyższenie poziom niezestryfikowanych kwasów tłuszczowych w osoczu (NEFA), które odgrywają rolę w spadku wrażliwości komórek na insulinę. Podanie wlewów lipidów, zwiększających ich stężenie powodowało osłabienie wrażliwości insulinowej nawet u osób zdrowych, a co więcej infuzja ta zdaje się zaburzać syntezę białek miofibrylarnych, czyli tych kluczowych dla rozrostu tkanki mięśniowej.
Eksperymenty naukowe starały się zbadać związek pomiędzy stężeniem NEFA w osoczu, a tempem syntezy białek mięśniowych w odpowiedzi na czynnik żywieniowy w postaci porcji białka. Uczestnicy, których cechowała otyłość i większa ilość lipidów wewnątrzmięśniowych, przejawiali mniejszą poposiłkową odpowiedź od strony syntezy białek mięśniowych.
Rozregulowanie sygnalizacji insuliny przypisuje się również zmianom wewnątrzkomórkowych metabolitów lipidowych, a zwłaszcza ceramidu. W badaniach in vitro, w których podawano ceramid, zauważono zmniejszoną translokację sarkolemalną w kontekście specyficznych transporterów dla aminokwasów. Zmiany te przekładały się na osłabioną fosforylację jednej z kinaz regulujących procesy anaboliczne oraz indukowaną przez aminokwasy syntezę białek mięśniowych. Oznacza to, że pewnego rodzaju „przeładowanie lipidowe” występujące przy otyłości ma nieodłączny związek z sygnalizacją o charakterze anabolicznym.
STAN ZAPALNY, A SYNTEZA BIAŁEK MIĘŚNIOWYCH
Tkanka tłuszczowa jest tkanką endokrynnie czynną co nieodłącznie wiąże się z ekspresją hormonów i cytokin. W przypadku nadmiaru tkanki tłuszczowej dochodzi do nadekspresji cytokin o charakterze prozapalnym. Stan otyłości wiąże się więc z niskim choć przewlekłym stanem zapalny, który również powiązano z upośledzoną tolerancją glukozy oraz dyslipidemią. Przejawia się to zawyżonym poziomem biologicznych markerów stanu zapalnego we krwi takich jak CRP, IL-6 czy TNFalfa. Ze względu na podobne szlaki sygnałowe stanu zapalnego i anabolizmu, jego podwyższony poziom upośledza proces syntezy białek mięśniowych u osób otyłych. Widać to również z perspektywy podwyższonego poziomu stanu zapalnego na skutek urazu lub ciężkich chorób jak przykładowo niewydolność nerek. Wydaje się więc, że czynniki zapalne mogą cechować się bezpośrednim hamowaniem procesów syntezy białek mięśniowych.
Co ciekawe, przewlekły stan ekspozycji na cytokiny zapalne determinuje spadek aktywacji i proliferacji komórek satelitarnych, kluczowych dla procesu przebudowy tkanki mięśniowej. Na modelu zwierzęcym, podwyższone poziomy TNFalfa były powiązane z zanikiem mięśni szkieletowych oraz zmniejsze proliferacji i różnicowania komórek mięśniowych w odpowiedzi na obciążenie mechaniczne. Dodatkowo, miejscowe zwiększanie poziomu Interleukiny 6 u szczurów hamowało wzrost tkanki mięśniowej, co dodatkowo sugeruje rolę stanu zapalnego w zaburzaniu procesów anabolicznych.
OTYŁOŚĆ, A ZDOLNOŚCI REGENERACYJNE
Nadmierna otyłość wiąże się nie tylko z zaburzeniem procesów anabolicznych aktywowanych poprzez czynnik żywieniowy. Nadmiar tkanki tłuszczowej to również zmniejszone zdolności do regeneracji i większa podatność włókien mięśniowych na uszkodzenia związane z treningiem siłowym. Trening oporowy i powtarzane skurcze mięśniowe wiążą się z uszkadzaniem struktury tkanki mięśniowej i są to następstwa nieuniknione, które chcemy w miarę możliwości ograniczać.
Nadmierna akumulacja lipidów w adipocytach oraz innych tkankach obwodowych, jak wspomniana już wielokrotnie tkanka mięśniowa, wpływa na strukturalne zmiany w jej błonie komórkowej, czyniąc ją bardziej podatną na uszkodzenia podczas napięcia mechanicznego. Zmiany te nasilają uszkodzenie błony komórkowej w odpowiedzi na bodziec treningowy, w konsekwencji zwiększając odpowiedź zapalną, która przejawia się większym wzrostem kinazy kreatynowej we krwi czy mioglobiny.
Ogólnoustrojowy stan zapalny warunkowany otyłością koreluje między innymi ze zwiększoną potreningową obolałością mięśniową (DOMS) oraz zmniejszoną siłą mięśniową. Dochodzi bowiem w tych warunkach do zaburzenia homeostazy wapnia w tkance mięśniowej, podczas gdy jony wapnia są niezwykle kluczowe w procesie skurczu mięśniowego.
W praktyce można więc powiedzieć, że nadmiar tkanki tłuszczowej zaburza szereg czynników warunkujących rozrost tkanki mięśniowej, co w perspektywie czasu skutkuje mniejszą ilością nabudowanej masy mięśniowej. Przeczy to więc popularnej „świńskiej masie” praktykowanej przez starą szkołę treningu siłowego. Niezwykle często okres budowania masy mięśniowej kojarzony jest z rozpustą dietetyczną i chęcią przybrania jak najwięcej masy w jak najkrótszym czasie, nie zbaczając na kumulację nadmiaru tkanki tłuszczowej. Co więcej, duża ilość przetworzonych produktów żywieniowych cechuje się prozapalnych charakterem, potencjalnie intensyfikującym stan zapalny warunkowany otyłością.
IZOLAT BIAŁKA SERWATKOWEGO OD TESTOSTERONE.PL
JAK PLANOWAĆ OKRES BUDOWY MASY MIĘŚNIOWEJ
Chcąc efektywnie budować masę mięśniową, należy proces ten planować w relacji z obecnym stopniem zatłuszczenia organizmu. W przypadku osób ze stosunkowo wysokim wyjściowym poziomem tkanki tłuszczowej (16-20%bf) rozpoczynanie okresu masowego nie jest optymalnym wyborem. Nadwyżka kaloryczna zawsze będzie wiązać się z mniejszą lub większą kumulacją tkanki tłuszczowej. Oznacza to, że rozpoczynając budowę masy mięśniowej ze stosunkowo wysokim stanem zatłuszczenia, pozostaje nam niezwykle krótki czas, w którym nadbudowa tkanki mięśniowej będzie efektywna. Stosunkowo szybko bowiem osiągniemy stan, który z perspektywy fizjologicznej będzie upośledzać anabolizm.
W praktyce więc, o ile występuje problem nadmiernej masy ciała, należy dietetycznie planować żywienie w kierunku redukcji masy ciała z programowaniem treningowym ukierunkowanym na zwiększanie objętości treningowej. Spadek nadmiernego zatłuszczenia i tym samym optymalizacja procesów anabolicznym pozwoli na efektywne budowanie tkanki mięśniowej nawet w przypadku deficytu energetycznego, o ile osoba nie cechuje się niezwykle wysokim stopniem zaawansowania treningowego.
To między innymi dlatego okres budowania masy mięśniowej jest o wiele trudniejszy od redukcji tkanki tłuszczowej. Istnieje bowiem szereg zagrożeń potencjalnie niszczących efekty cieżkich treningów. Podczas surplusu energetycznego i wiele istotniejsze jest dbanie o jakościowy dobór produktów spożywczych oraz umiarkowany bądź nawet subtelny przyrost masy ciała. Zbyt duży nadmiar energetyczny niekoniecznie przełoży się na istotnie większy przyrost masy mięśniowej a niewykorzystana nadwyżka energetyczna musi się odłożyć w tkance zapasowej, czyli tkance tłuszczowej.
WITAMINA D3 z K2 OD TESTOSTERONE.PL
PODSUMOWANIE
Otyłość jest stanem, w którym występuje kumulacja tkanki tłuszczowej. Oznacza to stan niewątpliwe negatywny dla ogólnego zdrowia oraz skuteczności budowy masy mięśniowej. Tkanka tłuszczowa jest tkanką czynną endokrynnie, a więc wiąże się z sekrecją wielu hormonów i cytokin. Jej nadmiar jest stanem nasilonej ekspresji czynników o charakterze prozapalnym. Nasilony stan zapalny determinuje zjawisko deoptymalizujące proces syntezy białek mięśniowych, który kluczowy jest dla rozwoju tkanki mięśniowej. Osoby otyłe o wiele gorzej reagują na karmienie proteinowe od strony zwiększania tempa syntezy białek mięśniowych. Co więcej, nadmiar tkanki tłuszczowej niesie ze sobą strukturalne zmiany błony komórkowej tkanki mięśniowej czyniąc ją bardziej podatną na mikrouszkodzenia. Skutkuje to nasileniem potreningowej opóźnionej obolałości mięśniowej (DOMS) oraz przejawia się w postaci większego wzrostu markerów uszkodzeń mięśniowych jak chociażby kinaza kreatynowa czy mioglobina. W celu optymalnego rozwoju tkanki mięśniowej, okres masowy powinien rozpoczynać się w momencie posiadania optymalnego zatłuszczenia organizmu.
.
.
.
BIBLIOGRAFIA:
Boden G, Jadali F, White J, Liang Y, Mozzoli M, Chen X, Coleman E, Smith, C. Effects of fat on insulin-stimulated carbohydrate metabolism in normal men. J. Clin. Invest. (1991) 88:960–6. doi: 10.1172/JCI115399
Stephens FB, Chee C, Wall BT, Murton AJ, Shannon CE, van Loon LJC, et al. Lipid induced insulin resistance is associated with an impaired skeletal muscle protein synthetic response to amino acid ingestion in healthy young men. Diabetes. (2014) 64:1615–20. doi: 10.2337/db14-0961
Goodpaster BH, He J, Watkins S, Kelley DE. Skeletal muscle lipid content and insulin resistance: evidence for a paradox in endurance-trained athletes. J Clin Endocrinol Metab. (2001) 86:5755–61. doi: 10.1210/jc.86.12.5755
Lee JS, Pinnamaneni SK, Eo SJ, Cho IH, Pyo JH, Kim CK, et al. Saturated, but not n-6 polyunsaturated, fatty acids induce insulin resistance: role of intramuscular accumulation of lipid metabolites. J Appl Physiol. (2006) 100:1467–74. doi: 10.1152/japplphysiol.01438.2005
Perreault L, Newsom SA, Strauss A, Kerege A, Kahn DE, Harrison KA, et al. Intracellular localization ofdiacylglycerols and sphingolipids influences insulin sensitivity and mitochondrial function in human skeletal muscle. JCI Insight. (2018) 3:96805. doi: 10.1172/jci.insight.96805
Hla T, Kolesnick R. C16:0-ceramide signals insulin resistance. Cell Metab. (2014) 20:703–5. doi: 10.1016/j.cmet.2014.10.017
Bergman BC, Brozinick JT, Strauss A, Bacon S, Kerege A, Bui HH, et al. Muscle sphingolipids during rest and exercise: a C18:0 signature for insulin resistance in humans. Diabetologia. (2016) 59:785–98. doi: 10.1007/s00125-015-3850-y
Hyde R, Hajduch E, Powell DJ, Taylor PM, Hundal HS. Ceramide down- regulates System a amino acid transport and protein synthesis in rat skeletal muscle cells. FASEB J. (2004) 19:461–3. doi: 10.1096/fj.04-2284fje
Kitahara CM, Trabert B, Katki HA, Chaturvedi AK, Kemp TJ, Pinto LA, et al. Body mass index, physical activity, and serummarkers ofinflammation, immunity, and insulin resistance. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. (2014) 23:2840–9. doi: 10.1158/1055-9965.EPI-14-0699-T
Dali-Youcef N, Mecili M, Ricci R, Andrès E. Metabolic inflammation: connecting obesity and insulin resistance. Ann Med. (2013) 45:242–53. doi: 10.3109/07853890.2012.705015
Volpe CMO, Nogueira-Machado JA. The dual role of free fatty acid signaling in inflammation and therapeutics. Recent Pat Endocr Metab Immune Drug Discov. (2013) 7:189–97. doi: 10.2174/187153031131399 90041
van Vliet S, Skinner SK, Beals JW, Pagni BA, Fang H-Y, Ulanov AV, et al. Dysregulated handling of dietary protein and muscle protein synthesis after mixed-meal ingestion in maintenance hemodialysis patients. Kidney Int Rep. (2018) 3:1403–15. doi: 10.1016/j.ekir.2018.08.001
Langen, R. C., Schols, A. M., Kelders, M. C., Van Der Velden, J. L., Wouters, E. F., and Janssen-Heininger, Y. M. (2006). Muscle wasting and impaired muscle regeneration in a murine model of chronic pulmonary inflammation. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 35, 689–696. doi: 10.1165/rcmb.2006-0103OC
Langen, R. C., Schols, A. M., Kelders, M. C., Wouters, E. F., and Janssen-Heininger, Y. M. (2001). Inflammatory cytokines inhibit myogenic differentiation through activation ofnuclear factor-kappaB. FASEB J. 15, 1169–1180. doi: 10.1096/fj.00- 0463
Kim J, Yoon JH. Does Obesity Affect the Severity of Exercise-Induced Muscle Injury? J Obes Metab Syndr. 2021 Jun 30;30(2):132-140. doi: 10.7570/jomes20100. PMID: 33820879; PMCID: PMC8277587.
