Photo by Scott Webb on Unsplash
Liczba osób w wieku 65 lat lub więcej na całym świecie ma wzrosnąć ponad dwukrotnie do 2050 roku, osiągając około 1,6 miliarda, co oznacza, że jedna na sześć osób będzie w tym wieku. Choć średnia długość życia na świecie wzrosła w ciągu ostatnich trzech dekad, długość życia w dobrym zdrowiu (czyli czas, przez który człowiek pozostaje zdrowy) nie nadąża za tym wzrostem. Starsze osoby, powyżej 65. roku życia, często spędzają ostatnią dekadę życia w złym stanie zdrowia. Na poziomie populacji proces starzenia będzie miał znaczące skutki ekonomiczne. Mniejsza liczba osób pracujących i związane z tym niższe dochody z podatków, w połączeniu z większym zapotrzebowaniem na programy wspierające seniorów, wywołają ogromne obciążenie finansowe dla budżetów państw. W Australii, liczącej 25 milionów mieszkańców, koszt ten szacuje się na 36 miliardów dolarów rocznie do 2028–2029 roku. Dlatego konieczne jest skoncentrowanie badań na strategiach, które pozwolą utrzymać funkcjonalną długowieczność w sposób opłacalny.
Jednym z najbardziej widocznych zmian fizjologicznych związanych z procesem starzenia jest stopniowa utrata masy i jakości mięśni szkieletowych, co prowadzi do pogorszenia sprawności fizycznej. Spadek masy i funkcji mięśni, zwany sarkopenią, wiąże się z trudnościami w wykonywaniu codziennych czynności, zwiększonym ryzykiem upadków i złamań oraz licznymi zaburzeniami metabolicznymi. W rezultacie dochodzi do utraty samodzielności fizycznej i większego zapotrzebowania na opiekę. Zmiany związane z wiekiem w mięśniach obejmują zmniejszenie liczby i funkcji mitochondriów, osłabienie procesów energetycznych, zwiększoną produkcję reaktywnych form tlenu (ROS) oraz zaburzenia mechanizmów kontroli jakości komórkowej. Wszystkie te czynniki są uznawane za główne przyczyny utraty masy mięśniowej i sprawności fizycznej u osób starszych. Z tego powodu są one kluczowymi celami interwencji mających na celu spowolnienie tych procesów.
Dotychczas interwencje farmakologiczne skierowane na walkę z sarkopenią nie przyniosły istotnych klinicznie efektów w zakresie poprawy siły czy sprawności fizycznej. W związku z tym trening fizyczny pozostaje najskuteczniejszą, najbardziej opłacalną i praktyczną metodą zachowania masy i funkcji mięśniowej przez całe dorosłe życie. Jednak poziom codziennej aktywności fizycznej maleje wraz z wiekiem, a większość osób starszych nie spełnia wytycznych dotyczących aktywności fizycznej zalecanych przez Światową Organizację Zdrowia. W efekcie potrzebne są alternatywne interwencje, które mogą poprawiać funkcję mitochondriów i wspierać funkcjonalną długowieczność, niezależnie od ćwiczeń lub w ich połączeniu.
Wpływ starzenia na mitochondria
Proces starzenia prowadzi do spadku wydolności układu sercowo-naczyniowego, mierzonej jako maksymalna zdolność organizmu do wykorzystania tlenu podczas wysiłku (maksymalna pojemność tlenowa, VO₂max). Obniżanie się tego parametru zaczyna się już w trzeciej dekadzie życia. Główne przyczyny tego zjawiska to zmniejszenie maksymalnej pojemności minutowej serca, choć istotną rolę odgrywa także utrata masy mięśniowej oraz spadek liczby i funkcji mitochondriów w mięśniach.
Mitochondria, poza swoją podstawową funkcją produkcji energii w postaci ATP, odgrywają kluczową rolę w wielu procesach komórkowych, takich jak regulacja stężenia wapnia, synteza klastrów żelazowo-siarkowych oraz utrzymanie i ekspresja mitochondrialnego DNA (mtDNA). Ponadto mitochondria pełnią funkcję systemowych ośrodków sygnalizacji, przekazując informacje wewnątrz i pomiędzy komórkami.
Badania na myszach i ludziach sugerują, że mitochondria odgrywają kluczową rolę w rozwoju sarkopenii, czyli związanej z wiekiem utraty masy i funkcji mięśni. Dysfunkcje w procesach mitochondrialnych, w tym w specyficznej formie autofagii mitochondrialnej (mitofagii), prowadzą do nadmiernego wytwarzania reaktywnych form tlenu (ROS) oraz aktywacji proteolitycznych szlaków odpowiedzialnych za rozkład białek mięśniowych i tzw. „oporność anaboliczną”. Ponadto, mięśnie osób starszych wykazują znaczne zmiany w strukturze połączeń nerwowo-mięśniowych oraz utratę unerwienia. W efekcie dochodzi do wzrostu emisji ROS zarówno w odnerwionych włóknach mięśniowych, jak i w sąsiednich, nadal unerwionych włóknach.
Zmniejszona efektywność bioenergetyczna mitochondriów, czyli spadek ich zdolności i wydajności energetycznej, jest uznawana za jedną z przyczyn obniżonej sprawności fizycznej, większej podatności na zmęczenie oraz spadku efektywności wysiłku fizycznego wraz z wiekiem (definiowanego jako stosunek energii wydatkowanej do pracy mechanicznej). Istnieją również dowody, że zmiany w rozmieszczeniu mitochondriów w mięśniach, oddalających się od jednostek uwalniających wapń w siateczce sarkoplazmatycznej, mogą być przyczyną zmęczenia poprzez zakłócenia w regulacji wapnia.
Pomimo wieloletnich badań nad związkami mitochondriów z procesem starzenia, rola „dysfunkcji mitochondrialnej” w utracie masy i funkcji mięśni wraz z wiekiem budzi kontrowersje. Wynika to częściowo z trudności w rozdzieleniu wpływu samego procesu starzenia od wpływu niskiego poziomu aktywności fizycznej, ponieważ oba te czynniki są wzajemnie powiązane. Zmiany w liczbie mitochondriów związane z wiekiem mogą przyczyniać się do spadku aktywności fizycznej, co z kolei pogłębia dysfunkcje mitochondrialne. Poziom aktywności fizycznej w badanej grupie może znacząco wpływać na interpretację wyników dotyczących wpływu określonej interwencji na liczebność i funkcję mitochondriów.
Dalsze badania nad zmianami mitochondrialnymi towarzyszącymi procesowi starzenia są kluczowe dla zrozumienia, jak mitochondria mogą być celem interwencji mających na celu zachowanie sprawności fizycznej. Ponieważ mięśnie szkieletowe zawierają wyspecjalizowane i metabolicznie różne subpopulacje mitochondriów, przyszłe badania powinny uwzględniać odrębne szlaki wpływające na te różne grupy mitochondriów.
Suplementacyjne wsparcie mitochondriów
Suplementy mogą wpływać na mitochondria poprzez różne mechanizmy, takie jak zwiększenie ich biogenezy i wydajności energetycznej, zmniejszenie emisji reaktywnych form tlenu (ROS) oraz ograniczenie uszkodzeń oksydacyjnych, a także poprawę mechanizmów kontroli jakości mitochondriów. Badania wskazują, że takie działania mogą wspierać funkcję fizyczną u osób starszych. Rosnąca emisja ROS w mitochondriach mięśni szkieletowych związana z wiekiem prowadzi do uszkodzeń białek, błon i DNA mitochondrialnego, co osłabia zdolność mitochondriów do produkcji energii i wykonywania funkcji metabolicznych. W konsekwencji, stres oksydacyjny w mitochondriach odgrywa rolę w procesie zaniku mięśni związanego z wiekiem, co zwiększa zainteresowanie antyoksydantami ukierunkowanymi na mitochondria jako potencjalnym rozwiązaniem.
Koenzym Q10
Koenzym Q10 (CoQ10) jest kluczowym składnikiem mitochondrialnego łańcucha transportu elektronów, który posiada właściwości antyoksydacyjne. Badania nad skutecznością CoQ10 w poprawie funkcji fizycznej u osób starszych dały jednak mieszane wyniki, co może częściowo wynikać z jego słabej biodostępności. Natomiast MitoQ, mitochondriom dedykowana forma CoQ10, składa się z części ubichinonowej połączonej z lipofilowym kationem, co pozwala jej przechodzić przez błonę komórkową i gromadzić się w mitochondriach dzięki potencjałowi błony plazmatycznej i mitochondrialnej. W mitochondriach MitoQ lokalizuje się w wewnętrznej błonie mitochondrialnej, gdzie działa jako antyoksydant, głównie zapobiegając peroksydacji lipidów. Błony mitochondrialne są bogate w fosfolipidy, które są podatne na peroksydację indukowaną przez ROS, a produkty peroksydacji lipidów mogą również uszkadzać mitochondrialne DNA. Uszkodzenia te mogą zaburzać strukturę błony mitochondrialnej, wywołując reakcję łańcuchową i dalsze zwiększenie emisji ROS. Właściwości antyoksydacyjne MitoQ mogą zatem pośrednio zmniejszać produkcję ROS w mitochondriach, chroniąc ich składniki przed uszkodzeniami oksydacyjnymi.
MitoQ wpływa również na produkcję nadtlenków w mitochondriach poprzez interakcje z potencjałem błony mitochondrialnej (wchłanianie MitoQ do mitochondriów zmniejsza siłę protonomotoryczną) oraz stanem redoks puli koenzymu Q. Suplementacja MitoQ była bezpiecznie stosowana w dawkach do 160 mg jednorazowo lub 80 mg dziennie, choć dawki powyżej 40 mg czasem powodują łagodne dolegliwości żołądkowo-jelitowe. Większość badań stosuje dawki 20 mg dziennie. Suplementacja MitoQ zmniejsza emisję ROS, zwiększa ekspresję katalazy (enzymu antyoksydacyjnego) oraz ogranicza uszkodzenia DNA wywołane wysiłkiem fizycznym w mięśniach szkieletowych. Jednak brak jest danych na temat tego, w jakim stopniu suplementacja zwiększa poziom MitoQ w mięśniach szkieletowych człowieka.
Badania dotyczące wpływu MitoQ na masę i funkcję mięśni w kontekście starzenia są ograniczone. Sześciotygodniowa suplementacja MitoQ w dawce 20 mg dziennie poprawiła siłę nóg u zdrowych osób w średnim i starszym wieku, choć nie zbadano wpływu na oddychanie mitochondrialne i emisję ROS. W innym badaniu sześć tygodni suplementacji MitoQ zmniejszyło maksymalną emisję H₂O₂ przez mitochondria i zwiększyło ekspresję katalazy w mięśniach mężczyzn w średnim wieku. Poprawa funkcji fizycznej u osób starszych może być związana z obniżeniem poziomu ROS w mięśniach, mimo że zawartość mitochondriów i ich oddychanie nie uległy zmianie w tym badaniu. Efekty suplementacji MitoQ mogą być większe u osób z wyższą emisją ROS i niższą funkcją mitochondriów, co sugeruje potrzebę badań o dłuższym czasie trwania.
Jak omówiono wcześniej, ćwiczenia fizyczne są kluczowe dla utrzymania masy mięśniowej i funkcji w każdym wieku, jednak ich znaczenie rośnie wraz z wiekiem. ROS odgrywają ważną rolę w adaptacjach mięśni do wysiłku, ale u osób starszych odpowiedzi te są osłabione, co ogranicza korzyści zdrowotne wynikające z aktywności fizycznej. Zwiększona emisja ROS w mięśniach osób starszych wiąże się z nieprawidłową sygnalizacją redoksową podczas wysiłku, co wpływa na adaptacje takie jak wzrost ekspresji cytoprotekcyjnych białek. Suplementacja MitoQ może wspierać te procesy, o czym świadczy poprawa wydolności u mężczyzn w średnim wieku podczas jazdy na rowerze oraz zwiększona ekspresja genów związanych z adaptacjami wysiłkowymi, takich jak PGC-1α (kofaktor transkrypcyjny zaangażowany w biogenezę mitochondriów) oraz VEGF (czynnik wzrostu śródbłonka naczyń).
Urolityna A
Urolityna A to naturalny związek produkowany w jelicie grubym przez bakterie jelitowe z elagitanin i kwasu elagowego – polifenoli obecnych w różnych produktach roślinnych, takich jak granaty, truskawki, maliny czy orzechy włoskie. Jednak samo spożycie żywności bogatej w elagitaniny nie zawsze wystarcza, aby podnieść poziom urolityny A w organizmie, ponieważ do jej produkcji potrzebna jest obecność specyficznej mikroflory jelitowej. Badania wykazały, że urolityna A była wykrywalna w osoczu jedynie u 12% zdrowych uczestników, podczas gdy suplementacja urolityną A omija ten proces i prowadzi do znacznego wzrostu jej poziomu we krwi. Farmakokinetyka wskazuje, że urolityna A jest dobrze przyswajalna w dawkach od 250 do 2000 mg, ma długi okres półtrwania (17–22 godziny) i jest wykrywalna w mięśniach szkieletowych po suplementacji doustnej.
Badania na ludziach potwierdzają, że suplementacja urolityną A pozytywnie wpływa na funkcje fizyczne u osób starszych. Cztery miesiące codziennej suplementacji dawką 1000 mg poprawiły wytrzymałość mięśni podczas powtarzanych skurczów u starszych osób z przeciętną sprawnością fizyczną (zdefiniowaną jako dystans ≤ 550 m w 6-minutowym teście marszu) i niską maksymalną syntezą ATP (≤ 1,0 mM/s). Klinicznie istotne poprawy w wynikach całego ciała, takich jak dystans w teście 6-minutowego marszu i szczytowa wydolność tlenowa (VO₂max), również zaobserwowano po suplementacji. Codzienna suplementacja dawką 500 mg poprawiła siłę mięśni dolnych partii ciała u osób z nadwagą w średnim wieku. Te poprawy siły mięśni były związane z aktywacją genów odpowiedzialnych za skurcze mięśni i funkcję rybosomów, co sugeruje, że urolityna A może stymulować „anaboliczną” odpowiedź w mięśniach szkieletowych.
Starzenie się wiąże się z opornością anaboliczną, czyli osłabioną zdolnością mięśni do syntezy białka w odpowiedzi na bodźce anaboliczne, takie jak ćwiczenia czy spożycie białka. Ponieważ oporność anaboliczna przyczynia się do spadku masy i siły mięśni z wiekiem, dalsze badania są potrzebne, aby ocenić, czy urolityna A może korzystnie wpływać na masę i siłę mięśniową poprzez aktywację mechanizmów anabolicznych.
Poprawa funkcji fizycznych po suplementacji urolityną A jest konsekwentnie związana z poprawą markerów zdrowia mitochondriów w mięśniach szkieletowych. Urolityna A zmniejsza poziom acylokarnityn w osoczu, co sugeruje lepsze wykorzystanie kwasów tłuszczowych. Dodatkowo zwiększa ekspresję genów mitochondrialnych oraz białek cyklu Krebsa i fosforylacji oksydacyjnej. Analizy proteomiczne wykazały, że suplementacja urolityną A zwiększa markery mitofagii mediowanej przez kinazę PTEN (PINK1) i Parkin, wspierając zdrowie mitochondriów.
Urolityna A wykazuje również właściwości przeciwzapalne, zmniejszając poziomy białka C-reaktywnego (CRP) i cytokin zapalnych w osoczu. Może to przynosić podwójną korzyść zdrowiu mięśni podczas starzenia, poprawiając funkcję mitochondriów i redukując przewlekły stan zapalny związany z wiekiem. Indukcja mitofagii przez urolitynę A może mediować jej działanie przeciwzapalne, ponieważ usuwanie dysfunkcyjnych mitochondriów zmniejsza produkcję ROS oraz uwalnianie mitochondrialnego DNA i kardiolipin, które są znanymi wyzwalaczami reakcji zapalnych.
Dodatkowo urolityna A może redukować działanie zapalnych markerów, które negatywnie wpływają na biogenezę mitochondriów, umożliwiając tworzenie nowych mitochondriów. Kluczowy regulator mitochondrialny PGC-1α, który synchronizuje adaptacje mięśni do wysiłku i działa przeciwzapalnie, może być zwiększany zarówno przez ćwiczenia, jak i suplementację urolityną A. Tym samym urolityna A może wspierać zdrowie mięśni i funkcję fizyczną, przeciwdziałając spadkom związanym z wiekiem.
Omega-3 od Apollo’s Hegemony – duża zawartość EPA i DHA w kapsułce – KUP TUTAJ
Kwasy tłuszczowe Omega 3
Kwasy tłuszczowe omega-3 (EPA i DHA), należące do wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (PUFAs), odgrywają kluczową rolę w strukturze i funkcji błon biologicznych. Można je pozyskać z tłustych ryb, takich jak łosoś, śledź, makrela, tuńczyk czy sardynki, ale suplementacja EPA i DHA prowadzi do ich wbudowania w fosfolipidy błon w mięśniach szkieletowych. Zalecane spożycie EPA i DHA wynosi zwykle 250–500 mg dziennie, jednak badania nad wpływem tych kwasów na funkcje fizyczne często stosują wyższe dawki (do 5 g dziennie), które trudno uzyskać z samej diety. Te wyższe dawki są uznawane za bezpieczne, choć minimalna efektywna dawka do poprawy funkcji fizycznych nie została jeszcze określona.
Rosnąca liczba badań wskazuje, że suplementacja omega-3 może wspierać anabolizm mięśniowy i przyrost siły. Ośmiotygodniowa suplementacja dawkami 1,9 g EPA i 1,5 g DHA dziennie zwiększyła syntezę białek mięśniowych u młodych, osób w średnim wieku oraz starszych. Ponadto, dawka 2,1 g EPA i 0,6 g DHA dziennie wzmocniła poprawę siły mięśni i jakości mięśni u starszych kobiet, ale nie u mężczyzn, po 18 tygodniach treningu oporowego. Suplementacja omega-3 poprawiła również masę i siłę mięśniową u starszych mężczyzn i kobiet oraz ograniczyła spadki masy mięśniowej wywołane okresową bezczynnością, np. przed i po zabiegach chirurgicznych.
Jednak nie wszystkie badania wykazały takie efekty. W jednym z nich sześciomiesięczna suplementacja (1,6 g EPA i 2,3 g DHA dziennie) nie wpłynęła na masę beztłuszczową, siłę mięśni ani ogólną wydolność fizyczną u starszych osób. Podobnie, trzyletnia suplementacja mniejszymi dawkami (0,3 g EPA i 0,7 g DHA dziennie) nie poprawiła wyników fizycznych u 2000 zdrowych osób powyżej 70. roku życia. Różnice w wynikach mogą wynikać z dawek suplementów, początkowego stanu fizycznego lub stanu odżywienia uczestników – osoby o gorszej sprawności fizycznej i/lub niższym spożyciu białka mogą odnosić większe korzyści z suplementacji omega-3.
Mechanizmy poprawy anabolizmu mięśniowego przez omega-3 nie są jeszcze w pełni zrozumiałe, ale coraz więcej dowodów sugeruje, że mitochondria odgrywają tu kluczową rolę. Wbudowywanie omega-3 w błony fosfolipidowe wpływa na organizację i funkcję białek błonowych, co ma szczególne znaczenie w mitochondriach, gdzie transfer elektronów w łańcuchu oddechowym wymaga ścisłego sprzężenia. Szesnastotygodniowa suplementacja omega-3 (2,7 g EPA i 1,2 g DHA dziennie) zmniejszyła emisję H₂O₂ przez mitochondria w mięśniach starszych osób, sugerując, że omega-3 mogą ograniczać wzrost emisji ROS i stresu oksydacyjnego w mięśniach związanych z wiekiem.
Poprawa wrażliwości na ADP w mięśniach młodych osób po suplementacji omega-3 jest również istotna, ponieważ wraz z wiekiem wrażliwość mitochondriów na ADP maleje, co zwiększa emisję ROS. Wysokie poziomy ROS w mięśniach są związane z opornością anaboliczną oraz utratą masy i siły mięśniowej.
Prekursory NAD+
Nikotynamidoadeninowy dinukleotyd (NAD+) to kluczowy kofaktor uniwersalny. W swojej zredukowanej formie (NADH) dostarcza elektrony do łańcucha transportu elektronów w mitochondriach, umożliwiając fosforylację oksydacyjną. NAD+ pełni także ważną rolę jako substrat w wielu procesach enzymatycznych. Poziomy NAD+ są uzupełniane przez trzy główne szlaki metaboliczne: szlak Preiss-Handlera, szlak kynureninowy oraz szlak ratunkowy.
- Szlak Preiss-Handlera: przekształca kwas nikotynowy (NA) w NAD+ poprzez pośrednie etapy z udziałem mononukleotydu nikotynowego (NAMN) i dinukleotydu nikotynowego (NAAD).
- Szlak kynureninowy: zaczyna się od tryptofanu i zbiega się ze szlakiem Preiss-Handlera na etapie NAMN.
- Szlak ratunkowy: przekształca nikotynamid (NAM) w NAD+ poprzez mononukleotyd nikotynamidowy (NMN).
Starzenie się wiąże się z systemowym spadkiem poziomu NAD+, co może przyczyniać się do pogorszenia funkcji mitochondrialnych i fizycznych. Z tego powodu rośnie zainteresowanie suplementacją prekursorami NAD+, takimi jak nikotynamid rybozyd (NR), NMN i NA, w celu zwiększenia poziomu NAD+ i łagodzenia patologii związanych z wiekiem.
Nikotynamid rybozyd (NR)
NR jest najlepiej przebadanym prekursorem NAD+. Po dostaniu się do komórki może być fosforylowany przez kinazy NR (NRK1 i NRK2) lub przekształcany w NAM. Oba procesy umożliwiają produkcję NAD+ poprzez szlak ratunkowy. Jednak większość NR podawanego doustnie jest przekształcana w NAM w jelicie cienkim, a następnie w NA przez mikroflorę jelitową, co ogranicza ilość NR docierającą do tkanek.
Mimo to, suplementacja NR w dawkach od 100 do 2000 mg dziennie zwiększa poziomy NAD+ we krwi i komórkach krwi obwodowej. Nie ma jednak dowodów na to, że NR zwiększa poziom NAD+ w mięśniach szkieletowych, co wyjaśnia brak wpływu na zawartość mitochondriów i ich funkcję w większości badań. Pomimo tego, w jednym z badań NR poprawił szczytowy moment siły izometrycznej i zmniejszył zmęczenie u starszych osób, co może być związane z poprawą równowagi redoksowej.
Nikotynamid mononukleotydowy (NMN)
NMN zwiększa poziomy NAD+ i jego metabolitów we krwi, ale nie ma dowodów na to, że suplementacja NMN zwiększa NAD+ w mięśniach szkieletowych człowieka. W badaniach trwających 12 tygodni suplementacja NMN poprawiła szybkość chodu i siłę chwytu u starszych mężczyzn, podczas gdy krótsze badania nie wykazały wpływu na siłę mięśni, zmęczenie ani szczytową wydolność tlenową (VO₂max). Niewystarczające oddziaływanie NMN na oksydacyjną zdolność mitochondriów może tłumaczyć te niespójne wyniki. Potrzebne są dalsze badania, aby zrozumieć mechanizmy działania NMN w mięśniach.
Kwas nikotynowy (NA)
NA może być przekształcany w NAD+ w różnych tkankach przez szlak Preiss-Handlera, jednak synteza NAD+ z NA w mięśniach jest ograniczona lub nie występuje. Mimo to, w jednym z badań 10-miesięczna suplementacja NA zwiększyła poziom NAD+ w mięśniach, aktywność enzymów mitochondrialnych i masę mitochondriów oraz poprawiła siłę mięśni i szybkość chodu u pacjentów z miopatią mitochondrialną. Wyniki te sugerują, że suplementacja NA może być korzystna w stanach niedoboru NAD+, ale konieczne są dalsze badania w różnych populacjach klinicznych.
NMN od Apollo’s Hegemony – suplement o potencjale przeciwstarzeniowym – KUP TUTAJ
Podsumowanie
Proces starzenia wiąże się z licznymi zmianami fizjologicznymi, które znacząco wpływają na funkcjonowanie organizmu i jakość życia. Najważniejsze z tych zmian obejmują stopniową utratę masy i funkcji mięśni (sarkopenię), spadek funkcji mitochondrialnych oraz zmniejszenie zdolności do regeneracji mięśni i adaptacji do wysiłku. Obniżony poziom aktywności fizycznej i związane z wiekiem dysfunkcje mitochondriów dodatkowo przyspieszają te procesy, prowadząc do utraty niezależności i wzrostu zapotrzebowania na opiekę.
Obecnie, pomimo wieloletnich badań, farmakologiczne podejścia do przeciwdziałania sarkopenii nie przyniosły znaczących klinicznych wyników. Ćwiczenia fizyczne pozostają najbardziej skuteczną i opłacalną metodą wspierania masy i funkcji mięśniowej, jednak większość osób starszych nie spełnia zaleceń dotyczących aktywności fizycznej. Dlatego coraz większą uwagę poświęca się alternatywnym interwencjom, w tym suplementacji diety.
W szczególności obiecujące wyniki wykazują suplementy ukierunkowane na mitochondria. MitoQ, urolityna A oraz kwasy tłuszczowe omega-3 poprawiają funkcję mitochondriów, zmniejszają stres oksydacyjny i wspierają regenerację mięśni, co może przeciwdziałać skutkom starzenia. Dodatkowo, prekursory NAD+, takie jak nikotynamid rybozyd (NR) czy nikotynamid mononukleotydowy (NMN), mają potencjał zwiększania poziomu NAD+ i poprawy funkcji metabolicznych, choć ich efekty na mięśnie szkieletowe wymagają dalszych badań.
Badania nad wpływem tych interwencji wskazują na konieczność stosowania spersonalizowanych strategii, uwzględniających indywidualny poziom sprawności fizycznej, stan odżywienia oraz specyficzne potrzeby zdrowotne. Zrozumienie mechanizmów działania suplementów i ich interakcji z ćwiczeniami fizycznymi może przyczynić się do opracowania bardziej skutecznych podejść w walce z fizjologicznymi skutkami starzenia, wspierając funkcjonalną długowieczność i jakość życia osób starszych.
Bibliografia:
Broome, S. C., Whitfield, J., Karagounis, L. G., & Hawley, J. A. (2024). Mitochondria as Nutritional Targets to Maintain Muscle Health and Physical Function During Ageing. Sports Medicine, 54(12), 2291–2309. https://doi.org/10.1007/s40279-024-02072-7
Dolopikou, C. F., Remie, C. M., & Karagounis, L. G. (2024). Effects of Urolithin A on Skeletal Muscle and Mitochondrial Health: Evidence from Human Trials. Nutrition Research Reviews, 37, 68-87.
Kumar, P., Sekhar, R. V., & Balasubramanian, P. (2024). Glycine and N-Acetylcysteine (GlyNAC) Supplementation for Mitochondrial Health and Functional Longevity. Antioxidants & Redox Signaling, 40, 1534-1550.
Bispham, J. C., & Singh, R. (2024). The Role of Omega-3 Fatty Acids in Skeletal Muscle Function and Mitochondrial Dynamics in Aging Populations. Journal of Aging Research, 56, 457-470.
Yoshino, J., & Igarashi, M. (2024). Nicotinamide Riboside and NMN: Emerging Strategies for Enhancing NAD+ Levels and Skeletal Muscle Function in Aging. Aging Cell, 23, e13756.
Murphy, C. L., & Kunz, H. E. (2024). Mitochondria-Targeted Antioxidants and Exercise Synergy in Aging Muscle: Potential of MitoQ. Experimental Gerontology, 185, 111458.
