Rano po nocy nadmiernego picia wiele osób budzi się ze znajomym, ale nieprzyjemnym uczuciem. Objawy występujące podczas tego stanu po zatruciu są spowodowane kacem alkoholowym, który rozwija się, gdy stężenie alkoholu we krwi powraca do zera [11]. Kac alkoholowy jest najczęściej odczuwaną konsekwencją spożywania alkoholu. Poczucie ogólnego pogorszenia samopoczucia może utrzymywać się do 24 godzin i może istotnie wpływać na zaplanowane czynności i funkcje poznawcze [12]. Chociaż większość ludzi zna to zjawisko, ~28% pijących twierdzi, że nigdy nie miało kaca [13].

Dowody sugerują, że metabolity alkoholu i inne czynniki biologiczne, takie jak zmiany hormonalne i deregulacje szlaków cytokinowych (związanych z zapaleniem), związki niealkoholowe w napojach alkoholowych (np. kongenery), zażywanie innych narkotyków, historia rodzinna, a nawet osobowość człowieka odgrywają rolę w objawach kaca [16].

Najczęściej odczuwane objawy kaca to zmęczenie (95,5%), zwiększone pragnienie (89,1%), senność (87,7%), ból głowy (87,2%), suchość w ustach (83%) i nudności (81%) [17]. Kac może niekorzystnie wpływać na produktywność, wyniki w pracy, osiągnięcia w nauce i normalne codzienne czynności jednostki, z negatywnymi konsekwencjami ekonomicznymi [11].

Metabolizm alkoholu

Alkohol jest metabolizowany do aldehydu octowego przez dehydrogenazę alkoholową, a następnie do octanu przez dehydrogenazę acetaldehydową w procesie utleniania [21]. Istnieje wiele indywidualnych różnic w nasileniu i częstotliwości kaca, do których czynniki genetyczne przyczyniają się w około 40-45% [22]. Mutacje w genie dehydrogenazy aldehydowej (ALDH2) są głównym czynnikiem, i osoby z allelem ALDH2*2 doświadczają ciężkiego kaca niż inni [23]. Ponadto procesy oksydacyjne zaangażowane w metabolizm alkoholu generują wiele wolnych rodników, zwiększając stres oksydacyjny. Działanie cytokin na kilka części mózgu, w tym hipokamp, ​​może być przyczyną upośledzenia pamięci i zespołu objawów znanych jako zachowania chorobowe (ogólne osłabienie, trudności w koncentracji, zmniejszony apetyt, utrata zainteresowania i obniżony poziom aktywności oraz zwiększona senność.

Kongenery a kac

Kongenery są związkami naturalnie występującymi w napojach alkoholowych. Pochodzą oni ze źródeł takich, jak zboża, bukłaki i/lub beczki używane do wytwarzania napojów. Należą do nich takie substancje, jak aminy, amidy, adetony, aldehydy octowe, polifenole, metanol, histaminy, olej fuzlowy, estry, furfural, garbniki [8]. Chociaż sam etanol lub prawie bez kongenerów wystarcza do wywołania kaca, kongenery mogą pogorszyć nasilenie kaca po spożyciu alkoholu [9]

Na przykład różne rodzaje whisky (bourbon, brandy, szkocka, amerykańska, kanadyjska) różniły się istotnie we wszystkich badanych kongenerach, przy czym bourbon zawierał ponad 3 razy więcej kongenerów wagowych niż whisky kanadyjska [10]. Dlatego nie wszystkie rodzaje whisky są takie same, co może mieć wpływ na to, jak mogą przyczyniać się do nasilenia kaca.

Napoje, które wywołują kaca najbardziej

Żródlo: Verster JC. The alcohol hangover–a puzzling phenomenon. Alcohol Alcohol. 2008 Mar-Apr;43(2):124-6.

Co pomaga na kac?

N-acetylocysteina (NAC) i dihydromyricetyna (Howenia) [15]

Aldehyd octowy jest niebezpieczny dla naszego organizmu i wątroby. Aby rozłożyć aldehyd octowy na nieszkodliwą substancję, potrzebujemy dehydrogenazy aldehydowej i glutationu. Podczas metabolizowania alkoholu zasoby glutationu ulegają uszczupleniu. Na szczęście istnieje sposób na zwiększenie poziomu glutationu – NAC, jednocześnie naturalnie zwalcza uszkodzenia tkanek wywołane przez wolne rodniki.

Badania wykazały, że przyjmowanie N-acetylo-cysteiny w celu zapobiegania kacowi może przyczynić się do uniknięcia uszkodzenia wątroby [14].

Najlepiej jest wziąć NAC (co najmniej 200 miligramów) około 30 minut przed wypiciem, aby zmniejszyć toksyczne działanie alkoholu, co z kolei zmniejsza kaca następnego dnia. Jeśli zażywasz NAC przed lub po wypiciu alkoholu, powinieneś zauważyć, że upijanie się wymaga większej ilości napojów.

Dihydromyricetin jest otrzymywany z ekstraktu Hovenia Dulsis, japońskiego drzewa rodzynkowego z rodziny Rhamnaceae, od dawna bronionego przez praktyków medycyny Wschodu. Dihydromyricetin jest lekiem przeciw zatruciu alkoholem i działa w połączeniu z NAC. Zmniejsza objawy skutków kaca, takie jak nudności, dreszcze ciała i ból głowy. Reaguje chemicznie z grupą –OH i usuwa ją z organizmu, niwelując działanie środków odurzających. Badania sugerują, że dihydromyricetin może pomóc wątrobie szybciej metabolizować alkohol i blokować dostęp alkoholu do receptorów GABA w mózgu, co zmniejsza uczucie zatrucia i kaca.

Chociaż NAC jest skuteczny tylko wtedy, gdy jest przyjmowany przed spożyciem alkoholu, Dihydromyricetin można przyjmować zarówno przed, jak i po spożyciu alkoholu, aby złagodzić skutki nadmiernego picia. Zaleca się przyjmowanie 1-2 kapsułek (300 – 600 mg) na każde trzy drinki, aby uniknąć tego okropnego kaca.

NAC od Apollo’s Hegemony

Kudzu

Kudzu (Pueraria lobata) to ciekawe zioło stosowane w różnych chorobach. Kudzu posiada zdolność łagodzenia objawów kaca i od dawna jest stosowany w leczeniu przewlekłego alkoholowego uszkodzenia wątroby w tradycyjnej medycynie chińskiej. Ponadto był stosowany w leczeniu zaburzeń związanych z używaniem alkoholu. Kwiaty były używane do leczenia problemów spowodowanych piciem alkoholu ze względu na ich zdolność do nasilania usuwania aldehydu octowego [19]. Badanie kliniczne sugerowało, że Puerana thomsonii (jeden rodzaj kudzu) ma pewien stymulujący wpływ na usuwanie aldehydu octowego z krwi u ludzi, co może zmniejszyć toksyczność aldehydu octowego i objawy kaca, takie jak uderzenia gorąca, kołatanie serca i ból głowy [20]. Tectorydyna, glikozyd izoflawonu wyizolowany z kwiatów Pueraria lobata, miał działanie hepatoprotekcyjne przeciwko alkoholowemu stłuszczeniu wątroby poprzez znaczne obniżenie poziomu aminotransferazy alaninowej, aminotransferazy asparaginianowej (są to markery uszkodzenia wątroby) i triglicerydów w surowicy, modulując zaburzenia receptorów aktywowanych przez proliferatory peroksysomów (regulują stan zapalny). Ponadto kwiaty kudzu wykazywały działanie ochronne przed apoptozą wywołaną alkoholem w ludzkich komórkach nerwiaka niedojrzałego.

Dawkowanie: 2 gramy ekstraktu, standaryzowanego na 520 mg. Izoflawonów 2,5 godziny przed spożywaniem alkoholu [18].

Korzeń kudzu od swanson w przystępnej cenie

Gruszka koreanska

Pyrus pyrifolia (gruszka koreańska) jest stosowana jako profilaktyczny środek łagodzący kaca alkoholowego. Polifenole są głównymi bioaktywnymi składnikami Pyrus pyrifolia. Lee i in. [30] przeprowadzili randomizowane, ślepe, krzyżowe badanie z udziałem 14 zdrowych młodych mężczyzn, aby przetestować wpływ koreańskiego soku gruszkowego na kaca. Całkowite i średnie nasilenie kaca zmniejszyło się odpowiednio do 16% i 21% przez sok Pyrus pyrifolia po spożyciu alkoholu. U badanych znacznie poprawiła się pamięć i wrażliwość na światło i dźwięk. Dodatkowo zabieg sokiem gruszkowym obniżył poziom alkoholu we krwi. Wyniki wykazały, że gruszka koreańska stymulowała aktywność zarówno ADH, jak i ALDH oraz obniżała poziom alkoholu we krwi w genotypie ALDH2.

Dawkowanie: jedna gruszka koreańska (700 gr.) lub sok z niej 30 minut przed spożyciem alkoholu.

Czerwony żeńszeń

Żeń-szeń azjatycki (Panax ginseng) ma potencjał terapeutyczny w leczeniu toksyczności alkoholu i jako środek przeciw kacowi. Żeń-szeń wykazuje pozytywny wpływ na metabolizm alkoholu i łagodzi objawy kaca. Ponadto ma również działanie ochronne wobec toksyczności wywołanej alkoholem w głównych narządach zwierząt, takich żołądek i organy reprodukcyjne. Czerwony żeń-szeń wykazał pozytywny wpływ na objawy kaca. Lee i in. [24] zbadali wpływ czerwonego żeń-szenia na łagodzenie objawów alkoholu i kaca u 25 zdrowych mężczyzn w randomizowanym badaniu krzyżowym. Po interwencji żeń-szenia poziom alkoholu we krwi i wydechowy poziom alkoholu w powietrzu zmniejszył się, a poziom aldehydu octowego nieznacznie wzrósł w porównaniu z grupą kontrolną. Zmniejszeniu uległy również parametry antropometryczne i objawy kaca. W innym badaniu, wolna od ginsenozydów frakcja z suszonych na parze jagód żeń-szenia miała zdolność promowania metabolizmu alkoholu i wymiatania wolnych rodników in vitro i in vivo poprzez stymulację enzymów podstawowych (ADH, ALDH CYP2E1 i katalazy). Założono, że kwas linolowy może być najbardziej aktywnym składnikiem.

Dawkowanie: nie ma określonego protokołu stosowania żeńszenia podczas spożywania alkoholu. Na podstawie powyższego badania zaleca się wypicie napoju zawierającego czerwony żeńszeń lub połknięcia kapsułki podczas imprezy.

Niesteroidowe środki przeciwzapalne [27-29]

NLPZ, takie jak ibuprofen i aspiryna, są często stosowane w celu zmniejszenia bólu i leczenia problemów, które często towarzyszą kacowi – bóle głowy i bóle mięśni. Co więcej, jedno małe badanie wykazało, że lek z grupy NLPZ zwany naproksenem i lek przeciwhistaminowy o nazwie feksofenadyna znacznie zmniejsza nasilenie kaca w porównaniu z placebo. Również na kac może być przydatny kwas tolfenamowy, który skutecznie jest stosowany w leczeniu objawów migreny.

Dawkowanie: przed snem zgodnie z instrukcją na opakowaniu. Uwaga: zabrania się przyjmować leki przeciwhistaminowe przed spożyciem alkoholu!

Liv. 52

Liv. 52 to preparat ajurwedyjski zawierający składniki aktywne z ziół: Capparis spinosa, Cichoriurn intybus, Solahum nigrum, Cassia occidentalis, Terminalia arjuna, AchiIlea millefolium, Tamarix gallica i Phyllanthus amarus.

W nieślepym badaniu sponsorowanym przez producenta preparat ziołowy zmniejszył objawy kaca bardziej niż placebo [6]. Wśród pacjentów, którzy przyjmowali Liv.52 w czasie spożywania alkoholu, stosunek stężenia alkoholu we krwi i moczu do aldehydu octowego wzrósł; taki był postulowany mechanizm obserwowanego zmniejszenia objawów kaca. Badacze postawili hipotezę, że Liv.52 blokuje konwersję etanolu do aldehydu octowego, co ich zdaniem jest przyczyną objawów kaca.

Dawkowanie: w powyższym badaniu zostało użyto 6 kapsułek 2 godziny przed spożyciem alkoholu. Nie wiadomo czy mniejsza dawka będzie również skuteczna, ponieważ nie jest znana relacja dawka-efekt.

Liv. 52 o podwójnej mocy

Węglowodany

Alkohol może prowadzić do obniżenia poziomu glukozy we krwi w ciągu nocy po sesji picia, a długie okresy niskiego poziomu glukozy we krwi mogą prowadzić do bólów głowy i zmęczenia rano. W dwóch próbach zbadano wpływ węglowodanów prostych na nasilenie kaca. Seppala i wsp. [25] wyznaczyli 40 zdrowym mężczyznom jeden z sześciu zabiegów. Uczestnicy otrzymywali 1,75 g/kg alkoholu od godziny 18:00 do 21:00 oraz doustny roztwór glukozy lub fruktozy (0,5 g/kg lub 1 g/kg). Uczestnicy z dwóch grup kontrolnych otrzymywali alkohol lub glukozę, ale nie oba. Wszyscy pacjenci subiektywnie ocenili nasilenie kaca i przeszli testy psychomotoryczne, które określały czas reakcji, koordynację i rozpiętość uwagi. Podawanie glukozy w momencie spożycia alkoholu zmniejszyło błędy o 50% w teście reakcji wyboru (który został podany 15 godzin później), ale nieznacznie zwiększyło błędy w teście koordynacji. Ogólnie podczas imprezy nie ma sensu specjalnie zwiększać ilość spożywanych węglowodanów, ale ich niedoboru należy unikać.

Witamina B6

W jednym badaniu profilaktyczna witamina B6 (pirytynol) zmniejszyła liczbę objawów kaca o około 50%. Siedemnaście mężczyzn i kobiet wzięło udział w dwóch przyjęciach i poproszono ich o wypicie wybranego przez siebie napoju alkoholowego do czasu odurzenia. Pięćdziesiąt procent uczestników otrzymało 1200 mg witaminy B6 (400 mg na początku imprezy, 400 mg 3 godziny później i 400 mg na zakończenie imprezy), a 50% otrzymywało placebo. Na drugiej imprezie uczestnicy otrzymali alternatywne kapsułki. Do oceny nasilenia kaca użyto narzędzia ankietowego obejmującego 20 objawów [26].

Niacyna i tryptofan

Niacyna (kwas nikotynowy) i jej odpowiedniki są głównym źródłem NAD+ w diecie. Tryptofan jest również źródłem NAD+. Dla szlaku metabolizmu alkoholu MEOS wymagany jest NADP+. Kwas nikotynowy i jego odpowiedniki są źródłem pokarmowym zarówno NAD+, jak i NADP+, które razem katalizują metabolizm alkoholu [5].

Dawkowanie: brak zaleceń albo suplementacja stała albo około imprezowa w celu uniknięcia niedoborów.

Cynk

Cynk jest wchłaniany z jelita cienkiego. Najwięcej cynku można znaleźć w tkankach, z zaledwie 0,1% całkowitego cynku w organizmie obecnym we krwi, gdzie większość (~70%) jest związana z albuminą surowicy. Stąd cynk jest transportowany w razie potrzeby do tkanek organizmu. Ponieważ cynk jest niezbędny w przemianie etanolu w aldehyd octowy [3], można wystawić hipotezę, że pijący, którzy spożywają duże ilości cynku w diecie, metabolizują alkohol szybciej niż ci, którzy spożywają stosunkowo mniejsze ilości cynku.

Dawkowanie: brak zaleceń albo suplementacja stała albo około imprezowa w celu uniknięcia niedoborów.

Fenugreek (kozieradka)

Według doniesień nasiona kozieradki (Trigonela foenum-graecum) wykazują działanie chroniące wątrobę. Ekstrakt z nasion kozieradki zapewnia doskonałą ochronę przed toksycznością alkoholu. Ekstrakt polifenolowy z nasion kozieradki działał jako czynnik ochronny przed uszkodzeniami hepatocytów wywołanymi przez alkohol. Badanie wykazało, że kozieradka złagodziła patologiczne zmiany w wątrobie i zmieniła ekspresję białek w komórkach wątroby, a także poprawił poziom enzymów antyoksydacyjnych [2].

Leczenie przywróciło poziomy markerów uszkodzenia wątroby (AST, ALT, ALP, dehydrogenaza mleczanowa (LDH), bilirubina i GGT) oraz wzmocniło enzymy metabolizujące i detoksykujące alkohol [2].

Ponadto ekspresja komórkowych białek szoku cieplnego – HSP70, HSC70, HSC92 i mitochondrialnego białka mtHSP70 została wytworzona w potraktowanych alkoholem komórkach wątroby, co sugerowało ochronne działanie kozieradki [1].

Dawkowanie: 1 gr ekstraktu dzień przed imprezą, w dzień imprezy i dzień po.

Alcar (Acetylo-L-karnityna)

Acetylo-L-karnityna to substancja, która napędza produkcję energii w komórkach i wspiera funkcję nerwów. Dostarcza grupę acetylową do spalania tłuszczów w mitochondriach (utlenianie kwasów tłuszczowych) i produkcji acetylocholiny. Jeszcze nie była zbadana wśród ludzi pod kątem spożycia alkoholu. Ale model hipotetyczny polegający na silnych właściwościach neuroprotekcyjnych brzmi bardzo atrakcyjnie.  Teoretycznie 500 mg Alcar przed spożyciem alkoholu może uratować komórki mózgowe od uszkodzenia i obniżyć poczucie kaca.

ALCAR od Apollo’s Hegemony

Kac na kaca?

Sugeruje się, że kac jest dla pijących karą, która ograniczy spożycie alkoholu w przyszłości. Zwolennicy tej hipotezy twierdzą, że nierozsądne jest opracowywanie skutecznych leków na kaca, ponieważ może to prowadzić do zwiększonego spożycia alkoholu. Istnieją jednak ograniczone dowody naukowe na poparcie tej hipotezy, a inne badania wykazały, że uczniowie nie dostosowują swoich zachowań związanych z piciem pomimo kaca [7].

P.S.

Najskuteczniejszym sposobem na uniknięcie objawów kaca wywołanego alkoholem jest zatem abstynencja lub umiar.

 

 

 

Zródla

1. Kaviarasan, S.; Ramamurthy, N.; Gunasekaran, P.; Varalakshmi, E.; Anuradha, C.V. Induction of alcohol-metabolizing enzymes and heat shock protein expression by alcohol and modulation by fenugreek seed polyphenols in chang liver cells. Toxicol. Mech. Methods 2009, 19, 116–122
2. Wang F, Li Y, Zhang YJ, Zhou Y, Li S, Li HB. Natural Products for the Prevention and Treatment of Hangover and Alcohol Use Disorder. Molecules. 2016;21(1):64. Published 2016 Jan 7. doi:10.3390/molecules21010064
3. Kägi, J.H.; Vallee, B.L. The role of zinc in alcohol dehydrogenase. V. The effect of metal-binding agents on the structure of the yeast alcohol dehydrogenase molecule. J. Biol. Chem. 1960, 235, 3188–3192.
4. Horwitt, M.K.; Harper, A.E.; Henderson, L.M. Niacin-tryptophan relationships for evaluating niacin equivalents. Am. J. Clin. Nutr. 1981, 34, 423–427
5. Verster JC, Vermeulen SA, Loo AJAEV, Balikji S, Kraneveld AD, Garssen J, Scholey A. Dietary Nutrient Intake, Alcohol Metabolism, and Hangover Severity. J Clin Med. 2019 Aug 27;8(9):1316.
6. Chauhan BL, Kulkarni RD. Alcohol hangover and Liv.52. Eur J Clin Pharma- col. 1991;40:187-8.
7. Mallett KA, Lee CM, Neighbors C, Larimer ME, Turrisi R. Do we learn from our mistakes? An examination of the impact of negative alcohol-related consequences on college students’ drinking patterns and perceptions. J Stud Alcohol. 2006; 67:269–276.
8. Prat G, Adan A, Sanchez-Tuert M. Alcohol hangover: A critical review of explanatory factors. Hum Psychopharmacol Clin Exp. 2009; 24:259–67.
9. Rohsenow DJ, Howland J, Arnedt T, et al. Intoxication with bourbon vs vodka: effects on hangover, sleep, and next-day neurocognitive performance in young adults. Alcohol Clin Exp Res. 2010; 34:509–18
10. Snell CA. The congener content of alcohol beverages. Q J Stud Alcohol. 1958; 19:69–71.
11. Verster JC, Stephens R, Penning R et al. (2010) The alcohol hangover research group consensus statement on best practice in alcohol hangover research. Curr Drug Abuse Rev 3:116–26
12. Stephens R, Ling J, Heffernan TM et al. (2008) A review of the literature on the cognitive effects of alcohol hangover. Alcohol Alcohol 43:163–70
13. Howland J, Rohsenow DJ, Edwards EM. (2008b) Are some drin- kers resistant to hangover? A literature review. Curr Drug Abuse Rev 1:42–6.
14. Morozova TV, Goldman D, Mackay TF, Anholt RR. The genetic basis of alcoholism: multiple phenotypes, many genes, complex networks. Genome Biol. 2012;13(2):239. Published 2012 Feb 20. doi:10.1186/gb-2012-13-2-239
15. https://medium.com/@researchangover/n-acetyl-cysteine-hangover-nac-for-liver-4c2278ee4e86
16. Prat, G., Adan, A., & Sánchez‐Turet, M. (2009). Alcohol hangover: A critical review of explanatory factors. Human Psychopharmacology, 24, 259–267
17. Penning, R., Mckinney, A., & Verster, J. C. (2012). Alcohol hangover symp- toms and their contribution to the overall hangover severity. Alcohol and Alcoholism, 47, 248–252
18. Penetar DM, Toto LH, Lee DY, Lukas SE. A single dose of kudzu extract reduces alcohol consumption in a binge drinking paradigm. Drug Alcohol Depend. 2015 Aug 1;153:194-200.
19. McGregor, N.R. Pueraria lobata (Kudzu root) hangover remedies and acetaldehyde-associated neoplasm risk. Alcohol 2007, 41, 469–478.
20. Yamazaki, T.; Hosono, T.; Matsushita, Y.; Kawashima, K.; Someya, M.; Nakajima, Y.; Narui, K.; Hibi, Y.; Ishizaki, M.; Kinjo, J.; et al. Pharmacological studies on Puerariae Flos IV: Effects of Pueraria thomsonii dried flower extracts on blood alcohol and acetaldehyde levels in humans. Int. J. Clin. Pharmacol. Res. 2002, 22, 23–28.
21. Swift, R., & Davidson, D. (1998). Alcohol hangover. Alcohol Health and Research World, 22,54–60.
22. Slutske, W. S., Piasecki, T. M., Nathanson, L., Statham, D. J., & Martin, N. G. (2014). Genetic influences on alcohol‐related hangover. Addiction, 109, 2027–2034
23. Park, Y. M., Won, J. H., Kim, Y. H., Choi, J. W., Park, H. J., & Lee, K. T. (2005). In vivo and in vitro anti‐inflammatory and anti‐nociceptive effects of the methanol extract of Inonotus obliquus. Journal of Ethno- pharmacology, 101, 120–128.
24. Lee, M.H.; Kwak, J.H.; Jeon, G.; Lee, J.W.; Seo, J.H.; Lee, H.S.; Lee, J.H. Red ginseng relieves the effects of alcohol consumption and hangover symptoms in healthy men: A randomized crossover study. Food Funct. 2014, 5, 528–534
25. Seppala T, Leino T, Linnoila M, Huttunen M, Ylikahri R. Effects of hangover on psychomotor skills related to driving: modification by fructose and glucose. Acta Pharmacol Toxicol (Copenh). 1976;38:209-18.
26. Khan MA, Jensen K, Krogh HJ. Alcohol-induced hangover. A double-blind comparison of pyritinol and placebo in preventing hangover symptoms. Q J Stud Alcohol. 1973;34:1195-201.
27. Verster JC, Dahl TA, Scholey A, Iversen JM. The Effects of SJP-001 on Alcohol Hangover Severity: A Pilot Study. J Clin Med. 2020;9(4):932. Published 2020 Mar 31. doi:10.3390/jcm9040932
28. Kaivola S, Parantainen J, Osterman T, Timonen H. Hangover headache and prostaglandins: prophylactic treatment with tolfenamic acid. Cephalalgia. 1983;3:31-6
29. Ghlichloo I, Gerriets V. Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs (NSAIDs) [Updated 2021 May 12]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan
30. Lee, H.S.; Isse, T.; Kawamoto, T.; Baik, H.W.; Park, J.Y.; Yang, M. Effect of Korean pear (Pyruspyrifolia cv. Shingo) juice on hangover severity following alcohol consumption. Food Chem. Toxicol. 2013, 58, 101–106