Życie pisze różne scenariusze. Nierzadko przychodzi okres, w którym trzeba zmierzyć się z dużym natłokiem pracy, stresem i licznymi obowiązkami. Terminy gonią, a doba nadal ma tyle samo godzin co zawsze. Każdy. Nas choć raz w swoim życiu musiał zarwać noc i na własnej skórze poznał skutki niewyspania. Nie trzeba być naukowcem, aby wiedzieć, jak wpływa na nas deprywacja snu. Uczucie senności, mgła mózgowa, gorsze funkcje kognitywne i zmniejszona motywacja do działania to kilka skutków ubocznych niedostatecznej ilości jakościowego snu. Są to jednak skutki uboczne, które krótkoterminowo jesteśmy w stanie zamaskować w oparciu o konkretnie dobrane suplementy.
WPROWADZENIE
Zarwana noc i wynikająca z tego zmniejszona ilość snu negatywnie wpływa na zdolności poznawcze oraz fizyczne organizmu. Jest to więc duże zagrożenie z perspektywy wydolności fizycznej, gdy mówimy o sportowcach oraz upośledzonej zdolności do pracy umysłowej, gdy mówimy o innych osobach. Dla przykładu wypadki samochodowe związane ze snem zależne są od pory dnia, osiągając szczyt około godziny 04:00–06:00, kiedy dobowy rytm senności jest w swoim peak’u. Jest to szczególnym problemem na monotonnych drogach dla kierowców wracających do domu po nocnej zmianie, zwłaszcza po pierwszej nocy, kiedy w ciągu ostatnich 24 godzin było mało snu.
Brak snu nie jest również niczym niezwykłym podczas zawodów sportowych, zwłaszcza w przypadku częstych podróży międzynarodowych. Ocena jego wpływu na wydajność jest jednak trudna, zwłaszcza w sportach zespołowych, w których zaangażowanych jest wiele elementów fizycznych i umiejętności. Podczas gdy jawne elementy fizyczne, takie jak moc, nie wydają się nie być cechą, która cierpi na skutek deprywacji to kilka badań sugeruje jednak, że krótkotrwała deprywacja może wpływać na pewne umiejętności sportowe i sprawność fizyczną.
Ani trochę nie jest zaskakujące, że przy chronicznym niedosypianiu, będziemy czuć się senni, fizycznie oraz psychicznie wyczerpani, a nasze subiektywne odczucie co do nastroju wyraźnie się pogorszy. Już samo to, w sposób pośredni, odciśnie piętno na naszych zdolnościach kognitywnych. Podstawowym i jednym z najistotniej zauważalnych następstw braku snu, jest spadek umiejętności utrzymania uwagi i koncentracji. Ma to kluczowe znaczenie nie tylko od strony nauki czy pracy czysto umysłowej. Koncentracja oraz to, jak długo będziemy w stanie ją utrzymać, ma kluczowe znaczenie w kontekście szeroko pojętych zdolności psychomotorycznych. Dane naukowe opierające się o test PVT, czyli „złoty standard” w kontekście oceny wpływu braku snu na funkcje poznawcze, pozwalają wyciągnąć sporo ciekawych wniosków. Wspomniany test, ma na celu utrzymanie czujności, mierzonej poprzez szybkość reakcji na bodziec wzrokowy. Co możemy zauważyć? Gdy ilość snu zostaje chronicznie skrócona to znacząco zmniejsza się szybkość podejmowanych decyzji, a to jak bardzo wpływ ten jest nasilony, zależy od ilości i długości deprywacji. Co więcej, sama zdolność do utrzymania czujności zmniejsza się wraz z wydłużeniem zadania, które mamy do wykonania.
Dla przykładu – gdy musisz się czegoś nauczyć, na początku będzie szło ci całkiem nieźle, ale po pewnym czasie twoje skupienie ulegnie osłabieniu i coraz częściej będziesz rozpraszał się innymi czynnościami, jak choćby przeglądaniem social mediów. W pewnym momencie nie będziesz już w stanie efektywnie wykonywać zaplanowanej czynności. Jest to naturalne, ponieważ nasz mózg nie jest w stanie pracować bez przerwy na pełnych obrotach. Zjawisko to, charakteryzujące się progresywnym spadkiem zdolności do utrzymania uwagi, istotnie nasilone jest w przypadku niedoboru snu. Co ciekawe, już po jednej zarwanej nocy, bardzo silnie można odczuć to na własnej skórze, gdy przyjdzie nam rozwiązać zadanie wymagające dłuższego skupienia. Z praktycznego punktu widzenia, jest to czynnik kumulujący się w czasie. Nasza produktywność rozpatrywana długoterminowo będzie zdecydowanie gorsza, gdy stale będziemy narażać się na niedobór snu. Zarówno w pracy, na studiach, w życiu prywatnym czy na sali treningowej, najzwyczajniej w świecie nie będziemy w stanie wykorzystać 100% swojego potencjału.
Lion’s Mane od Apollo’s Hegemony – suplement wspierający pracę mózgu (stymulacja BDNF)
KOFEINA JAKO NAJLEPSZY LEGALNY STYMULANT
Podstawowym i głównym suplementem w kontekście zmniejszania negatywnego wpływu zarwanej nocki będzie znana i lubiana kofeina. Jej mechanizm wręcz idealnie odpowiada fizjologicznym warunkom niedospania w naszym organizmie.
Kofeina jest białym, gorzkim, bezwonnym proszkiem, rozpuszczalnym zarówno w wodzie i tłuszczach. Substancja ta jest natychmiastowo wchłaniana z poziomu przewodu pokarmowego, głównie jelita cienkiego oraz w mniejszym stopniu w żołądku. To co kluczowe z perspektywy absorpcji to fakt, że kofeina jest substancją wysoce hydrofobową. Oznacza to, że jest ona skutecznie rozprowadzana po całym organizmie. Zdolność odpychania cząsteczek umożliwia jej łatwe przejście przez większość, jeśli nie wszystkie, błony biologiczne, w tym najistotniejszą barierę krew-mózg.
Po spożyciu kofeiny oralnie, już po kilku minutach pojawia się ona w krwioobiegu, jednak jej maksymalne stężenie występuje na 30 do 120 minut po spożyciu a zależność ta różni się w odniesieniu do źródła jej pochodzenia. Jest ona substancją wysoce biodostępną w organizmie i wskazuje się, że całkowity poziom jej biodostępności to niemalże 100%.
Kofeina nazywana jest antagonistą receptorów adenozynowych, gdyż posiada zdolność ich blokowania co uniemożliwia przyłączanie się do nich cząsteczek adenozyny. Tutaj na chwilę należałoby się zatrzymać, celem zdefiniowania poszczególnych nazw i działania wspomnianych wyżej receptorów i substancji. Na pierwszy ogień kluczowe jest zrozumienie funkcji adenozyny. Cząsteczka ta jest wysoce biologicznie aktywną substancją, posiadającą funkcje sygnalizacyjną. Co więcej adenozyna jest jednym ze składników podstawowej jednostki energetycznej jaką jest Adenozynotrójfosforan (ATP). W procesie wysiłku fizycznego i tym samym rozpadu ATP w celu uzyskania energii zasilającej skurcz mięśniowy, logicznie będzie dochodzić do kumulacji adenozyny, która po połączeniu się z docelowym receptorem będzie wywierać określoną reakcje fizjologiczną.
W ludzkim organizmie znajdują się cztery różne receptory dla adenozyny – A1, A2A, A2B i A3, z czego w mózgu silnie skoncentrowane są podtypy A1 i A2A i to one będą kluczowe w tej dywagacji nad rolą kofeiny. Wraz z trwaniem dnia będzie dochodzić do kumulacji cząsteczek adenozyny, która będzie ostatecznie łączyć się ze swoim docelowym receptorem. Przyłączenie adenozyny do receptorów zlokalizowanych w mózgu ma charakter poniekąd obronny, gdyż w dużym uproszczeniu jest informacją o stanie zmęczenia organizmu. Można więc powiedzieć, że sama adenozyna jest nośnikiem informacji – kopertą z listem, w którym zapisane jest, że twój organizm odczuwa zmęczenie. Gdy list trafi do skrzynki pocztowej, jaką jest receptor adenozynowy, zostaje odczytany i przyjęty do świadomości odbiorcy. Adenozyna jest więc sygnalizatorem zmęczenia i logicznie, w trakcie niewyspania jej poziomy będą wyższe.
Po spożyciu kofeiny z dowolnego źródła, po przekroczeniu bariery krew-mózg, połączy się ona z receptorami adenozynowymi, blokując tym samym możliwość przyłączenia się do nich adenozyny. Co więcej, biorąc pod uwagę działanie hamujące adenozyny względem neuroprzekaźników, analogicznie kofeina będzie wpływać na ich stymulację. To właśnie uwolnienie neuroransmiterów takich jak dopamina czy noradrenalina będzie stać za pobudzającym działaniem między innymi najbardziej popularnego napoju na świecie jakim jest kawa.
Niezwykle ciekawym badaniem dotyczącym kofeiny jest praca naukowa autorstwa Louise Reyner’a i James Horne’a. Jej celem było zbadanie skuteczności 200 mg kofeiny w porównaniu z placebo u kierowców jeżdzących w godzinach 06:00–08:00 w monotonnych warunkach, w dwóch oddzielnych badaniach, w których kierowcy spali 5 godzin lub nie spali całą noc.
Pierwszego dnia zapoznawczego wszyscy uczestnicy odbyli 2-godzinną jazdę próbną na symulatorze jazdy samochodem. Zarówno w pierwszym jak i drugim dniu eksperymentalnym, każdy kierowca został poddany dwóm przeciwstawnym warunkom z tygodniowym odstępem. W noc przed jazdą badani ograniczyli swój sen do 5 godzin od 00:00 w domu, a druga grupa nie spała. Wszyscy nosili nadgarstkowe aktymetry jako kontrolę snu i czuwani. Osobom z ograniczoną ilością snu nie pozwolono iść spać przed godziną 23:45. Zadzwoniono do nich o godzinie 05:00 i odebrano o godzinie 05:20. Tej nocy wszyscy spali w granicach 4,75–5,25. W przypadku wszystkich uczestników pobrano aktymetry i sprawdzono ich zgodność wkrótce po przybyciu do laboratorium i przed rozpoczęciem jazdy. Wszyscy uczestnicy przestrzegali odpowiednich schematów snu. Nie spożywali alkoholu przez 36 godzin przed każdym badaniem i zero napojów zawierających kofeinę po 18:00 poprzedniego wieczoru.
Zaraz po przybyciu do laboratorium, uczestnicy spożywali kawę bezkofeinową z mlekiem, kofeinę bezwodną lub kapsułkę placebo w zależności od warunków. Napoje te podawano podwójnie ślepo i spożywano do godziny 05:35. Kofeiny nie podawano proporcjonalnie do masy ciała, ale jako ustaloną dawkę, ponieważ typowy kierowca spożywałby kofeinę w ten sposób. Jazda na symulatorze rozpoczynała się o godzinie 06:00 i trwała 2h bez przerwy.
Wyniki wykazały, że 200 mg kofeiny było skuteczne w zmniejszaniu senności podczas monotonnej jazdy wczesnym rankiem tylko przez około 30 minut przy braku snu. Jak można się było spodziewać, przy po ograniczeniu snu, ta dawka kofeiny działała przez całe 2 godziny jazdy. Oznacza to, że jest to wystarczająca ilość, aby ograniczyć skutki ograniczonej ilości snu jednak w przypadku całkowitego braku snu może być to dawka zbyt mała. Istnieje również możliwość, że całkowity brak snu wiąże się z kumulacją zmęczenia, którego nie da się suplementacyjnie skompensować.
Kofeina z l-teaniną od Apollo’s Hegemony – stymulacja bez efektów ubocznych
STARA DOBRA KREATYNA
Kreatyna jest związkiem zwierającym elementy guanidyny i kwasu octowego. Jako że kreatyna w ludzkim organizmie ulega nieodwracalnemu rozpadowi do kreatyniny, potrafi on syntezować ją endogennie. Jej biosynteza zachodzi za pośrednictwem dwóch aminokwasów – glicyny i argininy. Są one pewnego rodzaju klockami budującymi bezpośredni prekurson kreatyny jakim jest kwas gaunidynooctowy.
Okazuje się, że kreatyna nie jest jedynie przydatna z punktu widzenia sprawności wysiłkowej. Mimo, że aż w 95% kreatyny zlokalizowane jest w mięśniach szkieletowych, to pozostałe 5% znajduje się w mózgu. Niedawno w literaturze naukowej kreatyna wykazała podobne właściwości co kofeina w kontekście zaburzeń sprawności poznawczej związanej z deficytem snu. Sugeruje się, że brak snu wiąże się z ostrym spadkiem wysokoenergetycznych fosforanów, co z kolei powoduje pewien stopień deficytu procesów poznawczych. Wykazano, że suplementacja kreatyną poprawia niektóre aspekty funkcji poznawczych przy braku snu i przynosi pewne pozytywne korzyści w przypadku deficytów związanych z niektórymi patofizjologiami. Jeśli brak snu jest związany z deficytem energii, błędy w wykonaniu są prawdopodobnie bardziej prawdopodobne, gdy wymagana jest duża koncentracja lub przez dłuższy czas wykonywanie konkretnych zadań intelektualnych powtarza się. Niektóre dowody sugerują, że to zadania tego rodzaju są najbardziej dotknięte deficytem snu.
Kreatyna była generalnie stosowana tylko w protokołach chronicznej suplementacji. Jeśli jednak twierdzenie, że chwilowa deprywacja snu zmniejsza stężenie kreatyny w mózgu, jest prawdziwe, to doraźna dawka kreatyny, w przeciwieństwie do klasycznych dłuższych okresów ładowania, może złagodzić niektóre z tych efektów. Kreatyna łatwo przekracza barierę krew-mózg, a przewlekła suplementacja wydaje się zwiększać zapasy w mózgu.
W bardzo ciekawej pracy naukowej z 2011 roku zbadano wpływ braku snu z lub bez doraźnej suplementacji kofeiną lub kreatyną na wykonanie powtarzanej umiejętności podania w rugby. Dziesięciu elitarnych graczy rugby ukończyło 10 prób w prostym teście umiejętności podań w rugby (20 powtórzeń na próbę), po okresie familaryzacyjnym. Gracze spali od 7 do 9 godzin w 5 z tych prób i od 3 do 5 godzin snu w pozostałych 5. Na 1,5 godziny przed każdą próbą podano placebo, 50 lub 100 mg/kg kreatyny, 1 lub 5 mg/kg kofeiny. Przed każdą próbą pobierano ślinę i badano pod kątem wolnego kortyzolu i testosteronu.
Deprywacja snu z zastosowaniem placebo spowodowała znaczny spadek dokładności wykonania umiejętności zarówno po dominującej, jak i niedominującej stronie podań. Nie zaobserwowano spadku wydajności umiejętności przy dawkach kofeiny 1 lub 5 mg/kg, a te dwie dawki nie różniły się istotnie pod względem działania. Podobnie, nie zaobserwowano deficytu przy podawaniu kreatyny w dawce 50 lub 100 mg/kg, a efekty wydajnościowe nie różniły się istotnie. Stosowanie kreatyny doraźnie może pomóc złagodzić spadki wydajności w sytuacjach braku snu i wydaje się, że jest ona skuteczna w takim samym stopniu co kofeina.
Kreatyna od Testosterone.pl – wsparcie zdolności siłowych i pracy mózgu
JAKI RODZAJ KREATYNY WYBRAĆ?
Dobór odpowiedniej formy kreatyny potrafi sprawić nie lada trudność. Oczywiście nie ze względu na zróżnicowanie efektów na skutek suplementacji konkretnego typu a poprzez nie do końca sprawiedliwy marketing. Coraz więcej firm suplementacyjnych stara się wprowadzać coraz to nowsze formy kreatyny sugerując ich wyższość.
Na co więc należy zwrócić uwagę przy doborze kreatyny? Przede wszystkim trzeba zastanowić się co jest głównym celem suplementacji kreatyną. kluczowe jest uzyskanie maksymalnego wysycenia kreatyną w komórkach organizmu. Szereg dostępnych form kreatyny cechuje wspólny mianownik – zawartość kreatyny. Każda różnica odnosi się jedynie do substancji pomocniczej. Oznacza to więc, że w zależności od doboru konkretnej formy możemy spodziewać się innej zawartości „czystej kreatyny w kreatynie”. Dla przykładu najpopularniejszy monohydrat kreatyny posiada około 88% kreatyny, jabłczan kreatyny 74% zaś taurynian jedynie 51%. Monohydrat kreatyny jest najlepszą, najtańszą i najskuteczniejszą formą kreatyny dostępną na rynku. Szereg badań mających na celu porównanie różnych form kreatyny w kontekście wysycenia w komórce oraz zdolności wysiłkowych wskazało, że monohydrat jest co najmniej równie skuteczny co inne formy a w wielu pracach skuteczniejszy. Pozostaje jednak pytanie czy inne formy i substancje pomocnicze mogą wpływać na zdolność wysycenia kreatyną w mózgu? Dopóki literatura na ten temat nie zwiększy się, monohydrat wydaje się najbardziej zasadną formą.
L-TYROZYNA
Tyrozyna jest aminokwasem obecnym w różnych ilościach zarówno w białku zwierzęcym, jak i roślinnym. Wytwarzana w wątrobie i do pewnego stopnia w mózgu, L-tyrozyna jest syntetyzowana poprzez hydroksylację fenyloalaniny, niezbędnego aminokwasu. Ponadto L-tyrozyna jest prekursorem katecholamin (dopaminy, noradrenaliny i adrenaliny) poprzez działanie hydroksylazy tyrozynowej. Wysokie poziomy katecholamin, zwłaszcza noradrenaliny, we krwi są wywoływane przez niektóre formy stresorów fizjologicznych, psychologicznych lub środowiskowych. Wyczerpanie noradrenaliny może potencjalnie upośledzać sprawność poznawczą i fizyczną.
Co ciekawe, gdy tyrozyna jest podawana ogólnoustrojowo, wykazano, że w ilościach farmakologicznych przed ekspozycją na stresujące wydarzenia zwiększa stężenie i uwalnianie katecholamin w mózgu. Badania na ludziach wykazały, że przyjmowanie takich dawek wiąże się ze zmianami neurochemicznymi, behawioralnymi i poznawczymi. W szczególności wykazano, że suplementacja tyrozyną zmniejsza deficyty poznawcze i niektóre behawioralne związane ze stresującymi sytuacjami.
Sześć badań oceniających wpływ tyrozyny na funkcje poznawcze w warunkach stresowych wykazało korzystny wpływ na kilka parametrów psychologicznych. Stresory wahały się od braku snu i ekstremalnych warunków klimatycznych po wojskowe szkolenie bojowe, z których wszystkie znacznie zwiększają poziom katecholamin.
Obecnie nie ustalono optymalnej dawki ani czasu suplementacji tyrozyny. Jednak wielkość porcji stosowana w wielu badaniach wydaje się spójna. Obejmuje ona zwykle 150mg/kgmc tyrozyny lub 10g tyrozyny dla osoby o masie ciała około 70kg. Stwierdzono, że dawki te zwiększają poziom tyrozyny w osoczu od dwóch do trzech razy i wykazały efekty fizjologiczne w stresujących warunkach środowiskowych. Wydaje się, że optymalny czas stosowania tyrozyny wynosi na 60 minut przed stresującym wydarzeniem.
L-tyrozyna od Testosterone.pl – zwiększenie odporności na stres i zmęczenie
PODSUMOWANIE
Deprywacja snu niewątpliwie determinuje spadek zdolności kognitywnych o charakterze przejściowym, które znikają po kompensacji snu. Niemniej jednak w oparciu o zabiegi suplementacyjne można ograniczyć negatywne skutki krótkotrwałego zmniejszenia ilości snu.
Podstawowym suplementem jest znana kofeina zarówno pochodząca z kawy jak i ta o syntetycznym charakterze. Jej mechanizm działania bazuje na blokowaniu receptorów adenozyny, zmniejszając odczucie zmęczenia. Dane naukowe wskazują, że 200mg kofeiny może przeciwdziałać spadku zdolności do skupienia się po nieprzespanej nocy.
Kolejnym suplementem jest klasyczna już kreatyna, która znajduje się nie tylko w tkance mięśniowej, ale i w mózgu. Okazuje się, że zmęczenie może przyczyniać się do spadku ilości fosfokreatyny w mózgu co poniekąd może argumentować spadek zdolności kognitywnych po zmniejszonej ilości snu. Dane naukowe wskazują, że doraźna suplementacja 10g kreatyny może być równie skuteczna co stosowanie kofeiny.
Dodatkowo, pomocnym suplementem może być tyrozyna, która determinuje wzrost poziomu katecholamin w mózgu. Katecholaminy są neuroprzekaźnikami odpowiedzialnymi między innymi za zdolność skupienia swojej uwagi. W pracach naukowych, stosowanie 100mg tyrozyny na każdy kilogram masy ciała pomagało zmniejszyć negatywny wpływ stresujących warunków, które były związane również z deficytem snu.
BIBLIOGRAFIA:
Edwards BJ, Waterhouse J: Effects of one night of partial sleep deprivation upon diurnal rhythms of accuracy and consistency in throwing darts. Chronobiol Int 2009, 26:756-68.
Oliver SJ, Costa RJ, Laing SJ, Bilzon JL, Walsh NP: One night of sleep deprivation decreases treadmill endurance performance. Chronobiol Int 2009, 26:756-68
Chvasta TE, Cooke AR. Emptying and absorption of caffeine from the human stomach. Gastroenterology. 1971;61(6):838–43.
Carrillo JA, Benitez J. Clinically significant pharmacokinetic interactions between dietary caffeine and medications. Clin Pharmacokinet. 2000;39(2): 127–53.
Graham TE, Spriet LL. Metabolic, catecholamine, and exercise performance responses to various doses of caffeine. J Appl Physiol (1985). 1995;78(3):867–74.
Mumford GK, Benowitz NL, Evans SM, Kaminski BJ, Preston KL, Sannerud CA, et al. Absorption rate of methylxanthines following capsules, cola and chocolate. Eur J Clin Pharmacol. 1996;51(3–4):319–25.
Fredholm BB, Battig K, Holmen J, Nehlig A, Zvartau EE. Actions of caffeine in the brain with special reference to factors that contribute to its widespread use. Pharmacol Rev. 1999;51(1):83–133.
Fredholm BB, Chen JF, Cunha RA, Svenningsson P, Vaugeois JM. Adenosine and brain function. Int Rev Neurobiol. 2005;63:191–270.
McLellan TM, Bell DG, Kamimori GH: Caffeine improves physical performance during 24 h of active wakefulness. Aviat Space Environ Med 2004, 75:666-72.
McMorris T, Harris RC, Howard AN, Langridge G, Hall B, Corbett J, Dicks M, Hodgson C: Creatine supplementation, sleep deprivation, cortisol, melatonin and behavior. Physiol Behav 2007, 90:21-8.
McMorris T, Harris RC, Swain J, Corbett J, Collard K, Dyson RJ, Dye L, Hodgson C, Draper N: Effect of creatine supplementation and sleep deprivation, with mild exercise, on cognitive and psychomotor performance, mood state, and plasma concentrations of catecholamines and cortisol. Psychopharmacology (Berl) 2006, 185:93-103.
Dworak M, McCarley RW, Kim T, Kalinchuk AV, Basheer R: Sleep and brain energy levels: ATP changes during sleep. J Neurosci 2010, 30:9007-16.
Gualano B, Artioli GG, Poortmans JR, Lancha Junior AH: Exploring the therapeutic role of creatine supplementation. Amino Acids 2010, 38:31-44.
Rae C, Digney AL, McEwan SR, Bates TC: Oral creatine monohydrate supplementation improves brain performance: a double-blind, placebo- controlled, cross-over trial. Proc Biol Sci 2003, 270:2147-50.
Atassi N, Ratai EM, Greenblatt DJ, Pulley D, Zhao Y, Bombardier J, Wallace S, Eckenrode J, Cudkowicz M, Dibernardo A: A phase I, pharmacokinetic, dosage escalation study of creatine monohydrate in subjects with amyotrophic lateral sclerosis. Amyotroph Lateral Scler 2010, Aug 11.Online Advance.
Lyoo IK, Kong SW, Sung SM, Hirashima F, Parow A, Hennen J, Cohen BM, Renshaw PF: Multinuclear magnetic resonance spectroscopy of high- energy phosphate metabolites in human brain following oral supplementation of creatine-monohydrate. Psychiatry Res 2003, 123:87-100.
Owasoyo JO, Neri DF, Lamberth JG: Tyrosine and its potential use as a countermeasure to performance decrement in military sustained opera- tions. Aviat Space Environ Med 1992; 63(5): 364–9.
Sutton EE, Coill MR, Deuster PA: Ingestion of tyrosine: effects on endurance, muscle strength, and anaerobic performance. Int J Sport Nutr Exerc Metab 2005; 15(2): 173–85.
Banderet LE, Lieberman HR: Treatment with tyrosine, a neurotransmitter precursor, reduces environmental stress in humans. Brain Res Bull 1989; 22(4): 759–62.
Neri DF, Wiegmann D, Stanny RR, Shappell SA, McCardie A, McKay DL: The effects of tyrosine on cognitive performance during extended wakefulness. Aviat Space Environ Med 1995; 66(4): 313–9.
Deijen JB, Orlebeke JF: Effect of tyrosine on cognitive function and blood pressure under stress. Brain Res Bull 1994; 33(3): 319–23.
Shurtleff D, Thomas J, Schrot J, Kowalski K, Harford R: Tyrosine reverses a cold-induced working memory deficit in humans. Pharmacol Biochem Behav 1994; 47: 935–41.
O’Brien C, Mahoney C, Tharion W, Sils I, Castellani J: Dietary tyro- sine benefits cognitive and psychomotor performance during body coping. Physiol Behav 2007; 90: 301–7.
