Obrazek wyróżniający: Ömürden Cengiz
Z neurofizjologicznego punktu widzenia sen dzieli się na dwa rodzaje: sen bez szybkich ruchów gałek ocznych (NREM) i sen z szybkimi ruchami gałek ocznych (REM). Pierwsze dwie fazy snu NREM (fazy 1 i 2) są lekkie i często przerywane krótkimi epizodami przebudzenia. Dwie głębsze fazy snu NREM (fazy 3 i 4), nazywane snem wolnofalowym (SWS), dominują na początku nocy i stają się lżejsze w miarę jej trwania. Zazwyczaj w ciągu nocy występuje od czterech do sześciu cykli snu REM w odstępach około 90 minut, które wydłużają się i stają się częstsze z upływem nocy. Czas między zaśnięciem a pierwszym epizodem REM nazywany jest latencją REM. Termin „architektura snu” odnosi się do wzorca snu w ciągu nocy. Od około wieku średniego spędza się mniej czasu w głębszych fazach snu, zwiększa się liczba faz snu i przebudzeń. Wpływ starzenia na fazę REM jest bardziej zmienny i utrzymuje się do późnego wieku [1]. Wzorce snu zmieniają się z wiekiem, a u starszych osób występuje dłuższe opóźnienie zasypiania, większa fragmentacja snu, gorsza efektywność snu oraz lżejszy sen (mniej snu wolnofalowego) w porównaniu do młodszych osób. Zmiany te są bardziej wyraźne u mężczyzn niż u kobiet, co wskazuje na większą podatność mężczyzn na problemy ze snem związane z wiekiem. Częstość występowania bezdechu sennego u starszych osób wynosi od 5% do ponad 80%, w zależności od definicji, i rośnie wraz z wiekiem, szczególnie u mężczyzn. Mechanizmy fizjologiczne odpowiedzialne za te znaczne różnice między płciami w zakresie snu i zaburzeń snu, w tym przewaga mężczyzn w rzadszym śnie wolnofalowym i częstszym występowaniu bezdechu sennego, są słabo poznane. Utrata snu stała się powszechnym problemem w dzisiejszych społeczeństwach, które funkcjonują przez całą dobę. Coraz więcej dowodów wskazuje, że krótki czas snu negatywnie wpływa na funkcje endokrynologiczne i regulację metabolizmu, co może stanowić zagrożenie dla zdrowia. Niedawne badanie z udziałem młodych, zdrowych mężczyzn wykazało znaczne obniżenie poziomu testosteronu po skróceniu snu do 5 godzin na dobę przez 8 dni [2]. To odkrycie jest zgodne z wcześniejszymi badaniami, które również wykazały zmniejszenie aktywności osi przysadkowo-gonadalnej u mężczyzn po skróceniu snu do 5 godzin na dobę, a także zmniejszenie poziomów hormonu luteinizującego (LH), testosteronu (T) i prolaktyny (PRL) po 24-48 godzinach całkowitego braku snu [3,4]. Takie zmiany, zwłaszcza w poziomie testosteronu, mogą negatywnie wpływać na funkcjonowanie seksualne i reprodukcyjne, a także na skład ciała, siłę mięśni, metabolizm glukozy i samopoczucie psychiczne. Jednakże, czynniki wpływające na ograniczenie snu przez hormony gonadalne nie zostały dokładnie zbadane. Szczególnie istotny może być moment utraty snu, czyli czas przebudzenia i czuwania w nocy, dla neuroendokrynnego wpływu ograniczenia snu.
Lion’s Mane od Apollo’s Hegemony – suplement dla osób: narażonych na duże bodźce stresowe, mających intensywną pracę umysłową i chcących wesprzeć samopoczucie – KUP TUTAJ
Testosteron – szybkie streszczenie
Testosteron to organiczny związek chemiczny z grupy androgenów, podstawowy męski steroidowy hormon płciowy. Określenie górnej granicy endogennego testosteronu jest trudne z powodu dynamicznych zmian poziomu testosteronu w różnych skalach czasowych. Najkrótsza skala obejmuje pulsacyjne uwalnianie hormonu luteinizującego, które kontroluje produkcję testosteronu w gonadach, co wprowadza element nieprzewidywalności w oszacowaniu stężenia androgenów w krwi w dowolnej pojedynczej próbce. Ponadto, u obu płci poziom testosteronu podlega rytmowi dobowemu, z maksymalnym stężeniem rano i stopniowym spadkiem w ciągu dnia, który ponownie wzrasta w nocy podczas snu. U kobiet poziom testosteronu zmienia się również w zależności od cyklu miesiączkowego, osiągając szczyt w oknie okołoowulacyjnym, a najniższe stężenia we wczesnej fazie pęcherzykowej i późnej fazie lutealnej. Na nieco dłuższej skali czasu, stężenie testosteronu wykazuje zmienność sezonową, osiągając szczyt jesienią, podczas gdy u kobiet następuje gwałtowny spadek testosteronu w okresie menopauzy [5]. Większość badań wskazuje, że biodostępny, chociaż nie całkowity, poziom testosteronu maleje wraz z wiekiem u pozornie zdrowych mężczyzn. Znaczenie kliniczne tego spadku, który zazwyczaj zaczyna się w średnim wieku, jest niejasne. Raport Instytutu Medycyny podkreśla, że niski poziom testosteronu może być związany z osłabieniem, redukcją beztłuszczowej masy ciała i siły mięśniowej, wzrostem ogólnej i centralnej otyłości , obniżeniem funkcji poznawczych oraz mniejszym libido. Istnieje niewiele informacji na temat potencjalnego związku między zaburzeniami snu a poziomem testosteronu, a związek między endogennym poziomem testosteronu a problemami ze snem oraz bezdechem sennym nie był szeroko badany w dużych badaniach społecznościowych. Większość badań klinicznych dotyczących terapii testosteronowej i snu obejmuje małe, krótkoterminowe badania z użyciem farmakologicznych dawek (przynajmniej 200 mg tygodniowo enantanu testosteronu) u starszych mężczyzn z eugonadyzmem lub hipogonadyzmem, skupiając się na bezdechu sennym jako wyniku. W tych badaniach terapia testosteronowa czasami prowadziła do pogorszenia się problemów z oddychaniem podczas snu. Terapia zastrzykowa testosteronem nie naśladuje fizjologicznego poziomu hormonów ani ich dobowego rytmu obserwowanego u młodszych mężczyzn. Przezskórna terapia testosteronem może utrzymać bardziej stabilne fizjologiczne stężenie testosteronu w surowicy, ale nie zapewnia pulsacji i dobowego rytmu, które mogą być niezbędne do uzyskania korzystnych efektów. W największym i najdłuższym badaniu klinicznym dotyczącym przezskórnego podawania testosteronu, w którym udział wzięło 108 mężczyzn bez diagnozy bezdechu sennego (u których średni poziom testosteronu był niższy niż u młodszych mężczyzn), uczestnicy zostali losowo przydzieleni do stosowania placebo lub plastra testosteronowego na mosznę przez 3 lata. Bezdech senny oceniano za pomocą przenośnego urządzenia, które monitorowało przepływ powietrza i zmiany w nasyceniu oksyhemoglobiną. W tym badaniu terapia testosteronowa dostosowana do poziomu fizjologicznego nie miała wpływu na problemy z oddychaniem podczas snu [6]. Poprzednie badania na temat leczenia zaburzeń snu testosteronem przyniosły zróżnicowane wyniki. Na przykład jedno badanie przekrojowe, które obejmowało 216 mężczyzn z bezdechem sennym, wykazało, że większe niedotlenienie było powiązane z niższym poziomem wolnego i całkowitego testosteronu, niezależnie od wieku i otyłości. W tym badaniu ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych zwiększało poziom całkowitego, ale nie biodostępnego testosteronu. W innym badaniu, w którym uczestniczyło osiem mężczyzn z bezdechem sennym, blokada androgenów nie miała wpływu na ich bezdech [7].
Sen a regulacja osi podwzgórze – przysadka – gonady
Poziom testosteronu we krwi podlega cyklicznym zmianom w ciągu doby, osiągając szczyt po przebudzeniu i malejąc do najniższego poziomu pod koniec dnia. Produkcja testosteronu zachodzi w regularnych interwałach, około co 90 minut. Podczas snu poziom testosteronu zaczyna wzrastać, osiągając maksimum w pierwszym epizodzie snu REM u młodych mężczyzn, i utrzymuje się na tym poziomie do momentu przebudzenia. Im dłuższe opóźnienie w osiągnięciu snu REM, tym wolniejszy jest wzrost poziomu testosteronu. Początkowo uważano, że produkcja testosteronu podlega endogennemu rytmowi podobnemu do rytmu kortyzolu. Jednakże ostatnie badania wykazują, że produkcja testosteronu zależy od snu, osiągając szczyt zwykle w pierwszych 3 godzinach ciągłego snu, a przynajmniej u młodych mężczyzn w czasie pierwszego epizodu REM. Fragmentacja normalnej architektury snu w nocy hamuje wzrost poziomu testosteronu. Badania wykazały również, że wzrost poziomu testosteronu zależy od snu, niezależnie od tego, czy sen ma miejsce w nocy, czy w równoważnym czasie w ciągu dnia, przynajmniej u młodych mężczyzn. Stabilność wzrostu poziomu testosteronu w nocy i jego spadek podczas przebudzenia są charakterystyczne dla danej osoby, choć występują znaczące różnice indywidualne. Istnieje prawdopodobieństwo, że te różnice mogą być związane z procesem starzenia się, ponieważ u zdrowych starszych mężczyzn zmienność porannego poziomu testosteronu jest powiązana z różnicami w długości nocnego snu. Mężczyźni w średnim wieku wydzielają nocą mniejsze ilości testosteronu niż zdrowi młodzi mężczyźni [1].
Deprywacja snu a testosteron
Badania potwierdzają, że całkowity brak snu obniża poziom testosteronu, jednak wyniki dotyczące wpływu ograniczenia snu na oś podwzgórze–przysadka–gonady są sprzeczne. Wpływ braku snu na testosteron może zależeć od wieku. U starszych szczurów, w porównaniu do młodszych, stwierdzono, że „paradoksalny brak snu” powoduje większy spadek poziomu testosteronu oraz opóźnia powrót do normalnych wartości. Inne czynniki, takie jak zmiany dobowe, stężenie globuliny wiążącej hormony płciowe (SHBG), zaburzenia rytmu dobowego, stres, depresja, stosowanie leków oraz subiektywna vs. obiektywna ocena długości snu, mogą tłumaczyć różnice między badaniami epidemiologicznymi. Co więcej, czas snu może być ważniejszy niż sama jego długość dla poziomu testosteronu. Chociaż fizjologia wskazuje na kluczową rolę pierwszych 3–4 godzin snu w wzroście poziomu testosteronu, ostatnie badania pokazują, że ograniczenie snu do 4,5 godziny wiąże się z niższymi porannymi poziomami testosteronu, szczególnie gdy sen występuje w pierwszej połowie nocy. To nie jest sprzeczne, biorąc pod uwagę, że obserwuje się spadek poziomu testosteronu wraz z wydłużaniem czasu przebudzenia. To może również częściowo tłumaczyć rozbieżności w danych literaturowych dotyczących eksperymentalnego ograniczenia snu u zdrowych młodych mężczyzn. Ograniczenie snu do 5 godzin przez osiem nocy (00:30–05:30) obniżyło poziom testosteronu o 10–15%; jednakże nie przeprowadzono pomiarów SHBG. W innym badaniu, gdzie ograniczano sen w pierwszej połowie nocy i zezwalano na sen w godzinach 04:00–08:00 przez pięć nocy, nie stwierdzono istotnych zmian w poziomie testosteronu, chociaż globulina wiążąca hormony płciowe była obniżona. Warto tutaj także wspomnieć o problemach i zaburzeniach w rytmie dobowym człowieka. Najczęstszą postacią zaburzenia rytmu dobowego jest to, które wynika z pracy zmianowej, co stało się dość powszechne, zwłaszcza u młodych osób, w szeroko pojętej gonitwie finansowej. Wydaje się, że samo wykonywanie pracy zmianowej nie ma negatywnego wpływu na poranny poziom testosteronu. Jednak istnieje związanie między zaburzeniami snu i czuwania, zwiększoną potrzebą snu i regeneracji, obniżonym porannym poziomem kortyzolu, niższym poziomem testosteronu oraz niezadowoleniem z systemu pracy zmianowej. Badacze sugerują, że spadek poziomu testosteronu może być elementem mechanizmu nieadaptacji do pracy zmianowej.
Inne zaburzenia
Chociaż powszechnie uważa się, że obturacyjny bezdech senny (OBS) może bezpośrednio pogarszać funkcje przysadki mózgowej, eksperymenty na myszach C57BL/6 wykazały, że narażenie na chroniczną przerywaną hipoksję przez 8 lub 24 tygodnie nie miało wpływu na poziom testosteronu w osoczu w żadnym z okresów pomiarowych. Jednakże dane dotyczące ludzi są sprzeczne. W badaniu z udziałem 89 silnie otyłych mężczyzn (BMI ≥ 35 kg/m²), po korekcji pod względem wieku i BMI, stopień nasilenia OBS, mierzony przez wskaźnik spłycenia oddechu, procent czasu poniżej SpO2 wynoszący 90% i procent czasu poniżej SpO2 wynoszący 80%, był odwrotnie zależny od poziomu wolnego testosteronu. W innym badaniu klinicznym porównującym 15 mężczyzn z OBS (wszyscy z wynikiem Epworth większym niż 10–15) z grupą kontrolną, dobraną pod względem wieku i otyłości, poziom testosteronu był również odwrotnie zależny od ciężkości obturacyjnym bezdechem sennym określonej przez ODI, niezależnie od otyłości. Istnieją także dowody wskazujące, że niski poziom testosteronu u mężczyzn z OBS jest głównie związany z otyłością, a także z efektem fragmentacji snu i niedotlenienia. Inne dane sugerują, że wskaźnik masy ciała (BMI) może być kluczowym czynnikiem determinującym poziom testosteronu u mężczyzn z OBS, jak pokazano w retrospektywnym badaniu 103 przypadków pacjentów z obturacyjnym bezdechem sennym w latach 2002–2009. W badaniu kohortowym obejmującym 1312 mężczyzn w wieku 65 lat i starszych, poziom testosteronu nie był związany z wiekiem ani czasem trwania snu, ale był odwrotnie zależny od wskaźnika AHI i ODI. Po uwzględnieniu BMI lub obwodu talii, zależności te były albo znacząco osłabione, albo nie występowały. Co do terapii, chociaż niektóre dane wskazują na wzrost porannego poziomu testosteronu po 3 miesiącach leczenia ciągłe ciśnienie w drogach oddechowych lub operacji podniebienia u pacjentów z obturacyjnym bezdechem sennym, większość badań nie wykazała wpływu ciągłego ciśnienia w drogach oddechowych na poziom hormonów LH, FSH lub testosteronu, nawet przy odpowiednim przestrzeganiu zaleceń przez okres od jednej nocy do 39 miesięcy. Podsumowanie badań oceniających wpływ ciągłego ciśnienia w drogach oddechowych na poziom testosteronu u mężczyzn z obturacyjnym bezdechem sennym wskazuje, że w przeciwieństwie do działania ciągłego ciśnienia w drogach oddechowych, u otyłych mężczyzn istnieje liniowa zależność między spadkiem masy ciała a wzrostem poziomu testosteronu w osoczu. Chociaż dane są ograniczone, sugerują, że leczenie obturacyjnego bezdechu sennego za pomocą ciągłego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych lub operacji podniebienia może zwiększyć poranny poziom testosteronu w osoczu po 3 miesiącach. Jednak większość innych badań wykazuje, że stosowanie ciągłego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych przez okres od jednej do 39 miesięcy nie ma wpływu na poziom hormonu luteinizującego (LH), hormonu folikulotropowego (FSH) ani testosteronu, nawet przy odpowiednim przestrzeganiu zaleceń. Na podstawie niepotwierdzonych dowodów uznano głównie, że egzogenny testosteron może negatywnie wpływać na obturacyjny bezdech senny. Pomimo braku wystarczających dowodów, obecne wytyczne wskazują, że jego stosowanie jest przeciwwskazane w przypadku nieleczonego obturacyjnego bezdechu sennego. W niedawno przeprowadzonym badaniu klinicznym, gdzie undekanian testosteronu lub placebo było podawane domięśniowo osobom otyłym mężczyznom z obturacyjnym bezdechem sennym, stwierdzono, że leczenie testosteronem spowodowało łagodne pogorszenie wyniku ODI (indeksu spłycenia oddechu) po 7 tygodniach, jednak nie po 18 tygodniach. Nie zaobserwowano bezpośredniego związku między ODI a poziomem testosteronu, ale wykazano dodatnie korelacje pomiędzy zmianami poziomu testosteronu w surowicy a progiem rekrutacji hiperoksycznej wentylacji oraz pomiędzy zmianami progu rekrutacji wentylacji hiperoksyjnej a czasem spędzonym z saturacją tlenową podczas snu po 6-7 tygodniach, lecz nie po 18 tygodniach [8].
Sen a testosteron
Badanie Schmida i współpracowników pokazało, że ograniczenie snu do 4 godzin przez dwie kolejne noce w późnej części nocy nie wpływa na dobowe profile stężeń hormonu lutenizującyego, testosteronu i prolaktyny w surowicy u młodych zdrowych mężczyzn w porównaniu z warunkiem kontrolnym, gdzie sen trwał 8 godzin, przy stałym czasie budzenia. Zauważono jednak istotne zmniejszenie porannych stężeń testosteronu i prolaktyny po całkowitym pozbawieniu snu przez jedną noc, szczególnie po nocy, w której sen był ograniczony do 4,5 godziny, głównie w pierwszej części nocy, sugerującej wystąpienie zaawansowanego przebudzenia. Te wyniki sugerują, że wpływ ograniczenia snu na aktywność wydzielniczą osi przysadkowo-gonadalnej jest modulowany przez czas wystąpienia wymuszonego czuwania nocnego [9]. Na pierwszy rzut oka, aktualne odkrycie braku zmiany stężenia testosteronu po dwóch nocach ograniczonego snu do 4 godzin dziennie może wydawać się zaskakujące, zwłaszcza biorąc pod uwagę, że badanie przeprowadzone przez Leproulta i współpracowników wykazało znaczne obniżenie poziomu krążącego testosteronu po ośmiu nocach, podczas których średni czas snu wynosił 4 godziny 48 minut, w porównaniu do 8 godzin 55 minut w warunkach kontrolnych. Ciekawym aspektem było to, że uczestnicy badania mogli spać do godziny 08:00 w warunkach kontrolnych (22:00–08:00), podczas gdy w warunkach ograniczonego snu musieli wstać najpóźniej o 05:30 (23:30–05:30). W badaniu Schmida i współpracowników [9], gdzie czas przebudzenia był dokładnie ustalony na godzinę 07:00 w obu warunkach, nie zaobserwowano zmian w poziomie testosteronu, co sugeruje, że wcześniejsze wstawanie o 2,5 godziny mogło mieć kluczowe znaczenie dla obniżenia testosteronu. Inna istotna różnica pomiędzy tym badaniem a badaniem Leproulta dotyczy liczby nocy, podczas których czas snu był ograniczony (odpowiednio 2 i 8 nocy) [2]. Niemniej jednak, wyniki wykazały znaczący spadek porannego stężenia testosteronu już po jednej nocy łagodnego ograniczenia snu w drugiej połowie nocy, co sugeruje, że bardziej istotny jest czas wprowadzenia ograniczenia snu niż jego całkowita liczba w nocy. Poparcie dla tego wniosku znajduje się w wcześniejszych badaniach eksperymentalnych, które wykazały, że przesunięcie czasu snu towarzyszy równoczesnemu przesunięciu 24-godzinnego profilu testosteronu [9]. Te ustalenia podkreślają silny wpływ wzorców czasu snu na wydzielanie testosteronu przez gonady, który może mieć nawet większe znaczenie niż rytm dobowy. Dodatkowo, wcześniejsze badania wykazały ostre reakcje stężenia testosteronu na manipulacje snem, a także silną zależność między efektywnością snu a poziomem tego hormonu. Testosteron w krążeniu wzrasta po zaśnięciu, osiągając szczyt w pierwszym epizodzie REM, a następnie utrzymuje się na podwyższonym poziomie do momentu przebudzenia, po czym gwałtownie spada. Zarówno eksperymenty manipulujące snem, jak i badanie Leproulta i innych, wykazały znaczne skrócenie całkowitego czasu snu REM, co może dodatkowo wpłynąć na poziom testosteronu podczas snu nocnego [2,9]. W analizach skorygowanych o wiek, kliniczne parametry oraz rasę stwierdzono, że osoby z niższym poziomem testosteronu miały wyższy indeks bezdech-spłycenie oddechu (AHI) oraz częściej doświadczały hipoksemii podczas snu. Jednak po uwzględnieniu wskaźnika masy ciała (BMI) w całej grupie pacjentów, te zależności nie były już istotne statystycznie, co podkreśla potencjalny wpływ otyłości na analizy dotyczące poziomu hormonów i snu. Otyłość jest związana z niższym poziomem testosteronu, zwłaszcza dostępnego biologicznie, co może odzwierciedlać wpływ otyłości na globulinę wiążącą hormony płciowe (SHBG). Istnieje możliwość, że wpływ otyłości na obniżony poziom testosteronu może również wpływać na wskaźniki zaburzeń snu związanych z otyłością. W związku z tym, wielkość ciała może pełnić rolę czynnika zakłócającego, czyli być powiązanym zarówno z jakością snu, jak i poziomem testosteronu, albo modyfikatorem efektu w ścieżce przyczynowej. Nasze odkrycie, że niższy poziom testosteronu był niezależnie związany z niekorzystnymi skutkami snu jedynie u mężczyzn z wyższym BMI, sugeruje, że zależność między hormonami płciowymi, otyłością a snem jest złożona. Aby odpowiedzieć na te pytania, konieczne są badania kliniczne dotyczące fizjologicznych dawek testosteronu podawanego przezskórnie.
Kwasy Omega 3 od testosterone.pl – źródło niezbędnych kwasów tłuszczowych – KUP TUTAJ
Testosteron a jakość snu
Wykazano, że zarówno niedobór, jak i nadmiar testosteronu mają wpływ na sen. Badanie kohortowe mężczyzn w wieku 65 lat i starszych wykazało, że osoby z niższym poziomem testosteronu charakteryzowały się mniejszą skutecznością snu (jakością), zwiększoną liczbą wybudzeń w nocy oraz krótszym czasem snu wolnofalowego. U myszy po gonadektomii, które straciły testosteron, zaobserwowano minimalny spadek snu wolnofalowego, który wzrastał po zastąpieniu testosteronu. Dodatkowo, u tych samych myszy podanie testosteronu zwiększało ilość snu wolnofalowego po 6 godzinach pozbawienia snu. W zdrowych młodych mężczyznach z wyższym poziomem endogennego testosteronu zaobserwowano większe pogorszenie funkcji poznawczych oraz zwiększoną subiektywną senność po 5 dniach ograniczenia snu w porównaniu do mężczyzn z niższym poziomem testosteronu. Istnieją również doniesienia, że stosowanie testosteronu oraz nadużywanie sterydów anabolicznych związane są ze skróceniem czasu snu, bezsennością oraz częstszymi wybudzeniami. Przyjęcie metylotestosteronu ostro zwiększa pobudzenie i zmniejsza zmiany snu, które są przypisywane aktywacji układu serotoninergicznego w mózgu [8].
Literatura:
[1] Luboshitzky R, Shen-Orr Z, Herer P. Middle-aged men secrete less testosterone at night than young healthy men. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88: 3160–6.
[2] Leproult, R. & Van Cauter, E. (2011) Effect of 1 week of sleep restriction on testosterone levels in young healthy men. JAMA 305, 2173–2174.
[3] Baumgartner, A., Graf, K.J., Kurten, I. et al. (1990) Neuroen- docrinological investigations during sleep deprivation in depres- sion. I. Early morning levels of thyrotropin, TH, cortisol, prolactin, LH, FSH, estradiol, and testosterone. Biological Psychi- atry 28, 556–568.
[4] Gonzalez-Santos, M.R., Gaja-Rodriguez, O.V., Alonso-Uriarte, R. et al. (1989) Sleep deprivation and adaptive hormonal responses of healthy men. Archives of Andrology 22, 203–207.
[5] Wood RI, Stanton SJ. Testosterone and sport: current perspectives. Horm Behav. 2012 Jan;61(1):147-55.
[6] Barrett-Connor E, Dam TT, Stone K, Harrison SL, Redline S, Orwoll E; Osteoporotic Fractures in Men Study Group. The association of testosterone levels with overall sleep quality, sleep architecture, and sleep-disordered breathing. J Clin Endocrinol Metab. 2008 Jul;93(7):2602-9.
[7] Grunstein RR, Handelsman DJ, Lawrence SJ, Blackwell C, Caterson ID, Sul- livan CE 1989 Neuroendocrine dysfunction in sleep apnea: reversal by con- tinuous positive airways pressure therapy. J Clin Endocrinol Metab 68:352– 358
[8] Wittert G. The relationship between sleep disorders and testosterone in men. Asian J Androl. 2014 Mar-Apr;16(2):262-5.
[9] Schmid SM, Hallschmid M, Jauch-Chara K, Lehnert H, Schultes B. Sleep timing may modulate the effect of sleep loss on testosterone. Clin Endocrinol (Oxf). 2012 Nov;77(5):749-54.
