Photo by Centre for Ageing Better on Unsplash
Starzenie to nie tylko siwe włosy. To wielowarstwowa przebudowa całego organizmu — od tętnic, przez serce i mózg, po włókna mięśniowe — która wspólnie obniża naszą sprawność. Po 60. roku życia spadek wydolności i siły staje się szczególnie wyraźny, a jego tempo i skala zależą od płci, rodzaju aktywności oraz historii treningowej. Rosnąca sztywność dużych tętnic pogarsza hemodynamikę i funkcję śródbłonka, co rykoszetem uderza w układ krążenia, mózg i mięśnie, a w efekcie w zdolność do wysiłku wytrzymałościowego i produkcji siły oraz mocy. To właśnie „naczyniowa starość” stanowi często wspólne ogniwo między spadkiem wydolności serca, funkcji mózgu i mięśni a wynikami testów sprawnościowych.
Wydolność tlenowa – trzy filary, które słabną razem
W praktyce klinicznej i sportowej o wytrzymałości decydują trzy splecione filary: ekonomia wysiłku, próg beztlenowy i szczytowy pobór tlenu (VO₂peak). To klasyczny paradygmat opisany przez Joynera i Coyle’a, który dobrze wyjaśnia zarówno różnice między sportowcami, jak i typowe dla starzenia przesunięcia całego układu w stronę mniejszej sprawności. U progu i w szczycie kariery to VO₂max, położenie progu i „efektywność napędu” wspólnie prognozują wynik – z wiekiem wszystkie trzy stopniowo się pogarszają, a ich wzajemne relacje zmieniają się w sposób, który tłumaczy zarówno utratę tempa, jak i zmianę charakteru ograniczeń w długotrwałym wysiłku.
Z perspektywy całego życia najsilniej „ciągnie w dół” VO₂peak: w dużym wieloletnim badaniu Flega i wsp. spadek przyspiesza z ~3–6% na dekadę w 20.–30. r.ż. do ponad 20% na dekadę po 70. r.ż., co dobrze zgadza się zarówno z nowszymi przeglądami rozróżniającymi analizy przekrojowe i podłużne, jak i z obserwacjami wśród aktywnych seniorów. Mechanistycznie wynika to ze zbieżnego zmniejszania maksymalnego pojemności minutowej serca i tętniczego-przedziałowego różnicowania O₂ (A–V O₂ diff), czyli z gorszego „dowożenia” i „wykorzystania” tlenu przez pracujące mięśnie.
Na tym tle próg beztlenowy — rozumiany jako intensywność, przy której akumulacja mleczanu/wentylacji zaczyna gwałtownie rosnąć — z wiekiem zazwyczaj przesuwa się w dół w wartościach bezwzględnych (moc, prędkość), choć nie zawsze w ujęciu względnym względem VO₂peak. W kilku klasycznych pracach wykazywano, że u starszych biegaczy próg może występować przy wyższym procencie VO₂max niż u młodszych, co jest wypadkową tego, że VO₂max spada szybciej niż parametry metabolizmu submaksymalnego; praktycznie oznacza to lepszą „ekonomiczną” tolerancję pracy długo umiarkowanej przy jednoczesnym ograniczeniu zdolności do wysokich intensywności.
Ekonomia wysiłku jest trzecim, często niedocenianym elementem układanki i z wiekiem zachowuje się subtelnie. W marszu koszt energetyczny rośnie przeciętnie o kilkanaście procent, czemu towarzyszy niższa sprawność mechaniczną i większa współaktywacja mięśni antagonistycznych; to wyjaśnia, dlaczego codzienny chód „kosztuje” seniora więcej niż młodego dorosłego. Co ciekawe, regularne bieganie może „odmładzać” gospodarkę energetyczną chodu, podczas gdy samo chodzenie w ramach treningu nie daje takiego efektu, a u długoletnich biegaczy sama ekonomia biegu potrafi pozostawać zbliżona do młodych mimo widocznych różnic biomechanicznych. W praktyce treningowej wniosek jest jasny: bodźce szybkościowo-sprężyste i bieżne wspierają ekonomię bardziej niż monotonne marsze.
W danych populacyjnych obraz spadku wyników jest krzywoliniowy: od ~35. r.ż. do ~60.–70. r.ż. obniżka jest umiarkowana, a po 70. r.ż. wyraźnie przyspiesza; różnice między dyscyplinami są realne — zwykle najmniejszy spadek notuje się w kolarstwie, większy w pływaniu i największy w bieganiu, co wiąże się z różnym udziałem komponentu ekscentrycznego, nośnego i neuromotorycznego. Wzorce te potwierdzają analizy rekordów masters i duże przeglądy, wskazując zarazem, że płeć modyfikuje nachylenie krzywej w bieganiu bardziej niż w kolarstwie, choć podstawowa fizjologia starzenia pozostaje podobna u kobiet i mężczyzn. Trenujący regularnie potrafią „utrzymać” poziom do szóstej–siódmej dekady, ale później granicą staje się przede wszystkim spadek VO₂peak oraz malejąca zdolność utrzymania wysokiej frakcji VO₂ przez centralne ograniczenia krążeniowe.
Z punktu widzenia interwencji najbardziej „plastyczne” u seniorów wydają się właśnie ekonomia i próg: trening wytrzymałościowy o zróżnicowanej intensywności, w tym interwały umiarkowanie-wysokie, może przesuwać próg w górę i utrzymywać wysoką tolerancję pracy submaksymalnej, podczas gdy ćwiczenia ukierunkowane na sprężystość tkanek i szybkość neuromięśniową wspierają ekonomię, zwłaszcza biegu. Nawet jeśli z powodów biologicznych VO₂peak będzie spadać, korzystne zmiany w dwóch pozostałych filarach potrafią znacząco „ratować” ogólną wydolność i funkcjonowanie — dokładnie tak, jak przewidywał model trzech determinantów: gdy jeden filar kruszeje, dwa pozostałe mogą częściowo przejąć ciężar.
VO₂peak: górna granica tlenowego silnika
Szczytowy pobór tlenu integruje zdolności transportu i zużycia O₂; jego trajektoria z wiekiem jest dobrze udokumentowana podłużnie i przekrojowo: od umiarkowanego spadku w trzeciej–piątej dekadzie do wyraźnego przyspieszenia po 60.–70. r.ż., sięgającego średnio ~20% na dekadę u najstarszych. Klasyczne analizy longitudinalne (BLSA) pokazują nasilenie z ~3–6% na dekadę w 20.–30. r.ż. do >20% w siódmej dekadzie i dalej; duże badania populacyjne potwierdzają trend przy niewielkich różnicach płci. U masters tempo spadku bywa podobne, a nawet większe w wartościach bezwzględnych z racji wyższej bazy. Najmocniejszym pojedynczym „hamulcem” jest starzenie chronotropowe serca: maksymalna częstość skurczów spada w przybliżeniu zgodnie z równaniem 208–0,7×wiek, co obniża pojemność minutową; dokładają się do tego mniejsze objętości wyrzutowe (sztywniejsze tętnice, gorsza relaksacja) i skromniejsza różnica tętniczo-żylna O₂ (mniej czynnych masy mięśniowej, możliwe ograniczenia dyfuzji i oksydacji). Wkład obwodowy obejmuje zmiany w masie i jakości mięśni, mitochondrialnej biogenezie/oddychaniu oraz mikrokrążeniu; regularny trening wytrzymałościowy łagodzi wiele z tych procesów, ale nie znosi spadku HRmax, dlatego u osób starszych to właśnie VO₂peak staje się „twardym sufitem” dla prędkości/mocy na wyższych intensywnościach. W praktyce, nawet jeśli VO₂peak nieuchronnie maleje, jego tempo można spowolnić utrzymując wysoką objętość ruchu, okresowo włączając intensywność (bezpieczeństwo!) i dbając o „rury” naczyniowe—co razem poprawia komfort wysiłku oraz przesuwa w górę realny zakres pracy w codzienności.
Kreatyna od Testosterone.pl – wsparcie nie tylko treningowe, ale także pracy mózgu – KUP TUTAJ
Ekonomia chodu i biegu: dlaczego spacer męczy bardziej
„Ekonomia” opisuje, ile prędkości lub mocy „kupujemy” za każdą porcję tlenu. Z wiekiem rachunek robi się mniej korzystny zwłaszcza w chodzie: zdrowi starsi dorośli zużywają przeciętnie o ok. 13–20% więcej energii na ten sam dystans i prędkość niż młodzi, a towarzyszy temu około 25% większa współaktywacja mięśni antagonicznych i spadek sprawności mechanicznej ruchu. Innymi słowy, za tę samą prędkość płacimy wyższym „podatkiem” tlenowym, bo układ nerwowo-mięśniowy musi mocniej stabilizować stawy i generować tę samą siłę mniej ekonomicznym kosztem. Zjawisko to potwierdzają zarówno klasyczne prace łączące większy koszt marszu z koaktywacją i niższą efektywnością, jak i nowsze badania z EMG-modelowaniem pokazujące, że to właśnie nadmiarowe współnapinanie mięśni — zwłaszcza wokół stawu kolanowego — istotnie dokłada do rachunku energetycznego w starszym wieku.
Kluczowym mechanizmem jest „przesunięcie napędu” z dystalnych na proksymalne segmenty kończyny: wraz z wiekiem maleje generowanie mocy w stawie skokowym (słabszy „push-off”), a rośnie udział biodra. Ta strategia kompensacyjna stabilizuje chód, ale jest droższa tlenowo, bo mięśnie biodra pracują mniej ekonomicznie przy długotrwałym marszu. Już w klasycznych analizach kinematyczno-kinetycznych wykazywano u osób starszych redukcję momentów i mocy w skokowym oraz większe „ciągnięcie” z biodra przy tej samej prędkości; kolejne prace potwierdziły, że im mniejsza siła propulsywna w fazie wybicia, tym wyższy koszt metaboliczny całego kroku. Nawet krótkotrwałe „pomaganie” ciału wytwarzać siłę do przodu (horyzontalny pociąg) potrafi obniżyć koszt marszu o niemal połowę, co podkreśla, jak ważny dla ekonomii jest sprawny napęd w przodopchnięciu.
Coraz lepiej rozumiemy też rolę ścięgna Achillesa. W młodym układzie mięśniowo-ścięgnistym część „pracy” wykonywana jest niemal za darmo dzięki sprężystemu magazynowaniu i oddawaniu energii. Z wiekiem sztywność Achillesa bywa niższa, co zmusza mięśnie łydki do mniej ekonomicznych skurczów i przerzuca pracę na biodro, podnosząc koszt chodu. Najnowsze dane eksperymentalne pokazują, że u starszych dorosłych mniejsza sztywność Achillesa rzeczywiście wiąże się z wyższym kosztem metabolicznym marszu, a symulacje i przeglądy sugerują, że modyfikacje sprężystości układu łydka–ścięgno oraz przywracanie siły propulsywnej to obiecujące cele interwencji. W praktyce oznacza to sens treningów poprawiających „sprężystość” łydki (np. ćwiczenia plyometryczne o niskim impakcie, wzmacnianie trójgłowego łydki) oraz pracy nad mocą wybicia, bo to one najskuteczniej „uszczelniają” wycieki energii w fazie odpychania.
Nie wszystko jednak sprowadza się do „mechaniki kroków”. Badania porównujące pracę mechaniczną poszczególnych kończyn sugerują, że sam rozkład pracy nie tłumaczy w pełni wyższego kosztu — winowajcą są także czynniki nerwowo-mięśniowe: większy „szum” sterowania ruchem, konieczność aktywnej stabilizacji i mniej korzystna ekonomia generowania siły przy danej prędkości skracania włókien. W efekcie nawet przy podobnym zakresie ruchu starsi chodzą „ostrożniej”, z krótszym krokiem i wyższą kadencją, co zwiększa pracę przejścia krok-po-kroku i znów podnosi koszt. Ta neuro-biomechaniczna układanka wyjaśnia, czemu u osób starszych codzienny spacer bywa zaskakująco męczący i dlaczego poprawa stabilności oraz kontroli motorycznej może redukować „podatki” energetyczne marszu tak skutecznie, jak samo wzmacnianie mięśni.
Bieg rządzi się nieco innymi prawami. U starszych, ale regularnie trenujących biegaczy, ekonomia biegu potrafi pozostać „młodzieńcza” mimo widocznych różnic w biomechanice, co sugeruje ochronny efekt intensywnego, sprężystego ruchu na sprawność mięśniowo-ścięgnistą. Systematyczne przeglądy i badania masters potwierdzają, że długotrwałe bieganie może konserwować ekonomię, podczas gdy sam chód treningowy zwykle nie daje podobnej „tarczy” dla mechaniki i kosztu. Przekaz praktyczny jest prosty: jeśli zdrowie na to pozwala, bodźce bieżne i trening ukierunkowany na sprężystość tkanek oraz moc wybicia są wyjątkowo skuteczne w spowalnianiu starzenia ekonomii lokomocji.
„Droższy” chód w starszym wieku wynika z nakładających się zmian: większej współaktywacji mięśni dla stabilności, słabszego i mniej sprężystego wybicia z kostki oraz przesunięcia pracy ku biodru, a do tego subtelnych, ale kosztownych zmian w sterowaniu ruchem. Dobra wiadomość jest taka, że to wszystko da się trenować: poprawa siły i mocy łydki, ćwiczenia sprężystości i koordynacji, a u osób mogących biegać — bodźce bieżne — realnie zmniejszają „podatek tlenowy” codziennego spaceru.
Mięśnie: mniej „materiału” i inne właściwości
Utrata siły z wiekiem zaczyna się od „ubywania materiału”: masa mięśniowa maleje stopniowo już od czwartej–piątej dekady, a między piątą a ósmą dekadą całkowita zawartość mięśni potrafi spaść o blisko jedną trzecią; za spadkiem stoją zarówno ścieńczenie włókien, jak i realna utrata ich liczby. W klasycznej pracy z pełnego przekroju vastus lateralis wykazano, że starcza atrofia wynika przede wszystkim z ubytku włókien, z dodatkowym kurczeniem się włókien typu II — tych „szybkich”, które dają zryw i moc. To ilościowe ubożenie tkanki mięśniowej dobrze tłumaczy obserwowane po pięćdziesiątce tempo spadku siły i mocy, rzędu kilku procent rocznie, nawet u osób bez jawnych chorób. Jednocześnie zmienia się jakość tego, co zostaje: w mięśniu narasta udział tłuszczu i tkanki łącznej, co obniża tzw. „gęstość” mięśnia na obrazach CT i osłabia zdolność generowania momentu siły przy tej samej przekrojowej powierzchni — dlatego noga o podobnym obwodzie u 75-latka bywa mniej „efektywna” niż u 35-latka. Związek między przenikaniem tłuszczu do mięśnia a słabszą siłą pokazano m.in. w dużym badaniu Health ABC; w ujęciu mechanistycznym dochodzą jeszcze zmiany w macierzy pozakomórkowej, z odkładaniem kolagenu i rosnącą liczbą usieciowań glikacyjnych (AGE), które usztywniają „rusztowanie” i pogarszają przekazywanie siły z włókna przez ścięgno do kości.
Na poziomie komórek podstawową rolę grają komórki satelitarne — rezerwuar do naprawy i wzrostu włókien. U osób starszych ich liczba, zwłaszcza w obrębie włókien typu II, jest istotnie niższa, co idzie w parze z ich wybiórczą atrofią; co ważne, trening oporowy potrafi częściowo tę pulę odbudować i przywrócić przekrój włókien szybkokurczliwych. W tle pracują też sygnały hamujące rozrost — u wielu starszych dorosłych stężenia lub ekspresja markerów szlaku miostatyny są wyższe i wiążą się z mniejszą beztłuszczową masą oraz słabszą siłą, choć najnowsze analizy podkreślają, że najsilniej zjawisko to nasila się przy współistniejącym otłuszczeniu i oporności na insulinę. Innymi słowy: sama metryka to nie wszystko — środowisko metaboliczne „podkręca” hamulec wzrostu. Równolegle starzeje się sprzężenie pobudzenie–skurcz. Kanał rianodynowy (RyR1) i elementy triady ulegają oksydacyjnym modyfikacjom, co sprzyja „nieszczelności” magazynu Ca²⁺ w siateczce sarkoplazmatycznej; skutkiem jest mniejszy i wolniejszy wyrzut wapnia, słabsza mechanika mostków aktyna–miozyna i spadek mocy skurczu mimo niekiedy jeszcze „przyzwoitej” masy mięśniowej. Zmniejsza się też zawartość Ca²⁺ w SR oraz ekspresja kluczowych białek kanałowych i sprzęgających, co razem obniża „jakość” skurczu — to jeden z powodów, dla których dynapenia (spadek siły) wyprzedza sarkopenię (spadek masy).
Dopełnieniem obrazu są zmiany po stronie jednostki ruchowej: już około siódmej dekady życia zdrowi starsi mają przeciętnie ~40% mniej jednostek ruchowych w kończynie dolnej; część odnerwionych włókien „przejmują” sąsiednie neurony, tworząc większe, ale mniej precyzyjne jednostki. Ta przebudowa pogarsza kontrolę siły przy małych obciążeniach i przyspiesza zmęczenie — a gdy proces reinerwacji nie nadąża, włókna zanikają. Choć lista zmian jest długa, wiele z nich pozostaje podatnych na interwencję: trening oporowy i z elementami szybkościowymi zwiększa przekrój i zawartość włókien typu II, poprawia „sprężystość” układu mięsień–ścięgno, a regularny wysiłek aerobowy i interwałowy wspiera biogenezę mitochondriów i ogranicza ich starczy spadek wydolności oddechowej, co razem poprawia jakość skurczu przy danym „rozmiarze” mięśnia. Nawet w zaawansowanym wieku notuje się wzrost aktywności łańcucha oddechowego i lepszą ekonomię produkcji ATP po okresie systematycznego treningu, a część niekorzystnych zmian w ECM łagodnieje pod wpływem bodźców mechanicznych. Praktyczna lekcja brzmi więc tak: z wiekiem tracimy „materiał” i jego właściwości, ale odpowiednie bodźce potrafią spowolnić oba procesy i odzyskać znaczną część funkcji.
Kwasy omega 3 od Apollo’s Hegemony – wsparcie zdrowia układu sercowo-naczyniowego – KUP TUTAJ
Układ nerwowy: słabszy napęd i „głośniejszy szum”
Niecałą winę za spadek sprawności ponoszą mięśnie — z wiekiem „kurczy się” również napęd nerwowy. Ubywa jednostek ruchowych, a te, które pozostają, rozrastają się przez reinerwację porzuconych włókien, co poprawia ciągłość skurczu, ale obniża precyzję sterowania siłą i pogarsza finezję ruchu. Szacunki oparte na estymacjach liczby jednostek ruchowych wskazują, że zdrowi 70-latkowie mogą mieć około 40% mniej jednostek niż młodzi dorośli, co przekłada się na mniejszą „rozdzielczość” rekrutacji i wyższy koszt nerwowy stabilizacji ruchu. PMC Do tego dochodzą zmiany częstości wyładowań motoneuronów i przewodzenia w nerwach obwodowych — u osób starszych obserwuje się niższe częstotliwości strzałów, wolniejsze narastanie momentu siły w ruchach balistycznych oraz zwolnienie przewodnictwa, prawdopodobnie na tle zmian w mielinie i wydłużonej fazy ponadrpolaryzacji. Te mechanizmy wiązano bezpośrednio ze słabszą szybkością narastania momentu i wydłużeniem czasu do szczytu, obserwowanymi w kończynie górnej i dolnej.
Na poziomie synapsy nerwowo-mięśniowej częstsze są cechy „zużycia”: fragmentacja płytki, częściowe odnerwienia i odrosty, co nasila zmienność przewodzenia i sprzyja zamianom jednostek na większe, lecz mniej finezyjne. Regularny ruch ogranicza te zmiany, ale ich nie znosi. W mózgu postępują ubytki istoty białej i reorganizacja sieci, a równolegle rośnie „hamulec” korowy: badania TMS pokazują u starszych większą krótkoodstępową i długoodstępową hamującą odpowiedź oraz słabszą ułatwiającą, co ogranicza szczytowy napęd do motoneuronów. Nowsze prace łączą te zjawiska z wiekowym spadkiem GABA oraz zmianami w wewnątrzkorowym bilansie pobudzenie–hamowanie. Efekt funkcjonalny to skromniejszy drive ośrodkowy w próbach maksymalnych i większy „szum” sterowania przy małych siłach. W metaanalizie pokazano, że dobrowolna aktywacja (oceniana metodą interpolowanego bodźca) jest u wielu starszych istotnie obniżona — różnice są umiarkowane, ale zauważalne w mięśniach kończyn i rosną wraz z wiekiem; to świetnie pasuje do obserwacji z bardzo późnej starości, gdzie pełna aktywacja dobrowolna potrafi mieścić się zaledwie w granicach ~70–90% maksimum. Wreszcie, mózg i rdzeń „płacą” podatek naczyniowy: starzenie naczyń zwiększa pulsacyjność przepływu i zmniejsza rezerwę perfuzyjną, co sprzyja uszkodzeniom mikrokrążenia, od demielinizacji po ogniska istoty białej — markery te wiążą się z wolniejszym chodem, gorszą równowagą i większą męczliwością. Tak rozumiany „głośniejszy szum” i słabszy napęd są więc wspólnym mianownikiem dynapenii i utraty sprawności motorycznej.
Rola naczyń: kiedy „twardnieją” tętnice, cierpi mózg, serce i mięśnie
Wraz z wiekiem duże tętnice sztywnieją, fala tętna wraca szybciej, a ciśnienie i przepływ stają się bardziej pulsacyjne. To zwiększa obciążenie następcze serca, ogranicza perfuzję wieńcową w rozkurczu i utrudnia dostarczanie tlenu do aktywnych tkanek. Jednocześnie spada biodostępność tlenku azotu (NO) i pogarsza się zależna od śródbłonka wazodylatacja — u starszych udział NO w hiperemii wysiłkowej bywa niższy nawet o ~45%, a przepływ kończynowy i przewodnictwo naczyniowe są zredukowane w spoczynku i podczas wysiłku. W praktyce oznacza to niższe SV, mniejszą pojemność minutową i gorszą zdolność „dowożenia” tlenu przy rosnącym zapotrzebowaniu. Sztywność aorty i wzrost fali wstecznej promują bardziej oscylacyjny profil ścinania w tętnicach kończyn dolnych, co dodatkowo uszkadza śródbłonek i zamyka błędne koło dysfunkcji naczyniowej. To nie jest tylko ciekawostka hemodynamiczna: u starszych większa sztywność i słabsza wazodylatacja wiążą się z większym zmęczeniem podczas marszu, gorszym wynikiem testów funkcjonalnych i mniejszą mocą nóg.
Pulsacyjność dotyka także mózgu, który jest narządem wysokoprzepływowym zamkniętym w sztywnej czaszce — nadmiar energii fali ciśnienia może penetrować mikrokrążenie, sprzyjając hipoperfuzji, mikrowylewom i rzadziej opisanej, ale groźnej „mikrotraumatyzacji” jednostki neuro-naczyniowej. W obrazie MRI i badań dopplerowskich manifestuje się to nasiloną istotą białą (WMH) i zmianami objętościowymi, a prospektywne kohorty łączą wyższą prędkość fali tętna (PWV) z większym obciążeniem zmian naczyniowych i gorszym poznaniem. Naturalną konsekwencją jest słabsza kontrola motoryczna, wolniejszy chód i wyższe odczuwanie wysiłku.
Ten sam mechanizm uderza w mięśnie: wzrost sztywności i utrata NO redukują perfuzję roboczych mięśni, skracają czas dyfuzji w kapilarach i obniżają a-vO₂, co zmniejsza VO₂peak i tolerancję wysiłku; NO wpływa też bezpośrednio na sprawność skurczu (szybkość skracania, time-to-peak, RFD), a zatem na moc. To dlatego gorsza funkcja śródbłonka i większa sztywność tętnic korelują u starszych z mniejszą siłą i mocą kończyn — naczynia „sterują” zarówno dowozem, jak i jakością pracy kurczliwej. Podsumowując, „naczyniowa starość” spina klamrą serce, mózg i mięśnie: ogranicza dostarczanie i ekstrakcję tlenu, nasila zmęczenie ośrodkowe i obwodowe oraz zmienia mechanikę wysiłku. Ten wątek stanowi oś wiodącą przeglądu, na którym bazujemy — autorzy wprost argumentują, że starzenie naczyń jest wspólnym łącznikiem spadku wydolności tlenowej i nerwowo-mięśniowej. Co z tego wynika praktycznie? Interwencje poprawiające funkcję śródbłonka i elastyczność tętnic — regularny wysiłek tlenowy z domieszką intensywniejszych bodźców, sen, dieta, kontrola ciśnienia — równolegle wspierają serce, mózg i mięśnie. W danych nowszych widać też, że wyższa sprawność krążeniowo-oddechowa „buforuje” związek wieku z upośledzeniem reaktywności naczyniowej, a mniejsza pulsacyjność wiąże się z lepszym poznaniem i mobilnością w starszym wieku. Innymi słowy, dbając o „rury”, pośrednio dbamy o napęd i „silnik” ruchu.
Podsumowanie
Starzenie obniża wydolność i wydajność nerwowo-mięśniową nie przez jeden „główny winny”, lecz poprzez sumę drobnych strat w trzech kluczowych filarach wytrzymałości (VO₂peak, próg beztlenowy, ekonomia wysiłku) oraz równoległe zmiany w mięśniach, układzie nerwowym i naczyniach. Twardniejące tętnice i słabsza funkcja śródbłonka ograniczają dowóz tlenu i energii dla serca, mózgu i mięśni; uboższy, mniej sprężysty aparat mięśniowo-ścięgnisty oraz głośniejszy „szum” sterowania ruchem podnoszą koszt lokomocji, zwłaszcza chodu. Na poziomie funkcji oznacza to szybszy spadek VO₂peak po 60.–70. r.ż., niższe prędkości/moc na progu, „droższy” energetycznie chód, ubytek mocy kończyn dolnych i gorszą zdolność pełnej aktywacji mięśni. Dobra wiadomość jest taka, że większość tych mechanizmów pozostaje plastyczna: regularny, zróżnicowany trening wytrzymałościowy (w tym interwały o umiarkowanie wysokiej intensywności) spowalnia spadek VO₂peak i podnosi próg; ćwiczenia ukierunkowane na sprężystość tkanek, siłę i szybkość (szczególnie mięśni łydki i „push-off” w kostce) poprawiają ekonomię lokomocji i moc; a styl życia pro-naczyniowy (higiena snu, dieta, kontrola ciśnienia, aktywność codzienna) „odtyka” wspólne wąskie gardło, jakim jest naczyniowa starość. Strategia na zdrowe starzenie jest więc dwutorowa: pielęgnować „rury” (naczynia) i „silnik” (serce-mięśnie-mózg), łącząc tlen, siłę i elementy szybkościowo-sprężyste. Taki układ działa synergicznie: nawet gdy biologiczny „sufit” VO₂peak z wiekiem się obniża, to lepsza ekonomia i wyższy próg pozwalają utrzymać sprawność, samodzielność i radość ruchu znacznie dłużej.
Bibliografia:
Mendonça, G. V., & Pezarat-Correia, P. (2017). Impact of Aging on Endurance and Neuromuscular Physical Performance: The Role of Vascular Senescence. Sports Medicine, 47(4), 583–598. doi:10.1007/s40279-016-0596-8.
Joyner, M. J., & Coyle, E. F. (2008). Endurance exercise performance: the physiology of champions. The Journal of Physiology, 586(1), 35–44. doi:10.1113/jphysiol.2007.143834.
Fleg, J. L., et al. (2005). Accelerated Longitudinal Decline of Aerobic Capacity in Healthy Adults. Circulation, 112(5), 674–682. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.545459.
Peterson, D. S., & Martin, P. E. (2010). Effects of age and walking speed on coactivation and cost of walking in healthy adults. Gait & Posture, 31(3), 355–359. doi:10.1016/j.gaitpost.2009.12.005.
DeVita, P., & Hortobágyi, T. (2000). Age causes a redistribution of joint torques and powers during gait. Journal of Applied Physiology, 88(5), 1804–1811. doi:10.1152/jappl.2000.88.5.1804.
Donelan, J. M., Kram, R., & Kuo, A. D. (2002). Mechanical work for step-to-step transitions is a major determinant of the metabolic cost of human walking. Journal of Experimental Biology, 205(23), 3717–3727.
Kuo, A. D., Donelan, J. M., & Ruina, A. (2010). Mechanics and energetics of step-to-step transitions in human walking. Journal of Experimental Biology, 213(24), 4265–4271.
Gray, A. J., Franz, J. R., Krupenevich, R. L., et al. (2024). Reduced Achilles tendon stiffness in aging associates with higher metabolic cost of walking. Journal of Applied Physiology, 137(6), 1541–1548. doi:10.1152/japplphysiol.00377.2024.
Piasecki, M., Ireland, A., Coulson, J., et al. (2016). Age-dependent motor unit remodelling in human limb muscles. Biogerontology, 17(3), 485–496. doi:10.1007/s10522-015-9627-3.
Seals, D. R. (2014). Edward F. Adolph Distinguished Lecture: The remarkable anti-aging effects of aerobic exercise on systemic arteries. Journal of Applied Physiology, 117(5), 425–439. doi:10.1152/japplphysiol.00362.2014.
Tanaka, H., Dinenno, F. A., Monahan, K. D., Clevenger, C. M., DeSouza, C. A., & Seals, D. R. (2000). Aging, habitual exercise, and dynamic arterial compliance. Circulation, 102(11), 1270–1275. doi:10.1161/01.CIR.102.11.1270.
Pierce, G. L., Eskurza, I., Walker, A. E., Fay, T. N., & Seals, D. R. (2011). Sex-specific effects of habitual aerobic exercise on brachial artery flow-mediated dilation in middle-aged and older adults. Aging Cell, 10(5), 744–753. doi:10.1111/j.1474-9726.2011.00748.x.
Seals, D. R., Nagy, E. E., & Moreau, K. L. (2019). Aerobic exercise training and vascular function with ageing in healthy men and women. The Journal of Physiology, 597(19), 4901–4914. doi:10.1113/JP277764.
Thijssen, D. H. J., Bruno, R. M., van Mil, A. C. C. M., et al. (2019). Expert consensus and evidence-based recommendations for the assessment of flow-mediated dilation in humans. European Heart Journal, 40(30), 2534–2547. doi:10.1093/eurheartj/ehz350.
Goodpaster, B. H., Carlson, C. L., Visser, M., et al. (2001). Attenuation of skeletal muscle and strength in the elderly: The Health ABC Study. Journal of Applied Physiology, 90(6), 2157–2165. doi:10.1152/jappl.2001.90.6.2157.
