Photo by Chander R on Unsplash
Skuteczne, sensownie zaplanowane budowanie wydolności wymaga zrozumienia podstawowych procesów fizjologicznych zachodzących w ciele podczas różnych form wysiłku. Choć nierzadko da się poprawiać sprawność „na wyczucie”, taki sposób sprzyja błędom: obniża precyzję kształtowania poszczególnych komponentów wydolności i zwiększa ryzyko, że możliwości regeneracji nie nadążą za narastającym zmęczeniem.
Organizm można przyrównać do pojazdu napędzanego równocześnie kilkoma odmiennymi „silnikami” na biologiczne paliwo. Trudno podnieść osiągi maszyny bez znajomości jej parametrów i zasad pracy. Tak jak dobry mechanik zna sekrety auta, tak kompetentny trener powinien rozumieć funkcjonowanie organizmu na różnych „obrotach” — od niskich, przez umiarkowane, po maksymalne.
ATP jako paliwo
ATP (adenozynotrifosforan) to zasadniczy „przenośnik energii” w komórkach. Składa się z adeniny, rybozy oraz trzech reszt fosforanowych. Gdy enzymy rozkładają ATP do ADP + Pi (hydroliza), uwalnia się energia natychmiast wykorzystywana przez komórkę. Choć szlaki zużycia i odtwarzania ATP mają wiele etapów i katalizatorów, do praktyki nie jest potrzebna znajomość każdej reakcji, lecz rozumienie ogólnego mechanizmu i jego konsekwencji.
Dostępność ATP jest decydująca dla pracy mięśni szkieletowych — zarówno w zadaniach siłowo-mocowych, biegach trwających sekundy lub minuty, jak i w wysiłkach wytrzymałościowych ciągnących się godzinami. Wspólnym mianownikiem każdej aktywności jest skurcz mięśni. Niezależnie, czy biegniesz, czy dźwigasz ciężary, każda sekwencja ruchu opiera się na powtarzanych skurczach włókien, które wymagają ATP. W skali mikroskopowej tkanka mięśniowa zbudowana jest z filamentów zawierających struktury odpowiedzialne za generowanie skurczu.
Skurcz mięśnia to precyzyjna współpraca „centrali” nerwowej i „zakładu produkcyjnego” we włóknie. Z mózgu lub rdzenia kręgowego dociera sygnał, na zakończeniu nerwu uwalniana jest acetylocholina, a błona włókna ulega pobudzeniu elektrycznemu. Impuls przewodzony kanalikami T wyzwala otwarcie magazynów wapnia w siateczce sarkoplazmatycznej. Jony Ca²⁺ działają jak kluczyk: wiążą się z troponiną, odsuwają tropomiozynę i odsłaniają miejsca dla dwóch głównych „kół zębatych” — aktyny i miozyny. Główki miozyny pracują jak mikrowiosła: chwytają aktynę, wykonują pociągnięcie, odłączają się i chwytają ponownie. Miliony równoległych cykli skracają sarkomery i napinają cały mięsień.
Cały ten mechanizm zasila ATP — podstawowe paliwo komórkowe. ATP nie tylko dostarcza energii do „pociągnięcia wiosła”, ale też umożliwia odłączenie miozyny; bez nowej cząsteczki układ zastygłby w sztywności. Gdy impulsy nerwowe pojawiają się gęsto, magazyn Ca²⁺ dłużej pozostaje otwarty, a pojedyncze pociągnięcia sumują się w stały, silny skurcz. Po ustaniu sygnału pompy wapniowe (SERCA), również napędzane ATP, chowają Ca²⁺ do siateczki. Zasłona wraca, mostki aktyna–miozyna przestają się tworzyć, a mięsień się rozluźnia. W skrócie: nerw uruchamia układ, wapń odblokowuje, aktyna z miozyną wykonują pracę na ATP, a pompy zamykają cykl i przywracają spoczynek we włóknie.
Zapas ATP w mięśniu jest jednak znikomy (wystarcza na kilka sekund), dlatego niezbędna jest jego ciągła resynteza z innych źródeł. Co więcej, tempo zapotrzebowania na ATP wyznacza charakter wysiłku, przede wszystkim jego intensywność: lekki trucht ma zupełnie inne wymagania niż sprint na maksimum. Przykładowo, przy sprincie o mocy ok. 900 W (≈ 300% mocy odpowiadającej VO₂max) mięśnie zużywają ATP w tempie ~3,7 mmol·kg⁻¹·s⁻¹ — sam magazyn wystarczyłby na mniej niż 2 sekundy pracy. Przy umiarkowanym obciążeniu — ~200 W (≈ 75% VO₂max) — tempo spada do ~0,4 mmol·kg⁻¹·s⁻¹, więc sam zapas wystarczyłby na około 15 sekund.
Suplement wewnątrz-treningowy wspierający wydolność od Testosterone.pl – KUP TUTAJ
Resynteza ATP, czyli rola różnych biologicznych silników
ATP jest wytwarzane z zapasowych substratów zgromadzonych w organizmie. To, który z nich dominuje, zależy głównie od intensywności wysiłku oraz od wymagań dotyczących generowania siły i mocy.
Wyróżnia się trzy kluczowe systemy energetyczne — „linie produkcji” ATP: układ fosfagenowy (ATP-PCr), fosforylację substratową (glikoliza beztlenowa) oraz fosforylację oksydacyjną (tlenową). Wszystkie działają równolegle, lecz ich udział zmienia się wraz z intensywnością pracy.
Układ Fosfagenowy (ATP-PCr)
Układ fosfagenowy (ATP–PCr) dominuje, gdy trzeba w ułamku sekundy wygenerować bardzo dużą moc: start do sprintu, pierwszy krok w obronie, wyskok, rzut czy dynamiczne szarpnięcie sztangi. Energia pochodzi z błyskawicznego przeniesienia grupy fosforanowej z fosfokreatyny na ADP, katalizowanego przez kinazę kreatynową; to tor beztlenowy, więc reaguje natychmiast. Zapas PCr w mięśniach wystarcza na około 6–10 sekund pracy „na maksa”, po czym konieczna jest tlenowa resynteza w mitochondriach przebiegająca wykładniczo: w 30–60 sekund wraca mniej więcej 50–70% zasobów, po 2–3 minutach 80–90%, a pełna odbudowa zwykle zajmuje 3–5 minut. W praktyce oznacza to, że aby powtarzać wysiłki o najwyższej jakości, potrzebne są długie przerwy; zbyt krótki odpoczynek szybko przenosi obciążenie w stronę glikolizy i zaniża moc. Trening układu fosfagenowego rozwija zarówno moc szczytową, jak i pojemność alaktyczną, czyli zdolność do wielokrotnych zrywów przy krótkim odpoczynku. Najskuteczniejsze są bardzo krótkie, maksymalne bodźce z pełnym resetem: sprinty 10–30 m, akceleracje i starty z różnych pozycji, krótkie zmiany kierunku, skoki i rzuty o niskiej łącznej objętości, a także podnoszenia w strefie mocy (np. warianty podciągnięć sztangi, swingów czy elementów dwuboju) wykonywane po 1–3 powtórzenia z przerwami rzędu 2–4 minut. Krytyczna jest zasada „jakość ponad objętość”: każde powtórzenie powinno wyglądać jak pierwsze, a zauważalny spadek prędkości lub wysokości skoku sygnalizuje potrzebę dłuższej przerwy lub zakończenia serii. Monitorowanie czasów i prędkości (stoper, fotokomórki, GPS) pomaga utrzymać właściwy charakter bodźca. W sporcie przełożenie jest bezpośrednie: pierwsze metry sprintu, wyskok do zbiórki, wejście w pojedynek czy pojedynczy maksymalny cios wygrywa właśnie układ ATP–PCr, dlatego krótkie „mikrodawki” pracy alaktycznej warto wplatać nawet do dyscyplin wytrzymałościowych. Suplementacja kreatyną wspiera ten system, zwiększając pulę fosfokreatyny i przyspieszając jej odnowę, co poprawia moc szczytową i powtarzalność zrywów; najlepiej łączyć ją z posiłkiem, pamiętając o możliwym, niegroźnym wzroście masy ciała wskutek większej objętości wody wewnątrzkomórkowej. Unikać należy zbyt długich odcinków „na pełnym gazie” (powyżej 10–12 sekund), które szybko rozmywają bodziec mocy, oraz zbyt krótkich przerw, bo pogarszają technikę i zwiększają zmęczenie. Sedno pozostaje proste: układ fosfagenowy to napęd rakietowy — błyskawiczny, ale krótki — a jego rozwój wymaga krótkich, maksymalnych wysiłków, pełnego odpoczynku i konsekwentnego trzymania się jakości.
Glikoliza beztlenowa
Gdy zasoby fosfokreatyny się kurczą, a wysiłek o bardzo wysokiej intensywności trwa dalej, odtwarzanie ATP przejmuje przede wszystkim glikoliza beztlenowa, czyli wykorzystanie węglowodanowego paliwa — glukozy krążącej we krwi oraz glukozy uwalnianej z glikogenu mięśniowego w postaci glukozo-6-fosforanu.
Glikogen mięśniowy stanowi zatem zasadniczą rezerwę energetyczną dla zadań o dużej intensywności, podczas gdy fosfokreatyna obsługuje wyłącznie najkrótsze, maksymalne akcje. W większości sportów dynamicznych, opartych na powtarzanych wysiłkach o wysokim obciążeniu, to glikoliza beztlenowa w największym stopniu warunkuje wynik. Pomiary wykonywane przed, w trakcie i po takich próbach wykazują istotne ubytki glikogenu — wyraźniejsze we włóknach szybkokurczliwych typu II niż w wolnokurczliwych typu I, czyli właśnie tam, gdzie generuje się najwyższą siłę i moc.
W chwili rozpoczęcia bardzo intensywnej, krótkiej pracy organizm uruchamia równolegle wszystkie drogi dopływu ATP — tlenowe i beztlenowe — lecz najszybsze są te drugie: PCr i glikoliza. PCr to „paliwo natychmiastowe”, bo do odtworzenia ATP wystarcza pojedyncza reakcja kinazy kreatynowej. Enzym działa niemal przy równowadze: gdy w skurczu spada ATP, a rośnie ADP, strumień błyskawicznie przesuwa się ku resyntezie ATP — w ciągu milisekund. Jednocześnie wzrost Ca²⁺ w komórce (i w mniejszym stopniu adrenalina) aktywuje kinazę fosforylazową, która przełącza fosforylazę glikogenową z mniej aktywnej formy b na bardziej aktywną a. Dodatkowo ADP i AMP — „sygnały niedoboru energii” — allosterycznie nasilają jej działanie, przyspieszając rozpad glikogenu i dopływ substratów glikolizy (G1P → G6P → F6P). Równocześnie ADP, AMP, Pi oraz napływ F6P pobudzają fosfofruktokinazę, więc przepływ przez glikolizę rośnie i — mimo większej liczby etapów niż przy PCr — w milisekundach zaczyna dawać zysk trzech cząsteczek ATP na jednostkę glikogenu wraz z wytwarzaniem mleczanu. Mleczan daje się wykryć już po 1 sekundzie skurczu, a po około 6 sekundach wkład PCr i glikolizy beztlenowej jest zbliżony. Zapas PCr (~75 mmol/kg suchej masy mięśnia) wystarcza na około 8 sekund pracy „na maksie” i może zostać niemal wyczerpany, podczas gdy pojemność glikolizy beztlenowej jest mniej więcej trzykrotnie większa (rząd ~225 mmol/kg s.m.) przy wysiłkach trwających 30–90 sekund; ogranicza ją narastająca kwasowość wewnątrzkomórkowa, a nie brak glikogenu.
W praktyce — na przykład w przedłużonym sprincie — początkowo prędkość jest najwyższa, bo ATP i PCr najszybciej zasilają pracę włókien. Parametry siły i mocy osiągają szczyt, lecz tylko na krótko z racji szybkiego zużycia substratu. Aby kontynuować maksymalny wysiłek, tempo biegu samoczynnie spada, a dominującym źródłem energii staje się glikoliza beztlenowa i przemiany glukozy, co pociąga za sobą kumulację zmęczenia związaną z zaburzeniem równowagi kwasowo-zasadowej. Gdy zapotrzebowanie na tlen przewyższa podaż, gromadzą się związki obniżające pH komórki — głównie jony wodorowe — które organizm próbuje neutralizować buforami, przede wszystkim dwuwęglanowym. Przy bardzo wysokiej intensywności skala tego nagromadzenia przekracza jednak możliwości utylizacji.
To zachwianie równowagi kwasowo-zasadowej daje subiektywne odczucia „palenia” mięśni, bolesności, spadku wydolności oddechowej i charakterystycznej „zadyszki”. W pewnym momencie przedłużonego sprintu dalsza praca na takim poziomie staje się niemożliwa — trzeba zwolnić do truchtu lub w skrajnym wypadku, zatrzymać się. Jeśli wysiłek będzie kontynuowany na niższej intensywności, większość produkcji ATP przejmą szlaki tlenowe, a głównym paliwem staną się kwasy tłuszczowe.
Kreatyna od Testosterone.pl – wsparcie układu fosfagenowego i wydajności wysiłkowej- KUP TUTAJ
Kwestia mleczanu
W kontekście opisanych przemian energetycznych związanych z glikolizą beztlenową pojawia się mleczan — produkt przekształcania pirogronianu, gdy przy bardzo dużej intensywności brakuje tlenu w stosunku do zapotrzebowania. Warto zatrzymać się przy tej wyjątkowo interesującej cząsteczce choć na moment.
Na początku trzeba podkreślić, że mleczan to zjonizowana postać kwasu mlekowego — w warunkach fizjologicznych ponad 99% występuje jako anion mleczanowy z towarzyszącym protonem H+, dlatego potocznie oba pojęcia bywają używane zamiennie, choć nie są tożsame. Już w 1780 r. szwedzki chemik Carl Wilhelm Scheele wyizolował kwas mlekowy z kwaśnego mleka. Między tym odkryciem a pracami Fletchera i Hopkinsa z 1907 r. głośne było doniesienie Berzeliusa z 1808 r., że w „mięśniach upolowanych jeleni” stężenie kwasu mlekowego rośnie wraz z narastającym wyczerpaniem zwierzęcia. Sugerowało to, że związek ten powstaje podczas intensywnego wysiłku i może mieć związek ze zmęczeniem, co pobudziło dalsze badania.
Trzeba doprecyzować, że mleczan jest anionem; po jego wyizolowaniu z krwi i połączeniu w próbce z protonem otrzymujemy to, co potocznie nazywa się kwasem mlekowym. Historyczne nieodróżnianie tych terminów sprawiło, że przez lata przypisywano mleczanowi kluczową rolę w powstawaniu zmęczenia i uczucia „palenia” mięśni, co dziś wiemy, że jest nadmiernym uproszczeniem, a wręcz błędem.
Fletcher i Hopkins w 1907 r. wykazali, że w spoczynku stężenie mleczanu w mięśniach jest niskie, a po podjęciu pracy wyraźnie wzrasta. Zauważyli również, że podczas stymulacji prowadzącej do znużenia mleczan gromadzi się do bardzo wysokich wartości, a umieszczenie zmęczonych mięśni w środowisku bogatym w tlen powoduje spadek jego poziomu. W 1930 r. noblista Otto Meyerhof obserwował współwystępowanie akumulacji mleczanu i niedotlenienia w pracujących mięśniach, co wsparło hipotezę, że mleczan jest skutkiem lub wskaźnikiem hipoksji. Dziś wiadomo, że wytwarzanie mleczanu nie jest jedynie oznaką deficytu tlenu — powstaje on także przy pełnej dostępności tlenu i nie ogranicza się do „beztlenowej” glikolizy. Prace Connetta i współpracowników (1983, 1984, 1986) pokazały, że w warunkach całkowicie tlenowych mleczan może gromadzić się również we włóknach wolnokurczliwych (oksydacyjnych, typu I), co nie wynika z niewydolnej, ograniczanej przez tlen, produkcji ATP w mitochondriach.
Mleczan powstaje w cytozolu komórek zarówno w spoczynku, jak i podczas aktywności. Można traktować go jako „pośrednika” między metabolizmem glikolitycznym a tlenowym: rozmaite tkanki wytwarzają go i zużywają. Choć glikoliza zachodzi w obu rodzajach włókien, najwyższe poziomy mleczanu obserwuje się w silnie glikolitycznych włóknach typu IIa/IIx, a najniższe — w włóknach o wysokiej wydolności tlenowej (typ I). Stężenie mleczanu we krwi odzwierciedla równowagę między produkcją a usuwaniem. W mięśniach transportery monokarboksylanowe MCT1 i MCT4 przenoszą mleczan wraz z H⁺ przez błonę komórkową, co umożliwia jego odpływ (i napływ) do krwi. Krążący laktat może trafić do wątroby, serca, nieaktywnych mięśni, a nawet do mózgu; po konwersji do pirogronianu zasila cykl kwasu cytrynowego, ponownie stając się źródłem ATP dla pracujących komórek. Warto dodać, że zachodzi także wymiana mleczanu między neuronami i astrocytami, wspierająca gospodarkę energetyczną OUN.
Mleczan zatem nie jest przyczyną zmęczenia, lecz przeciwnie — alternatywnym nośnikiem energii. Co więcej, podczas jego wytwarzania zużywany jest proton, co nadaje temu procesowi właściwości buforujące. Niemniej, przy skrajnie wysokim zapotrzebowaniu na tlen i braku możliwości jego dostarczenia w intensywnym wysiłku produkcja mleczanu rośnie, a jego szczytowe powysiłkowe stężenie jest większe. Stąd łatwo powiązać go ze zmęczeniem: im większy wysiłek, tym więcej powstaje tej cząsteczki i trafia do krwiobiegu, skąd może zostać ponownie wykorzystana w celach energetycznych.
Tlenowe przemiany energetyczne
Przy niskiej intensywności główną rolę w odtwarzaniu ATP odgrywają szlaki wykorzystujące tlen. W wysiłkach trwających od kilku minut do wielu godzin niemal całe ATP pochodzi z utleniania węglowodanów i tłuszczów. Nawet podczas maratonu czy triathlonu trwającego 2–2,5 godziny organizm w dużej mierze opiera się na węglowodanach. Kluczowe magazyny paliwa to glikogen mięśniowy, glukoza krążąca we krwi (z rozpadu glikogenu wątrobowego, glukoneogenezy i z przewodu pokarmowego przy podaży węglowodanów) oraz kwasy tłuszczowe uwalniane z trójglicerydów wewnątrzmięśniowych (IMTG) i z tkanki tłuszczowej. O tym, które źródło przeważa, decydują intensywność i czas trwania pracy: im wyższa intensywność, tym większy udział węglowodanów; przy niższej — tłuszczów, przy czym maksymalne tempo spalania tłuszczu zwykle przypada na około 60–65% VO₂max. Na początku wysiłku najmocniej wykorzystywane są glikogen i IMTG, a wraz z upływem czasu rośnie pobór glukozy i wolnych kwasów tłuszczowych z krwi.
Równocześnie nasila się lipoliza w tkance tłuszczowej, co sprzyja stopniowemu wzrostowi pobierania i utleniania kwasów tłuszczowych przez mięśnie; ponieważ tempo lipolizy często przewyższa ich realne zużycie, stężenie WKT we krwi rośnie. Gdy zahamujemy lipolizę, bardziej obciążymy glikogen i IMTG, natomiast sam pobór glukozy przez mięśnie zmienia się nieznacznie. Znaczenie IMTG jako paliwa bywa dyskutowane, ale u osób wytrenowanych często stanowią one istotne źródło energii.
Z perspektywy wysiłku kluczowa jest więc relacja między intensywnością a wyborem substratów. Wraz ze wzrostem intensywności rośnie zużycie glikogenu mięśniowego z uwagi na silniejsze włączenie glikolizy beztlenowej. Przy niższych intensywnościach dominuje wykorzystanie kwasów tłuszczowych, podstawowego paliwa dla fosforylacji oksydacyjnej. Mimo to glukoza jest wydajniejsza, gdy trzeba generować większą siłę i moc, dlatego w sportach dynamicznych odgrywa wyjątkowo ważną rolę.
Regulacja metabolizmu węglowodanów jest „zaprojektowana” tak, by błyskawicznie dostarczać ATP. To jedyny substrat zasilający zarówno produkcję tlenową, jak i beztlenową, a oba systemy włączają się natychmiast przy rozpoczęciu wysiłku lub zwiększeniu obciążenia. Węglowodany mogą samodzielnie pokryć zapotrzebowanie przy mocy bliskiej ~100% VO₂max i dają większy zysk na litr tlenu niż tłuszcze.
Wkład tłuszczów w wytwarzanie ATP pełni funkcję „paliwa pomocniczego”: maksimum przypada zazwyczaj na ~60–65% VO₂max. Dostarczanie i spalanie kwasów tłuszczowych jest wolniejsze niż w przypadku węglowodanów, ale w długotrwałej pracy o submaksymalnej mocy tłuszcze mogą zasilać wysiłek przez bardzo długi czas i mają większą całkowitą pojemność wytwarzania ATP niż węglowodany. Utlenianie tłuszczów wspiera też regenerację — w przerwach między akcjami lub po zakończeniu wysiłku.
Metaforyczne przedstawienie przemian energetycznych
Wyobraź sobie ciało w trakcie wysiłku jako biologiczny pojazd napędzany trzema głównymi silnikami, które współdziałają, a ich aktywność zależy od „warunków jazdy”. Pierwszy, zasilany fosfokreatyną, działa jak dopalacz odrzutowy — daje najwyższe osiągi. Ilość paliwa jest jednak tak mała, że wystarcza zaledwie na około 8 sekund turbo-doładowania. W tej fazie uzyskujemy szczytowe prędkości, siłę i moc mięśniową.
Gdy kontynuujemy wysiłek na wysokich obrotach, główne zasilanie przejmuje pojemny i mocny „silnik” glikolizy beztlenowej. Zapasy glikogenu wystarczają na względnie długi okres pracy, lecz prawdziwym ograniczeniem jest tendencja tego napędu do „przegrzewania się” — konieczne bywa zdjęcie nogi z gazu i obniżenie intensywności. To właśnie efekt zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej. Wraz ze wzrostem strumienia glikolizy rośnie produkcja jonów wodorowych, co obniża pH komórki i nasila zmęczenie. Wewnętrzne „chłodzenie” w postaci układów buforowych próbuje to kompensować, lecz przy bardzo wysokiej intensywności staje się niewystarczające. W pewnym momencie redukcja tempa jest nieunikniona.
Jeśli nadal chcemy jechać dalej, paliwo zaczyna dostarczać napęd wykorzystujący kwasy tłuszczowe i tlen. Ten „silnik” nie ulega przegrzaniu, a zapas tłuszczu wystarcza na godziny pracy, w skrajnych przypadkach liczone w setkach. Co więcej, w spoczynku to właśnie fosforylacja oksydacyjna zasila narządy i utrzymanie homeostazy. Ten napęd działa nieprzerwanie, ale jego zdolność do generowania bardzo wysokiej mocy jest ograniczona. Świetnie wspiera długie, jednostajne wysiłki o niskiej intensywności, jest odporny na zmęczenie, lecz nie wytwarza dużej siły ani mocy.
Te trzy napędy działają równocześnie i płynnie zmieniają proporcje udziału. Gwałtowne przyspieszenie, mocny cios czy start do sprintu natychmiast uruchamiają zasoby fosfokreatyny, zapewniając błyskawiczne pozyskanie energii. Z kolei kilkadziesiąt sekund bardzo intensywnej pracy to domena glikolizy beztlenowej, która bez zwłoki dostarcza ATP z glikogenu mięśniowego i glukozy krążącej we krwi.
Paliwo dla każdego z napędów mamy wbudowane. Fosfokreatyna w mięśniach czeka na „turbo”, po czym stopniowo się odnawia. Jej rezerwy są skąpe, więc starczają jedynie na parę sekund. Glukoza jest magazynowana głównie jako glikogen — w mięśniach i wątrobie. Glikogen mięśniowy zasila skurcz włókien, a wątrobowy stabilizuje poziom glukozy we krwi. Znaczna część glukozy trafia do mózgu, który wykorzystuje ją jako podstawowe paliwo dla układu nerwowego; niedobór widać wyraźnie przy hipoglikemii, gdy spada zdolność do efektywnej pracy umysłowej.
Zapas glikogenu jest jednak niewielki w zestawieniu z rezerwą kwasów tłuszczowych. Kluczem jest jego optymalizacja, m.in. treningowa. Osoby przystosowane do wysiłków o wysokiej intensywności potrafią magazynować więcej glikogenu w mięśniach i sprawniej go wykorzystywać dzięki większej liczbie transporterów glukozy, które przenoszą ją z jelita, krwi czy komórek do miejsc zużycia. Typowe zasoby glikogenu mięśniowego mieszczą się w zakresie 300–700 g, często rosną po „ładowaniu” węglowodanami, a w wątrobie wynoszą około 80–160 g. Inaczej wygląda to w przypadku tłuszczów. Dla porównania osoba o masie 90 kg i 10% tkanki tłuszczowej ma około 9 kg „zbiornika” energetycznego do wykorzystania w przemianach tlenowych — to w przybliżeniu 81 000 kcal gotowej do uruchomienia energii.
Podsumowanie
Świadome planowanie treningu wydolności opiera się na rozumieniu, skąd bierze się ATP i kiedy który „silnik” energetyczny dominuje. Fosfokreatyna daje błyskawiczną, lecz krótką moc; glikoliza beztlenowa podtrzymuje wysoką intensywność kosztem narastającej kwasowości; układ tlenowy zapewnia długi zasięg i odporność na zmęczenie, ale nie wygeneruje szczytowej mocy. Mleczan nie jest wrogiem, tylko mobilnym nośnikiem energii i elementem regulacji, a jego wysokie stężenia odzwierciedlają raczej skalę wysiłku niż samą przyczynę zmęczenia. Z praktycznego punktu widzenia precyzyjne dobieranie intensywności, objętości i przerw, strategiczne zarządzanie glikogenem (trening i żywienie) oraz rozwijanie wszystkich trzech systemów energetycznych pozwalają zwiększać wydolność bez „przepalania” regeneracji. Innymi słowy: znajomość mechaniki własnego „pojazdu” umożliwia mądrzejszy trening, szybszy progres i mniejsze ryzyko kontuzji.
Bibliografia:
Hargreaves, M., & Spriet, L. L. (2020). Skeletal muscle energy metabolism during exercise. Nature Metabolism.
Romijn, J. A., Coyle, E. F., Sidossis, L. S., et al. (1993). Regulation of endogenous fat and carbohydrate metabolism in relation to exercise intensity and duration. American Journal of Physiology–Endocrinology and Metabolism, 265(3), E380–E391. https://doi.org/10.1152/ajpendo.1993.265.3.E380
van Loon, L. J. C., Greenhaff, P. L., Constantin-Teodosiu, D., Saris, W. H. M., & Wagenmakers, A. J. M. (2001). The effects of increasing exercise intensity on muscle fuel utilisation in humans. The Journal of Physiology.
Harris, R. C., Edwards, R. H. T., Hultman, E., et al. (1976). The time course of phosphorylcreatine resynthesis during recovery. Pflügers Archiv.
Brooks, G. A. (2018). The Science and Translation of Lactate Shuttle Theory. Cell Metabolism, 27(4), 757–785.
Brooks, G. A. (2009). Cell–cell and intracellular lactate shuttles. The Journal of Physiology, 587(Pt 23), 5591–5600.
Juel, C. (1999). Lactate transport in skeletal muscle—role and regulation of the monocarboxylate transporter (MCT) system. Acta Physiologica Scandinavica.
Benítez-Muñoz, J. A., et al. (2024). Exercise influence on monocarboxylate transporter 1 and 4 in human skeletal muscle: Systematic review. European Journal of Applied Physiology.
Calderón, J. C., Bolaños, P., & Caputo, C. (2014). The excitation–contraction coupling mechanism in skeletal muscle. Biophysical Reviews.
Kreider, R. B., Kalman, D. S., Antonio, J., et al. (2017). International Society of Sports Nutrition position stand: Safety and efficacy of creatine supplementation in exercise, sport, and medicine. Journal of the International Society of Sports Nutrition, 14, 18.
