Kwestia wpływu dodatkowej aktywności fizycznej na rozwój masy mięśniowej jest stale niezwykle frapującym zagadnieniem. Patrząc logicznie, wydaje się że nadmierna ilość jednostek cardio zaburza rozwój masy mięśniowej. Zależność tą można zauważyć w odniesieniu do maratończyków, którzy nie szczycą się nadmierną masą mięśniową. Oczywiście należy zaznaczyć, że w ich wypadku aktywność o charakterze oporowym opiera się o skrajnie niską objętość treningową.
Zagadnienie wzajemnego wpływu różnych charakterów wysiłku w literaturze naukowej istnieje jako „efekt interferencji”. Po dogłębnym przeanalizowaniu prac odnoszących się do tego zjawiska, okazuje się że temat ten jest o wiele bardziej złożony niż mogłoby się wydawać i nie da się postawić jednoznacznej odpowiedzi bez szerszego kontekstu.
FENOTYPOWE ZMIANY TKANKI MIĘŚNIOWEJ W ODPOWIEDZI NA TRENING
Trening oraz jego rodzaj związany jest z różnymi zmianami i odpowiedziami organizmu na poziomie molekularnym. W zależności jaki charakter wysiłku będzie podejmowany i progresywnie powtarzany, będzie wywoływał funkcjonalną zmianę w strukturze tkanki mięśniowej. Zmiany te mogą w pewnym sensie determinować późniejszy wpływ na poszczególną odpowiedź względem innych typów wysiłku.
Długotrwały trening zmienia fenotyp tkanki mięśniowej, odzwierciedlając pierwotny bodziec związny z rodzajem wysiłku i charakterem skurczu mięśniowego [2,3]. Dobrym i jednocześnie skrajnym przykładem jest przedstawienie maratończyka i kulturysty. Charakter wysiłku każdego z nich diametralnie się różni i wywołuje inne adaptacje na poziomie komórkowym co uwidacznia różnice, które możemy zauważyć gołym okiem w postaci różnych sylwetek.
KREATYNA OD TESTOSTERONE.PL – ergogeniczne wsparcie treningowe – KUP TUTAJ
FIZJOLOGICZNA ODPOWIEDŹ NA WYSIŁEK OPOROWY I AEROBOWY
Trening oporowy jak sama nazwa wskazuje związany jest z przeciwdziałaniem oporu zewnętrznego. W dużym skrócie, generuje to napięcie mechaniczne na tkance mięśniowej gdzie znajdują się wyspecjalizowane receptory mające na celu je wykrywać. Sygnał mechaniczny zostaje przekształcony na sygnał chemiczny. Jest to zapalnik, pobudzający szereg kinaz białkowych należących do kompleksu 1 kinazy mTOR. Ostatecznie skutkuje to wzrostem syntezy miofibrylarnych białek mięśniowych [4]. Podnoszenie ciężarów, oczywiście z zachowaniem pewnych kluczowych założeń, wpływa no dobudowywanie nowych białek do naszej tkanki mięśniowej, skutkując powiększeniem jej wymiarów.
Trening o charakterze tlenowym skrajnie różni się od wysiłku siłowego. Jest on związany z procesem biogenezy mitochondriów, zaangażowanych do produkcji energii na drodze oksydacyjnej [5]. Dodatkowo, trening o aerobowym charakterze stymuluje kinazę AMPK, będącą sensorem stanu energetycznego. Widać więc pewien brak „kompatybilności” pomiędzy oboma typami wysiłków.
POTENCJALNE MECHANIZMY INTERFERENCJI
Pomiędzy wspomnianą kinazą mTORC1 a AMPK występuje pewnego rodzaju antagonizm. Stymulacja kinazy AMPK wiąże się z ograniczaniem aktywności mTORC1 co może zaburzać proces syntezy białek mięśniowych. To właśnie dlatego sugeruje się brak suplementacji substancji aktywujących AMPK w okolicy treningu oporowego.
Odnosząc się do efektu interferencji, to właśnie stymulacja AMPK wysiłkiem aerobowym była stawiana jako główny czynnik ograniczający wzrost masy mięśniowej. Doniesienia te wstępnie pochodziły z opracowań naukowych na zwierzętach gdzie podanie leku aktywującego AMPK ograniczało aktywację mTORC1. Co ciekawe i w pewnym sensie kluczowe to brak podobnej zależności w pracach wykonanych na ludziach. Dodatkowa jednostka cardio po treningu siłowym nie zmniejszała aktywności mTORC1 a bynajmniej nie w stopniu istotnym statystycznie [6,7]. Okazuje się bowiem, że istnieją różne izoformy kinazy AMPK i każda z nich może wywierać całkowicie inny wpływ. Trening aerobowy związany jest z aktywacją izoformy alfa 2 AMPK [8] zaś zmniejszona odpowiedź wzrostowa tkanki mięśniowej u zwierząt była następstwem inhibicji izoformy alfa1 AMPK. Dlatego wydaje się, że to właśnie ta forma odpowiada za negatywny wpływ na syntezę białek mięśniowych a sam trening aerobowy determinuje ograniczoną hipertrofię poprzez inny mechanizm.
Pozostaje więc pytanie jaki mechanizm odpowiada za negatywną interakcję treningu aerobowego z przyrostami masy mięśniowej? Wydaje się, że dużą rolę może odgrywać pewne specyficzne białko – sestryna. Okazuje się, że jego nadmierna ekspresja wiąże się ze zmniejszonym pobudzeniem kinazy mTORC1 i gorszą odpowiedzią hipertroficzną [9]. Ma to szczególne znaczenie biorąc pod uwagę, że ekspresja genu sestryny regulowana jest przez białko p53, które ulega aktywacji na skutek między innymi wysiłku wytrzymałościowego. Dodatkowa i wysoko-objętościowa praca o charakterze tlenowym będzie aktywować białko p53 regulując tym samym niekorzystnie ilość sestryny a tym samym utrudniać aktywację kinazy mTORC1 za pośrednictwem leucyny. Działalność ta prawdopodobnie jest jednym z inicjatorów ograniczonej odpowiedzi hipertroficznej.
BETA-ALANINA OD TESTOSTERONE.PL – wesprzyj swoją wydolność – KUP TUTAJ
EFEKT INTERFERENCJI W BADANIACH NAUKOWYCH
Badania naukowe dotyczące tematyki interferencji różnych typów wysiłków charakteryzują się skrajnie różną metodologią. Protokoły badawcze w obecnie dostępnej literaturze, choć nie pozwalają wyciągać jednoznacznych wniosków to dostarczają ciekawych zależności.
Część badania sprawdzała wpływ nagły wysiłków aerobowych w połączeniu z treningiem oporowym. Oznacza to, że nie dostajemy informacji dotyczącej chronicznego łączenia wysiłków jednak pozwala to prześledzić różnicę w odpowiedzi fizjologicznej. Dla przykładu, gdy połączono trening sprintów z jednostką o charakterze siłowym, zauważono wzrost ekspresji genów proteolitycznych a więc tych związanych z rozpadem białek mieśniowych [10]. Dodatkową ciekawostką może być fakt mniejszego wpływu wysiłku aerobowego na kinazę mTOR gdy wysiłek wykony był przed treningiem oporowym. W przypadku odwrotnego ułożenia, trening wytrzymałościowy zmniejszał ekspresję ssaczego celu rapamycyny, tym samym ograniczając syntezę białek mięśniowych [11].
JAK TO JEST Z TYM TRENINGIEM CARDIO? – PRZEGLĄD PRAC NAUKOWYCH
W celu doszukania się jak duży wpływ na proces budowy mięśni odgrywa aerobowy oraz jak potencjalnie unikać efektu intereferencji, warto odnieść się do przeglądu literatury obejmującego 22 opracowania naukowe w tej materii. Większość prac uwzględnionych w opracowaniu charakteryzuje się dużym zróżnicowaniem, jednak pozwala to doszukać się wielu ciekawostek.
Zakres interwencji w poszczególnych protokołach wahał się między 5-22 tygodnie zaś częstotliwość treningów od 2-6 razy w tygodniu. Co więcej, 15 z uwzględnionych prac sprawdzało połączenie treningów w tym samym dniu, zaś 7 prac rozdzielało treningi na odrębne dni.
Wyniki można uznać za co najmniej zaskakujące, gdyż na każdą ilość prac wykazujących efekt interferencji można zaleźć taką samą ilość prac faworyzujących połączenie obu typów treningów co związane jest z dużymi różnicami metodologicznymi. Całkowity uśredniony wzrost masy mięśniowej ze wszystkich badań 14% wzrostowi dla grupy jedynie treningu siłowego oraz 12% dla połączenia treningu siłowego z treningiem o innej charakterystyce.
Uśrednione dane nie są reprezentatywne a dopiero głębsza analiza pozwala wykazać interesujące nas zależności. Okazuje się, że efekt interferencji będzie zależny w dużym stopniu od częstotliwości treningowej i objętości treningu aerobowego. Dodatek 3 jednostek cardio do treningu siłowego o tej samej częstotliwości wiązało się z większym efektem interferencji aniżeli dodatek jednej jednostki treningowej [12]. Dodatkowo, bardzo wysoka tendencja do ogranicza hipertrofii występowała właśnie w przypadku prac obejmujących powyżej 3 jednostek treningu cardio w tygodniu.
Kolejnym czynnikiem modyfikującym uzyskane efekty jest intensywność wysiłku i jego charakter. Wysiłek o charakterze biegowym w większym stopniu wywołuje efekt interferencji w porównaniu z jazdą na rowerze. Większa ilość skurczów ekscentrycznych w przypadku biegu to prawdopodobnie jeden z czynników takiego stanu rzeczy. Co więcej, już nie same czynniki generują efekt interferencji a również samo zarządzanie zmęczenie. Każdy dodatkowy stresor może być czynnikiem ograniczającym zdolności wysiłkowe w treningu oporowym.
IZOLAT BIAŁKA SERWATKOWEGO OD TESTOSTERONE.PL – skoncentrowane źródło białka – KUP TUTAJ
POZIOM WYTRENOWANIA A EFEKT INTERFERENCJI
Niestety brakuje dobrze zaprogramowanych prac naukowych badających wpływ połączenia wysiłków u osób wysoko-wytrenowanych. Można jednak logicznie założyć, że im większy poziom wytrenowania tym dodatkowa aktywność fizyczna w większym stopniu zaburzy rozwój masy mięśniowej. Zależność tą przedstawia pewna alegoria. Zakładając, że jesteśmy maszyną napędzaną jednocześnie dwoma silnikami – jeden odpowiada za wytrenowanie wytrzymałościowe, drugi za masę mięśniową – początkowo nasz budżet na rozwój poszczególnych komponentów jest wysoki i nie ma problemu z maksymalnym rozwojem obu silników jednocześnie. Wraz ze wzrostem wytrenowania nasz budżet się uszczupla i musimy w racjonalny sposób nim zarządzać. Oznacza to, że nie jesteśmy w stanie jednocześnie rozwijać obu typów wysiłków. Łącząc je będzie prowadzić do suboptymalnego rozwoju każdego z nich.
CARDIO TO ZŁO W CZYSTEJ POSTACI?
Nie należy jednak patrzeć na wysiłek aerobowy jako coś jednoznacznie niekorzystnego. Trzeba mieć na uwadze, że wpływ cardio jest mocno zależny od szerokiego kontekstu. Dla przykładu, osoby otyłe w większym stopniu stymulowały syntezę miofibrylarnych białek mięśniowych oraz zwiększały wzrost masy mięśniowej przy połączeniu obu typów wysiłków [13]. Może mieć to podstawę w poprawie parametrów zdrowotnych wpływających na potencjał anaboliczny takich jak poprawa insulinowrażliwości czy funkcjonowanie lizosomów.
RÓŻENIEC GÓRSKI OD APOLLO’S HEGEMONY STANDARYZOWANY NA SALIDROZYDY – KUP TUTAJ
PODSUMOWANIE
- Efekt interferencji jest faktem, jednak na jego występowanie wpływa szereg czynników.
- Osoby początkujące ze względu na wysoki potencjał adaptacyjny, będą mniej narażone na efekt interferencji.
- Negatywny wpływ treningu aerobowego na hipetrofię mięśniową zależny jest od objętości treningu cardio, jego intensywności i charakteru (bieganie gorsze od jazdy na rowerze).
- Osoby chcące zmaksymalizować przyrost masy mięśniowej powinny ograniczyć dodatkową aktywność nie specyficzną dla hipertrofii mięśniowej.
- Część osób może zyskać na dodatkowej aktywności cardio w kontekście wzrostu masy mięśniowej (osoby otyłe).
.
.
.
BIBLIOGRAFIA:
[1] Wilson JM, Marin PJ, Rhea MR, Wilson SM, Loenneke JP, Anderson JC. Concurrent training: a meta-analysis examining interference of aerobic and resistance exercises. J Strength Cond Res. 2012;26(8):2293–307.
[2] Coffey VG, Hawley JA. The molecular bases of training adaptation. Sports Med. 2007;37(9):737-63. PubMed PMID: 17722947. Epub 2007/08/29
[3] Blaauw B, Schiaffino S, Reggiani C. Mechanisms modulating skeletal muscle phenotype. Compr Physiol. 2013;3(4):1645–87.
[4] You JS, McNally RM, Jacobs BL, Privett RE, Gundermann DM, Lin KH, Steinert ND, Goodman CA, Hornberger TA. The role of raptor in the mechanical load-induced regulation of mTOR signaling, protein synthesis, and skeletal muscle hypertrophy. FASEB J. 2019 Mar;33(3):4021-4034. doi: 10.1096/fj.201801653RR. Epub 2018 Dec 3. PMID: 30509128; PMCID: PMC6404572.
[5] Egan B & Zierath JR (2013). Exercise metabolism and the molecular regulation of skeletal muscle adaptation. Cell Metab 17, 162–184.
[6] Apro W, Moberg M, Hamilton DL, Ekblom B, van Hall G, Holmberg HC, Blomstrand E. Resistance exercise-induced S6K1 kinase activity is not inhibited in human skeletal muscle despite prior activation of AMPK by high-intensity interval cycling. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2015;308(6):E470–81. https://doi.org/10.1152/ajpendo.00486.2014.
[7] Apro W, Wang L, Ponten M, Blomstrand E, Sahlin K. Resistance exercise induced mTORC1 signaling is not impaired by subsequent endurance exercise in human skeletal muscle.
[8] Wojtaszewski JF, Nielsen P, Hansen BF, Richter EA, Kiens B. Isoform-specific and exercise intensity-dependent activation of 5′-AMP-activated protein kinase in human skeletal muscle. J Physiol. 2000;528(Pt 1):221–6.
[9] Budanov AV, Karin M. p53 target genes sestrin1 and sestrin2 connect genotoxic stress and
mTOR signaling. Cell. 2008;134(3):451–60.
[10] Coffey VG, Jemiolo B, Edge J, Garnham AP, Trappe SW, Hawley JA. Effect of consecutive repeated sprint and resistance exercise bouts on acute adaptive responses in human skeletal muscle. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2009;297(5):R1441–51.
[11] Coffey VG, Pilegaard H, Garnham AP, O’Brien BJ, Hawley JA. Consecutive bouts of diverse contractile activity alter acute responses in human skeletal muscle. J Appl Physiol (1985). 2009;106(4):1187–97.
[12] Jones TW, Howatson G, Russell M, French DN. Performance and neuromuscular adaptations following differing ratios of concurrent strength and endurance training. J Strength Cond Res. 2013;27(12):3342–51.
[13] Lambert BS, Shimkus KL, Fluckey JD, Riechman SE, Greene NP, Cardin JM, et al. Anabolic responses to acute and chronic resistance exercise are enhanced when combined with aquatic treadmill exercise. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2015;308(3):E192–200.
