https://cdn.forumcomm.com/dims4/default/f49ffd8/2147483647/strip/true/crop/5760×3840+0+0/resize/840×560!/format/webp/quality/90/?url=https%3A%2F%2Fforum-communications-production-web.s3.amazonaws.com%2Fbrightspot%2F9f%2F35%2Fddbb05d9436d80fec15da69f5a4e%2Fistock-1314797892.jpg
Otyłość to globalny problem, który każdego roku zbiera potężne żniwo wśród ludzi na całym świecie, który zaczął dotykać nawet kraje rozwijające się, a nie tylko rozwinięte!
Klasyfikuje się ją jako chorobę i wiąże z większym ryzykiem śmiertelności oraz szeregu chorób. Jest to jednak skrajność na spektrum kontroli masy ciała, bowiem wciąż istnieją osoby, które, choć mają BMI w normie, nie są zadowolone ze swojej sylwetki i podejmują się wielu prób odchudzania osiągając przy tym z często niewiadomych powodów notoryczne fiasko.
Dziś spróbuję przybliżyć Wam temat genetyki i epigenetyki otyłości, wyjaśnić, dlaczego wiele osób ma za sobą nieudane batalie o mniejszy poziom tkanki tłuszczowej, jak Twoje zachowania wpłyną na Twoich potomków oraz jakie implikacje wynikają z tych nauk dla wszystkich, którym zależy na zdrowiu i wyglądzie swojego ciała.
Otyłość to nie epidemia
Caballero wskazuje bardzo ciekawe podejście do tematu otyłości – jego zdaniem nie do końca mamy do czynienia z jej epidemią, gdyż każda typowa epidemia ma swój wybuch, szczyt i odpływ. [1] Istnieją bowiem dwie opcje – każdy narażony na nią albo umrze, albo wyzdrowieje. BMI ludzi ulega z kolei regularnemu zwiększaniu od setek lat, a aktualnie zwalczenie światowej otyłości wydaje się być po prostu niemożliwe.
Kiedy na Kubie wybuchł kryzys, ludzie nie mieli jedzenia i ropy, więc mało jedli i dużo się ruszali, wskaźnik otyłości spadł o przeszło 50%. Zmiana mediany BMI wyniosła jednak zaledwie 1,5 jednostki w tak skrajnej sytuacji, a by wyeliminować otyłość w USA, trzebaby… 5,7 punktu. [1]
Wniosek z tego jest prosty – musimy walczyć o siebie i swoje zdrowie dla siebie, bo system opieki zdrowotnej będzie z roku na rok tylko coraz bardziej obciążany, więc lepiej zmniejszać ryzyko konieczności korzystania z niego tak bardzo, jak to tylko możliwe, gdyż może się okazać, że nie będzie on na tyle wydolny, by zapewnić nam opiekę na czas.
Genetyka otyłości pokazuje, że nie wszystko zależy od Ciebie
Na wstępie chcę zaznaczyć, że problemy z redukowaniem masy ciała mogą wiązać się z różnymi problemami zdrowotnymi, więc w razie jakichkolwiek nieprawidłowości skonsultuj się z lekarzem w celu diagnostyki, byś nie ominął/ęła potencjalnie poważnego problemu.
Leptyna jest hormonem wydzielanym przez tkankę tłuszczową, która odpowiada za odczuwanie sytości. Przekazuje ona informacje do mózgu nt. tego, ile energii zmagazynowaliśmy w postaci naszych “boczków”, a tym samym tłumi apetyt i stymuluje nas do ruchu.
Kontrę do leptyny daje grelina – hormon głodu. Wysoki poziom greliny wskazuje naszemu organizmowi, że czas na wycieczkę do lodówki, bo jesteśmy w sytuacji niedoboru energii.
Insulina działa podobnie do leptyny w kwestii przetwarzania sygnałów związanych z sytością = działając na odpowiednie obszary mózgu zmniejsza to, ile jemy, a tym samym dba o naszą masę ciała. Poza tym, co bardzo ważne, pobudza wychwyt glukozy i odkładanie glikogenu w wątrobie. Dzięki temu cukier nie krąży bezkarnie i bezsensownie w naszej krwi, tylko jest ładnie spakowany i gotowy do użycia wtedy, gdy tego potrzebujemy.
Istnieje również POMC – cząsteczka, która przez działanie na pewne 2 receptory hamuje apetyt. POMC jest związany z pomagającym w jej posttranslacyjnym przetwarzaniu (taki genetyczny proces) PC1, co będzie istotne za chwilę.
Dalej jest NPY – cząsteczka stymulująca apetyt. Wysyła sygnał bezpośrednio do mózgu, by zacząć szukać jedzenia!
W mózgu mamy 2 sposoby regulacji zachowania żywieniowego – związany z leptyną i z pewnym rodzajem białka.
Leptyna działa w taki sposób, że pewne neurony hamuje (te zawierające m.in. NPY – one chcą, żebyśmy jedli, a leptyna w końcu jest po to, byśmy jeść przestali), a pewne stymuluje (te, które mają np. POMC – w końcu POMC hamuje apetyt). Odpowiednie cząsteczki są z neuronów uwalniane i wpływają one na receptory regulujące bilans kaloryczny i homeostazę organizmu.
Kwestię specyficznego białka zostawimy, gdyż i tak mamy na to mniejszy wpływ (o wpływie na leptynę później) i jest ona dość skomplikowana.
Otyłość jednogenowa wynika z mutacji pojedynczego genu. Choć mutacje genów pojedynczych są rzadkie – zdarzają się. Tak też może dojść np. do mutacji genu POMC i regulującego go PC1. Badania wykazują, że jeśli POMC zmutuje, może dojść do sytuacji, w której nie będzie hamowany apetyt mimo, iż powinien być!
Podobnie sytuacja ma się z leptyną i jej receptorem. Leptyna aktywuje wcześniej wspomniany POMC, który dalej hamuje chęć jedzenia. Obserwuje się u ludzi, że pewne modyfikacje genów odpowiedzialnego za leptynę i jej receptor były faktycznie związane z występowaniem otyłości.
Także niekorzystne modyfikacje genu NPY wiążą się z otyłością u ludzi, podobnie jak mutacje genu receptora greliny, która, jak wspomniano, reguluje przyjmowanie pokarmu.
A na koniec “bomba” – FTO. Naukowcy sugerują, że może być to gen najbardziej związany z otyłością u dzieci i dorosłych, na co istnieją obszerne dowody z prac na ludziach. Nieodpowiedni wariant tego genu mógłby promować zmianę komórek tłuszczowych zajmujących się termogenezą ciała w komórki magazynujące tłuszcz, co promowałoby nadmierne przybieranie na wadze.
Istnieje też otyłość wielogenowa, którą bada się trudniej niż jednogenową, gdyż istnieje znaczna zmienność międzyosobnicza w jej wariantach. Występuje mnóstwo możliwych mutacji wpływających na organizm – ot weźmy choćby na przykład mutację jednego z genów regulującego ilość dostępnego do syntezy serotoniny tryptofanu. To zaś ma impakt na zachowanie żywieniowe.
Ten krótki, wyrywkowy przegląd informacji oparty był o pracę Singha i wsp. i nie miał na celu dokładnego przedstawienia sprawy, ale jedynie zobrazowania, iż genetyka ma swoją rolę w otyłości wbrew temu, co czasem można usłyszeć w internecie. [2] Istnieją bowiem 2 skrajne stronnictwa – jedno zrzuca na genetykę wszystko, a drugie praktycznie zupełnie nie docenia jej roli w rozwoju otyłości.
Obie te grupy de facto szkodzą osobom otyłym, bo chorzy wymagają tak empatii i cierpliwości oraz zrozumienia, jak i dobrze poprowadzonego, konkretnego doradztwa, a nie sugerowania, że “tak po prostu jest” i trzeba się z tym pogodzić.
Należy też zauważyć, że możemy nie być otyli, ale nadal mieć problemy ze schudnięciem. Warto mieć świadomość, iż to nie nasze działania muszą być złe, ale faktycznie możemy mieć pewne niekorzystne predyspozycje genetyczne. Ponownie – nie oznacza to absolutnie, że mamy porzucić starania w walce o wymarzoną sylwetkę, ale po prostu być bardziej wyrozumiałymi dla siebie z uwagi na możliwość wystąpienia takiego scenariusza.
W następnej sekcji zajmiemy się epigenetyką, czyli zrozumiemy, jak sami wpływamy na ekspresję naszych genów.
Jak wpływasz na swoje geny nie wiedząc o tym?
Epigenetyka to nauka, która bada takie zmiany w ekspresji genów, które nie są powiązane ze zmianami w sekwencji nukleotydów w DNA i może być modyfikowana przez czynniki zewnętrzne. [3]
Mówiąc krótko: epigenetyka mówi nam, jak to się dzieje, że choć wszystkie komórki organizmu mają w sobie te same geny (tak – praktycznie każda komórka ma wszystkie geny organizmu), to jednak mamy wiele typów komórek. [3]
Istnieją różne mechanizmy epigenetyczne – np. dołączanie do histonów (białko, na które nawinięte jest DNA) reszt acetylowych, metylowych czy fosforanowych niczym wagoników do lokomotywy. [3]
Proces metylacji jest bardzo ciekawy i, co ważne, związany z otyłością. Wskazuje się, iż zmienność w metylacji DNA może przewidywać otyłość z nawet 70% pewnością! Praca łącząca prawie pół miliona danych z ponad 10 000 próbek krwi wykazała prawie 200 miejsc metylacji, które zostały uznane za istotnie powiązane z BMI. Choć najczęściej zmiany w metylacji były wynikiem otyłości, to część z nich została uznana za częściową przyczynę! [4]
Oczywiście – te zmiany nie są ogromnie duże i nie sprawiają, że bezwzględnie będziemy otyli, ale chodzi o zobrazowanie, iż możliwa jest pewna tendencja.
Możliwe jest także to, że niezbędnym elementem układanki jest… dieta! Niedobór kwasu foliowego, który możemy znaleźć w szeregu warzyw liściastych (kalafior, jarmuż, brokuł, sałata itp.), a także burakach, pełnoziarnistych produktach, orzechach czy pomidorach, wydaje się wpływać negatywnie na zjawisko metylacji DNA – jego odpowiednia podaż u myszy zmieniała wzór metylacji DNA genów związanych z otyłością i cukrzycą u myszy. [4], [5]
Spożycie nasyconych kwasów tłuszczowych także jest związane z wpływem na epigenom, co tłumaczy, dlaczego niezdrowa dieta może napędzać chorobę. Dla przykładu – w jednym z badań przekarmiano ludzi typową wysokotłuszczową dietą w stylu zachodnim, co poskutkowało zmianami w ekspresji genów i wzorcach metylacji. Tłuszcz tłuszczowi jednak nierówny, gdyż dieta z dominacją kwasów nienasyconych zupełnie inaczej wpływała na metylację DNA. [4]
Co ciekawe, interwencje żywieniowe ukierunkowane na poprawianie prozdrowotności diety wydają się poprawiać wzorce metylacji DNA. [6]
Wnioski z tego są następujące – nawet jeśli robisz masę warto, abyś dbał o zdrowotne aspekty diety i zwracał uwagę na to, skąd czerpiesz tłuszcze, a redukując nie szedł w kierunku toksycznego IFFYM (“byle kalorie się zgadzały”), bo możesz sobie potencjalnie utrudnić uzyskanie oczekiwanych rezultatów.
A co z ruchem? Nie dość, że może on pozytywnie wpływać na same niekorzystne uwarunkowania genetyczne (30% mniejsze ryzyko otyłości u osób aktywnych fizycznie z genem FTO sprzyjającym rozwojowi otyłości), to jeszcze działa na metylację genów, które mogą mieć udział w rozwoju otyłości. [1], [4]
Niestety, ale istnieje ryzyko, iż przekażemy naszym dzieciom niekorzystne wzorce epigenetyczne. Wykazano na przykład, że gdy matka urodziła dziecko przed rozwinięciem się u niej cukrzycy, a następnie urodziła kolejne po tym zdarzeniu, to dziecko urodzone po rozwinięciu się u kobiety cukrzycy miało znacznie większe ryzyko cukrzycy i otyłości. Tak więc rodzicu – masz na sobie odpowiedzialność za zdrowie swojej pociechy jeszcze zanim się urodzi, pamiętaj o tym. [4]
Generalnie obserwuje się związek między otyłością i/lub cukrzycą matki a zwiększoną masą potomstwa i markerami zdrowia układu krążeniowo-oddechowego w dzieciństwie, co przypisuje się m.in. zmianom w metylacji DNA. [6]
Niedożywienie matki również jest związane z zaburzeniami metylacji DNA u potomków. Oprócz tego niedobory żywieniowe, jak np. braki w kwasie foliowym (aktualne zalecenia sugerują jego suplementację w trakcie ciąży!) wiązał się z pogorszonym wzorcem metylacji. [6]
Ciekawą hipotezą jest to, że ojcowie mają swój potencjalny wkład w to epigenetyczne “naznaczenie”, bowiem np. metylacja DNA u otyłych mężczyzn jest zmieniona, co mogłoby mieć wpływ na dziecko. Ćwiczenia jednak mogą przeprogramować te zmiany. [4]
NEAT
Sekcja oparta o pracę przeglądową Loeffelholz i wsp. (ostatnia aktualizacja – 2022) [7]
Różnice w podstawowej przemianie materii (BMR) między ludźmi o podobnym BMI, wieku i tej samej płci wynoszą max 10%, przy czym BMR stanowi ok. 60% całodziennego wydatku energetycznego.
Jeśli więc np. Twoje zapotrzebowanie wynosi 2000 kalorii, to BMR odpowiada za ok. 1200 kalorii, a różnica między Tobą a kolegą z biura jest… równowartości średniego banana. Niemożliwe więc, by to BMR odpowiadał za to, że niektórzy tyją po przejściu przez alejkę ze słodyczami, a inni po maratonie pizzy nadal wyglądają jak z okładki.
Cały na biało wchodzi w tym miejscu NEAT – termogeneza niezwiązana z ćwiczeniami wynikająca ze spontanicznej aktywności fizycznej (wiercenia się, nieplanowanego jako cardio chodu w ciągu dnia, mimiki, gestykulacji, stukania palcami o blat, gotowania, śpiewania etc. etc.).
Okazuje się, że wydatki związane z NEAT są najbardziej zmiennym międzyosobniczo składnikiem codziennie wydatkowanej energii. Dla przykładu – u osób z siedzącym trybem życia wyjaśnia on ok. 5-10% spalania kalorii, z kolei u bardzo aktywnych – nawet 50% i więcej! To może sprawiać, że 2 osoby o podobnych parametrach będą różnić się wymaganym zapotrzebowaniem na energię do utrzymania wagi o nawet 2000 kalorii!
Niestety, jak widać, znowu ta genetyka! Nawet do 57% zmienności w spontanicznej aktywności, która indukuje NEAT, można przypisać genetyce! Na szczęście (lub nieszczęście) mimo wszystko na NEAT mamy bardziej bezpośredni wpływ niż na metylację DNA 😉 NEAT jest bowiem związany bardzo mocno z np. aktualnie wykonywanym zawodem (nie, nie będę sugerował zmiany pracy), ale też choćby nawykami alokacji postawy (stanie vs siedzenie).
Dlaczego wspomniałem o nieszczęściu? Bo szereg dowodów wskazuje na to, że stosowanie diety o zdecydowanie zbyt niskiej podaży kalorii prowadzi do zaburzeń w m.in. NEAT właśnie, co często będzie skutkować efektem jojo, a nawet przybraniem większej ilości kilogramów niż przed rozpoczęciem odchudzania! Co ważne – sam głód sprzyja spadkowi NEAT, nie trzeba więc wiele schudnąć, by doświadczyć jego redukcji w wyniku zbyt restrykcyjnej diety.
Dodatkowo sama ilość tkanki tłuszczowej może wpływać na NEAT, gdyż leptyna jest wytwarzana przez adipocyty znajdujące się w niej. Osoby z obniżonym % tk. tł. mogą być narażone na kompensacyjne spadki NEAT. Z 2 strony bycie otyłym indukuje ogólnoustrojowy stan zapalny, który także wydaje się wpływać na NEAT.
Nadgorliwość szkodzi jednak nie tylko w kwestii doboru wielkości deficytu, ale również aktywności treningowej. Wydaje się, że nadmierny reżim treningowy może powodować spadki NEAT, a tym samym ograniczać realny, kreowany deficyt.
Prawdopodobnie istnieje tutaj znaczna zmienność międzyosobnicza, ale problem dobrze obrazuje jedna z prac, w której kobiety stosujące bardzo restrykcyjną dietę w połączeniu z treningiem aerobowym 3x w tygodniu zanotowały znaczny spadek NEAT, a te uprawiające sport 2x w tygodniu odnotowały wzrost.
Aktualne zalecenia wskazują, iż powinno unikać się nadmiernie intensywnego cardio, a mniej intensywne i rzadsze może, przynajmniej u części osób, wręcz promować wzrost NEAT.
W praktyce więc lepiej byłoby np. postawić bardziej na “nabijanie kroków” kosztem bardzo długiego cardio (ono też ma miejsce w interwencji ukierunkowanej na zrzucenie nadmiernych kilogramów, chodzi o proporcje), byśmy jak najmniej stracili w obszarach, których nawet nie możemy kontrolować, a które istotnie wpływają na wydatkowanie energii w ciągu dnia (gestykulacja, wiercenie się itp.).
Garść tipów dla osób z problemem kontroli wagi
Jedną z najważniejszych porad jaką można zastosować dla osób, które pragną zrzucić nadmierną masę ciała w sposób możliwie “bezbolesny”, a następnie utrzymać ją, jest trening oporowy. Zastosowanie treningu siłowego w pierwszej kolejności gwarantuje utrzymanie już posiadanej masy mięśniowej (a należy pamiętać, że BMR jest funkcją beztłuszczowej masy ciała, której znaczną część stanowią mięśnie), a w drugiej umożliwia zbudowanie pewnej (u osób zupełnie niewytrenowanych nawet całkiem znacznej) ilości mięśni, co a) zwiększy wydatek energetyczny na co dzień i b) ułatwi utrzymanie masy ciała już po odchudzaniu. Poza tym po redukcji masy ciała będziemy wyglądać dużo lepiej, gdyż nie będziemy po prostu chudzi, tylko atletycznie zbudowani.
Druga kwestia to budowanie małymi krokami nawyków sprzyjających dodatkowemu wydatkowaniu energii, które będą rozłożone na cały dzień, co potencjalnie może zmniejszyć negatywny wpływ na NEAT. Wiem, że brzmi to jak truizmy, ale aktualnie wiesz już, że naprawdę jest w tym duży sens z uwagi na to, jak istotny procent dziennego wydatku energetycznego stanowi właśnie NEAT.
Tak też, w miarę możliwości, wybieraj formę transportu pieszą lub rowerową, a jeśli to niemożliwe – wysiadaj z autobusu kilka przystanków wcześniej lub parkuj dalej od miejsca pracy.
Wybieranie schodów zamiast schodów ruchomych czy windy, choć brzmi śmiesznie, stanowi niezwykle efektywną zmianę pod kątem palenia kalorii w ciągu dnia, gdy często poruszamy się góra-dół w budynku z windą. Nie musisz przecież rezygnować z niej całkiem – możesz np. część pięter przejechać windą a część przejść, lub raz iść schodami, a raz jechać windą.
Jeśli to możliwe, stosuj okresowo biurko stojące. Ciągłe, nieprzerwane, wielogodzinne stanie nie jest może najlepszym pomysłem, ale robienie tego w formie interwałów stanowi ciekawy pomysł na spalenie większej ilości kalorii. [7] Jeśli jest to niemożliwe, może uda Ci się wsadzić pod biurko mały rowerek typu rehabilitacyjnego? Podczas mniej wymagających kognitywnie zadań można dzięki niemu spalić nieco kalorii, co w ciągu całego dnia pracy pozwala wykręcić ładną sumę.
Generalnie zwiększenie ilości stania/chodzenia podczas dnia mogłoby być niezłą opcją na zwiększenie ilości spalanych kalorii. Można by to realizować np. w komunikacji miejskiej. Przy okazji starsze panie nam podziękują!
Po trzecie – nie stosuj bardzo długiego cardio, by uniknąć kompensacji energii w ciągu reszty dnia. Zamiast tego stosuj krótkie sesje, które będziesz kojarzyć z czymś przyjemnym (zaopatrz się na ich czas w ciekawy podcast, audiobook czy serial) lub w ogóle wymień tradycyjne cardio na spacery. Im prościej będzie Ci się zebrać do wysiłku – tym lepiej, bo tym większa szansa na regularność. Zalecają to zresztą naukowcy. [7]
Ciekawą opcją są zadania ruchowe wymagające budowania pewnego “skilla” – mam tu na myśli np. skakanie na skakance (zobacz na YouTube jak niesamowite kompilacje sztuczek można wykonywać), taniec czy trening na worku bokserskim. W przeciwieństwie do statecznego cardio dochodzi tutaj aspekt trenowania pewnych umiejętności, co zwiększa fun wynikający z aktywności.
Po czwarte – wcinaj białko. W celu maksymalizacji poziomu sytości zaleca się 1,6 g/kgmsc, ale, by dodatkowo wspomóc budowę masy mięśniowej podczas treningu siłowego na deficycie kalorycznym śmiało zwiększ tę ilość do 2 g/kgmsc. Nie popadaj jednak w paranoję zwiększania ilości protein do horrendalnych ilości, gdyż, pod kątem najedzenia, po spełnieniu wymagań na białko, mimo wszystko lepiej wyjdziesz na zjedzeniu warzyw. [8]
Po piąte – usuń jedzenie z pola widzenia i ogranicz trzymanie wysoko smakowitych produktów w domu. Im łatwiejszy dostęp do pożywienia, tym chętniej będziemy po nie sięgać, dlatego jedzenie nie powinno znajdować się w zasięgu ręki czy w ogóle wzroku. Gdy mamy ochotę na, dajmy na to, batonika, lepiej, żebyśmy musieli po niego iść do sklepu – raz, że spalimy po drodze trochę kalorii, dwa, że będziemy mieli większą radość z jedzenia, bo musieliśmy “upolować” łakocia 😉
Po szóste – słodziki, aromaty i produkty niskotłuszczowe, np. nabiał. Mówiąc z autopsji – gdyby nie sosy zero, aromaty, słodzik i chudy nabiał moja redukcja byłaby chyba niemożliwa.
Dzięki słodzikowi, aromatom i opcjonalnie chudemu mleku można do pewnego stopnia stępić swoje zachcianki na słodycze dzięki pysznej kawie (nie ma to całkiem zastąpić jedzenia słodkości, tylko pomóc w zmniejszeniu częstotliwości). Podobnie dobrze przygotowany twaróg stanowi naprawdę fajny, sycący deser.
Nie będę nikomu wmawiał, że kawa ze słodzikiem jest lepsza niż pozycje ze znanych sieci kawiarni, gdzie syrop karmelowy i bita śmietana leją się litrami, albo że twaróg jest lepszy od lodów, bo tak oczywiście nie jest, ale te produkty naprawdę ułatwiają życie wszystkim łasuchom.
Kilka innych tricków to np.:
- pomijanie śniadań
- wysokie spożycie warzyw i owoców w ciągu dnia, zwłaszcza tych szczególnie bogatych w wodę
- picie wody przed posiłkiem
- żucie gumy – chociaż to raczej krótkofalowa propozycja z uwagi na potencjalne, anegdotyczne przeciążenia mięśni żwaczy; uwaga – wybieraj te bez cukru!
- szczotkowanie zębów po posiłku
- ograniczenie smakowitości potraw (dlatego ze słodzikami i aromatami ostrożnie!) – im smaczniejsze jedzenie, tym więcej go chcemy
Podsumowanie
Genetyka gra rolę w otyłości oraz oporności na odchudzanie i warto mieć tego świadomość, by być dla siebie wyrozumiałym, jeśli w teorii wszystko powinno iść jak z płatka, a jednak nie do końca udaje nam się realizować książkowe założenia.
To jednak nie powód do rezygnacji z walki, gdyż istnieje szereg aspektów, na które mamy większy bądź mniejszy wpływ. Koniec końców nie oszukamy fizyki i deficyt kaloryczny zawsze spowoduje schudnięcie – grunt, by faktycznie go wygenerować.
Należy też pamiętać, że czasem za oporną redukcje odpowiadają problemy zdrowotne, więc w razie podejrzeń takowych warto skonsultować się z lekarzem. Swoją drogą, wykonywanie regularnych badań kontrolnych jest dobrą praktyką szczególnie z uwagi na wspomniany na początek aspekt coraz bardziej obciążonej m.in. efektami otyłości służby zdrowia. Im szybciej zlokalizujemy początek problemu, tym potencjalnie mniej katastrofalne w skutkach będzie czekanie na specjalistę.
Bibliografia
[1] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6363526/
[2] https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1631069116301895?via%3Dihub
[3] https://pl.wikipedia.org/wiki/Epigenetyka
[4] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6509280/
[5] https://ncez.pzh.gov.pl/seniorzy/witaminy-i-skladniki-mineralne/
[6] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9027461/
[7] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21177942/
[8] https://mennohenselmans.com/protein-is-not-more-satiating-than-carbs-and-fats/
