Mózg, najistotniejszy z elementów naszego układu nerwowego, jest narządem bez którego nie bylibyśmy w stanie nie tylko funkcjonować sprawnie, ale w ogóle funkcjonować. W związku z powyższym, biorąc pod uwagę niebagatelną role mózgu w utrzymaniu homeostazy i naszego istnienia – jest on chroniony w wyjątkowy sposób – kości czaszki okalają go dosyć szczelnie, mając chronić przed uszkodzeniami. Jednocześnie owe zabezpieczenia okazują się nie zawsze być wystarczające. Jednym z bardziej niebezpiecznych, a w związku z tragicznymi wydarzeniami minionych miesięcy (śmierć paru sportowców powodowana właśnie urazami mózgu) – częściej dyskutowanym tematem jest urazowe uszkodzenie mózgu. Cóż to takiego?
Urazowe uszkodzenie mózgu
O TBI, czyli urazowym uszkodzeniu mózgu (ang. traumatic brain injury) mówimy w momencie wystąpienia urazu wewnątrzczaszkowego wynikłego w skutek zewnętrznej siły (owy wpływ określa się mianem urazu). Nie jest wprawdzie jedną „jednostką chorobową”, a sytuacją w której dochodzi do uszkodzenia mózgu na skutek działania siły.
Wyszczególnić można TBI zamknięte (bez otwartej rany) lub otwarte (z raną otwartą). Często urazowe uszkodzenia mózgu określane są jako urazy głowy, szacuje się również, że jest to istotna przyczyna niepełnosprawności i śmierci w skali globalnej. W Europie corocznie TBI dotyka ok. 2,5 miliona osób. Spośród wspomnianych 2500000 ok. 100000 jest hospitalizowanych, a nawet 750000 umiera. „Średnia Europejska” wynosi 262 osoby na każde 100 000 mieszkańców. Najczęściej dotyka osób poniżej 25 i powyżej 75r.ż., choć oczywiście powody (urazy i ich przyczyny) są zupełnie odmienne.
Głównie ze względu na urazy głowy wprowadzone zostały normatywy dotyczące sprzętów chroniących tą część ciała podczas wykonywania niebezpiecznych robót/pracy na wysokościach – m.in. kaski. Rokowania w przypadku wystąpienia TBI są różne, choć zazwyczaj nie napawają optymizmem. Łagodne uszkodzenie mózgu może prowadzić do tymczasowego zaburzenia funkcji kognitywnych, w dalszej perspektywie (szczególnie jeśli TBI mają tendencję powtarzalności – czyt. np. sporty walki) – znacznie zwiększają ryzyko neurodegeneracji. Poważne uszkodzenia pourazowe mogą prowadzić do wytworzenia krwiaków, krwotoków, rozległego uszkodzenia tkanek, śpiączki i śmierci.
Niekorzystne rokowania, częstość występowania oraz niewystarczająca skuteczność środków zapobiegawczych zmusza do poszukiwania nowych (mniej lub bardziej) rozwiązań alternatywnych, wspomagających zarówno w kwestii prewencji (ochrony), jak również wsparcia podczas rekonwalescencji po wystąpieniu urazowego uszkodzeniu mózgu.
Monohydrat kreatyny w wielu smakach – KUP TUTAJ
Niecodzienne zastosowanie kreatyny?
Na temat innych substancji wykorzystywanych w neuroprotekcji i wsparciu regeneracji tkanek nerwowych postaram się poświęcić inne opracowania, dziś natomiast swoją uwagę skupię na środku wykorzystywanym zazwyczaj w celu zgoła odmiennym – kwasie beta-metyloguanidynooctowym, czyli ni mniej ni więcej – popularnej i znanej większości – kreatynie. Większość z Was kojarzy ją z potencjałem anabolicznym i ergogenicznym, dzięki czemu w sporcie ma ogromne rzesze zwolenników. Jednocześnie kreatynę charakteryzuje udokumentowany wpływ na procesy energetyczne zachodzące w środowisku tkanki nerwowej, ścisłej – w mózgu. Dzięki temu czasem określa się ją mianem potencjalnego środka nootropowego. Dziś jednak nie o tym, a przynajmniej nie bezpośrednio 😉
Istnieją przesłanki pod postacią badań naukowych, dokumentujące pozytywne (niejednokrotnie wręcz bardzo!!) Skutki zastosowania kreatyny właśnie w przypadku ryzyka wystąpienia TBI. Oczywiście nie myślimy tu raczej o poważnym, bezpośrednio zagrażającym życiu TBI, a raczej o jego wersji łagodniejszej (mTBI), niemniej – prewencja urazów i poprawa energetyki mózgu w perspektywie paru/parunastu lat wydają się mieć niebagatelne znaczenie. Już parę lat temu udokumentowano, że po wystąpieniu łagodnego epizodu TBI poziom kreatyny w mózgu ulega istotnemu obniżeniu, a w związku z tym procesy metaboliczne zachodzące w jego środowisku ulegają ograniczeniu. Późniejsze doświadczenia pozwoliły stwierdzić, że suplementacja kreatyną przyczynia się do znacznie mniejszego spadku jej koncentracji po narażeniu na uraz i wsparciu metabolizmu komórek tkanki mózgowej. Więcej kreatyny skutkowało wyższą dostępnością energii, poprawą metabolizmu mitochondrialnego i mniejszymi zaburzeniami homeostazy mózgu – w skrócie – neuroprotekcją. To jednak nie wszystko! Kreatyna jest związkiem wykazującym potencjał antyoksydacyjny, a stres wolnorodnikowy jest kolejnym „ogniwem”, który ulega znacznemu nasileniu po wystąpieniu uszkodzenia pourazowego. Kolejne procesy w poprawę których zaangażowana jest kreatyna to migracja jonów wapniowych, funkcjonowanie mitochondriów oraz modulacja poziomów cytokin stanu zapalnego. Każdy z nich naraża tkankę mózgową na wtórne uszkodzenia, występujące w czasie nieco dalszym od bezpośredniego urazu, a podaż kreatyny może pozwolić łagodzić dysfunkcje i przyspieszać rekonwalescencję mózgu.
Poprawa metabolizmu mitochondrialnego i ograniczenie uszkodzeń oksydacyjnych prawdopodobnie ogranicza uszkodzenia komórek kory mózgu, co zaobserwowano u badanych zwierząt. Ograniczenie stresu oksydacyjnego minimalizowało także proces peroksydacji lipidów (jednego z głównych składowych mózgu), a także uszkodzenia białek neuronalnych.
Dotychczasowe dane pozwalają domniemywać, że podaż kreatyny może minimalizować uszkodzenia wywołane urazem nawet o 36-50% – dane te pochodzą co prawda z doświadczeń z udziałem modeli zwierzęcych, dają jednak do myślenia (warto zaznaczyć, że wystarczyła krótka suplementacja – zaledwie 5 dni podaży kreatyny). Wnioskuje się także (znów nieco pośrednio – wyniki pochodzą z eksperymentów z udziałem osób poddanych hipoksji – z niedostatecznym dostępem tlenu), że suplementacja kreatyną może wspierać funkcje poznawcze. Eksperymenty z udziałem gryzoni przyniosły wiedzę na temat ograniczenia dysfunkcji tkanki nerwowej (nawet o 40%!) u modeli, u których wyindukowano udar niedokrwienny.
Dotychczas przeprowadzone dwa badania wśród dzieci, które doznały mTBI, pozwoliły zaobserwować istotny spadek epizodów bólu głowy i zawrotów, ograniczenie zmęczenia, a także poprawę funkcji poznawczych, komunikacji i zachowania dzięki podaży kreatyny.
Co ciekawe – badania na modelach zwierzęcych dokumentują także ograniczenie uszkodzeń i poprawę funkcjonowania w przypadku urazowego uszkodzenia rdzenia kręgowego – drugiego z elementów centralnego układu nerwowego (obok mózgu), a w rekomendacjach wspomina się o możliwości suplementowania pacjentów u których planowany jest zabieg na rdzeniu kręgowym – właśnie kreatyną.
Omega-3 wykazujące działanie neuroprotekcyjne – KUP TUTAJ
Dla zabieganych – krótko i na temat – nowinki z 2019
W lutym tego roku opublikowano przegląd badań n.t. kreatyny, procesów poznawczych i urazowego uszkodzenia mózgu. Amerykańsko-brazylijski zespół podkreślił istotny potencjał kreatyny w suplementacji mającej wpływać na mózg. Suplementacja doustna zdaje się w istotny sposób zwiększać rezerwuary mózgowe kreatyny, najprawdopodobniej jednak dawki stosowane w celach neuroprotekcyjnych/prokognitywnych muszą być nieco wyższe, a suplementacja trwać nieco dłużej niż typowe „cykle” mające na celu maksymalizację przyrostów masy mięśniowej.
Dotychczasowe wyniki badań pozwalają stwierdzić, że kreatyna istotnie przyczynia się do poprawy funkcji mózgu u osób narażonych na „trudne warunki” (deprywacja snu, konieczność rozwiązywania złożonych problemów) lub tez w przypadku narażenia mózgu na niedotlenienie/uszkodzenie. Dotychczasowe dowody sugerują, że wzrost poziomu mózgowej kreatyny, wyindukowany suplementacją, może przyspieszać powrót do zdrowia i/lub minimalizować uszkodzenia wynikłe z łagodnego urazowego u szkodzenia mózgu. By mieć pewność co do tych stwierdzeń, a także móc idealnie dobrać dawkę, czas suplementacji i inne aspekty postępowania – potrzebujemy więcej badań, szczególnie z udziałem ludzi.
Późniejsza (nowsza) praca – z czerwca 2019, przeprowadzona z udziałem szczurów dokumentuje, iż podaż kreatyny może ograniczać supresję układu GABAergicznego, a także zmniejszać częstość występowania konwulsji (drgawek) w przypadku wystąpienia urazowego uszkodzenia mózgu (drgawki występujące z powodu TBI określa się mianem epilepsji pourazowej – PTE – leczenie tego powikłania jest istotnie ograniczone). Co ciekawe – w tym eksperymencie suplementację kreatyną (300 mg/kg, czas trwania – 28 dni) rozpoczęto po wyindukowaniu urazu mózgu. Opóźnienie do wystąpienia pierwszego napadu, ich intensywność i czas trwania uległy istotnej zmianie po włączeniu suplementacji i… zaobserwowano, że pozytywne zmiany utrzymywały się przez tydzień po zaprzestaniu podaży kreatyny. Autorzy zasugerowali, że ich wyniki mogą przyczynić się do rozwoju terapii TBI i TBE właśnie dzięki włączeniu doustnej podaży kreatyny.
Podsumowanie
Jak nie trudno się zorientować – kreatyna jest środkiem niesamowicie multizadaniowym. Wspiera rozwój masy i siły mięśniowej, wspomaga procesy regeneracji, pozwala funkcjonować sprawniej w „trudnym” środowisku i podczas znacznego obciążenia psycho-emocjonalnego oraz fizycznego, a bacząc na przytoczone dziś doniesienia – wspiera także tkankę nerwową wspomagając jej regenerację oraz ograniczając podatność na uszkodzenia wynikłe z różnych względów. Próbując odpowiedzieć na pytanie – „Czy warto suplementować kreatynę?” chciałoby się odpowiedzieć po prostu „Tak”, a przy drążeniu i zapytaniu „kiedy? W jakiej sytuacji” rzec „zawsze”. To oczywiście zbytnie uogólnienie i nieco podkoloryzowanie rzeczywistości, jednak związek ten wydaje się na tyle skuteczny i tak bezpieczny, ze w przypadku osób zdrowych rozsądnym wydaje się częste zalecanie go w stałej suplementacji.
Literatura:
http://www.ojs.ukw.edu.pl/index.php/johs/article/view/4044/5399
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/traumatic-brain-injury/symptoms-causes/syc-20378557
https://journals.humankinetics.com/view/journals/ijsnem/28/2/article-p188.xml
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK209321/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5790849/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11079535
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16773141/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12185606/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26202200/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30086660
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30742861
