Tendinopatia to jednostka odpisująca szereg patologicznych zmian na poziomie ścięgna, prowadzących do odczucia bolesności i spadku funkcjonalności. Normalne i zdrowe ścięgno charakteryzuje się wysoko ułożonymi włóknami kolagenowymi wraz z rzadkimi komórkami, głównie tenocytami, ułożonymi wzdłuż ścięgien. Występowanie tendinopati wiąże się z wystąpieniem nieprawidłowości na poziomie mikrostruktury, składu i komórkowości ścięgna.
W ostatnich latach, dostępność wiedzy na temat tendinopatii oraz postępowania rehabilitacyjnego istotnie się zwiększyło. Pozwala to wystosować ogólne zalecenia, szczególnie w kontekście sportowców, gdzie ryzyko tendinopatii na skutek licznych przeciążeń jest zintensyfikowane.
PRZYCZYNY WYSTĘPOWANIA TENDINOPATII I NAJCZĘSTRZE LOKALIZACJE
Ścięgno doświadczające zjawiska tendinopatii składa się z rozdrobnionych włókien kolagenowych oraz ogólnej dezorganizacji wiązek kolagenowych. Dochodzi do nasilonej akumulacji glikozaminoglikanów oraz zwiększonego unaczynienia związanego z neoinnerwacją, co wspólnie prowadzi do zmian właściwości materiałowych ścięgna.
Same ścięgna jako jednostka funkcjonalna układu ruchu wymaga zdolności do wytrzymania, kumulowania oraz przenoszenia siły do wykonywania codziennych czynności oraz tych związanych z aktywnością fizyczną i rywalizacją sportową. To właśnie rywalizacja na wysokim poziomie jest szczególnie ryzykowna w momencie drastycznego wzrostu częstotliwości i szybkości dostarczanej siły mechanicznej wywieranej na ścięgna. W większości przypadków tendinopatii uraz jest związany z przeciążeniem i wielokrotnymi nakładającymi się procesami patologicznymi, co prowadzi do bólu, rozlanego lub zlokalizowanego obrzęku, utraty integralności tkanek i upośledzenia sprawności.
Mimo iż w ludzkim ciele występuje kilkaset różnych jednostek mięśniowo-nerwowych, tendinopatia najczęściej dotyczy dwóch specyficznych lokalizacji jakimi są kończyna górna i dolna. W przypadku górnej części ciała, patologia zwykle odnosi się do obszaru stawu ramiennego i łokcia, zaś w odniesieniu do kończyny dolnej, najbardziej podatne są obszary kostki, kolana i biodra. Warto jednak zaznaczyć, że wszystkie ścięgna mogą ulegać zmianom tendinopatii pod pewnymi urazami, a tendinopatia może wystąpić bez klasycznych oznak przeciążenia i może być związana ze stosowaniem niektórych leków farmakologicznych, takimi jak antybiotyki fluorochinolonowe i kortykosteroidy. Istnieje również szereg uwarunkowań genetycznych predysponujących do zjawiska tendinopatii.
KOLAGEN RYBI OD APOLLO’S HEGEMONY – wsparcie kondycji skóry i stawów
CZYNNIKI RYZYKA
W rozwój tendinopatii zaangażowane są zarówno czynniki modyfikowalne jak i niemodyfikowalne czynniki zewnętrzne i wewnętrzne. Oznacza to, że duża ilość czynników środowiskowych może zostać ograniczona celem prewencji. Wykazano między innym, że różnego rodzaju stany hormonalne i metaboliczne jak otyłość, podwyższony cholesterol i cukrzyca wpływają na częstość i ciężkość urazów oraz odpowiedź pacjenta na fizjoterapię. Kolejnymi czynnikami intesyfikującymi tendinopatię są choroby nerek oraz choroby reumatyczne. Ponadto, stosowanie antybiotyków (np. fluorochinolonów) wiąże się z 2–15% zwiększonym ryzykiem wystąpienia tendinopatii i zerwania ścięgna w porównaniu z ryzykiem u osób z grupy kontrolne.
W odniesieniu do sportu, większość tendinopatii pojawia się w związku z określonymi wymaganiami dużego i częstego obciążenia ścięgna. Jest to jedna z najczęstszych diagnoz u osób uprawiających sporty elitarne i odpowiada za ~30% wszystkich zdiagnozowanych urazów. Piłkarze ręczni, koszykarze i siatkarze są narażeni na wysokie ryzyko rozwoju tendinopatii rzepki i tendinopatii stożka rotatorów, ze względu na sport wymagający powtarzalnych skoków i rzutów oraz rozbijania i blokowania. Biegacze najczęściej doświadczają tendinopatii w obszarze stawu kolanowego, stopie lub kostce, chociaż tendinopatia Achillesa wydaje się być tą najczęstszą.
STRUKTURA ŚCIĘGNA – HOMEOSTAZA I DYSREGULACJA
Podstawowy składnik ścięgien składa się z kolagenu typu I (który stanowi ~60–85% jego suchej masy), a pozostałą część stanowią proteoglikany, glikozaminoglikany, glikoproteiny i inne podtypy kolagenu, takie jak typy III, V i XII kolagen. Tenocyty, komórki podobne do fibroblastów, które stanowią podstawowy składnik komórkowy tkanki ścięgna, są równomiernie rozmieszczone wzdłuż włókien kolagenowych. Głównymi funkcjami tenocytów jest kontrolowanie metabolizmu komórkowego (tj. tworzenie i degradacja macierzy zewnątrzkomórkowej (ECM)) oraz reagowanie na bodźce mechaniczne doświadczane przez ścięgno. Tenocyty ulegają mechanicznej transmisji; to znaczy, że rozciągają się wzdłuż włókienek kolagenowych, tworząc podłużne szyki pod wpływem obciążenia rozciągającego, które działa jako sygnał do produkcji kolagenu. Na samą macierz zewnątrzkomórkową wpływa aktywność fizyczna, przepływ krwi, zapotrzebowanie na tlen i ilość syntetyzowanego kolagenu oraz stopień wzrostu metaloproteinaz macierzy (MMP) wraz z obciążeniem mechanicznym. Transkrypcja genów, a zwłaszcza potranslacyjne modyfikacje białek ECM, ulegają wzmocnieniu po ćwiczeniach. I odwrotnie, brak aktywności znacznie zmniejsza obrót kolagenu.
Zmiany macierzy w tendinopatii charakteryzują się utratą organizacji strukturalnej kolagenu i zmianami w składzie chrząstki włóknistej z odkładaniem się dodatkowego białka macierzy (na przykład glikozaminoglikanów). Co ważne, w początkowej fazie uszkodzenia ścięgna wytwarzany jest kolagen typu III, który działa jak szybka „łatka” chroniąca uszkodzony obszar. Kolagen typu III jest odkładany w sposób przypadkowy, przyczyniając się do gorszej wytrzymałości biomechanicznej i nieregularnego ułożenia, który można zaobserwować mikroskopowo w uszkodzonym ścięgnie. Kilka badań wskazuje na rozregulowanie macierzy zewnątrzkomórkowej ścięgna w patogenezie tendinopatii. W związku z tym wysiłki badawcze skoncentrowały się na zrozumieniu zależności między siłami mechanicznymi a czynnikami transkrypcyjnymi, czynnikami wzrostu i szlakami sygnałowymi oraz ich udziałem w przestrzennej regulacji kolagenu typu I. W kilku nowych badaniach podkreślono rolę czynników transkrypcyjnych, takich jak MKX, SCX i EGR1, w regulacji syntezy kolagenu typu I poprzez modulację ekspresji COL1A1 lub COL1A2, podczas gdy badania wskazywały na rolę TGFβ w regulacji architektury kolagenowej podczas rozwoju ścięgien. W tendinopatii, degradacja kolagenu przewyższa syntezę kolagenu we wczesnych fazach po obciążeniu.
JOINTS OD TESTOSTERONE.PL – mieszanka składników wspierająca zdrowie i regeneracje stawów
HIPOTEZY PATOGENEZY TENDINOPATII
Teoria mechaniczna
Teoria mechaniczna jest jedną z pierwszych zaproponowanych w patogenezie tendinopatii. To ona doprowadziła do klasycznej definicji „ścięgna” i sugerowała, że upośledzenie procesu naprawczego uszkodzeń ścięgna prowadzi do zmian zwyrodnieniowych, co wynika ze zwiększonego zapotrzebowania potencjału naprawczego w stosunku do realnych możliwości i tym samym postępującą śmierć komórek. Teoria ta sugeruje, że nadmierna stymulacja mechaniczna poprzez powtarzające się rozciąganie i ściskanie ścięgna wywołuje zmiany zwyrodnieniowe. Co ważne, teoria ta sugeruje, że interakcje między komórkami ścięgien a ich środowiskiem mechanicznym mają kluczowe znaczenie dla patogenezy tendinopatii.
Teoria apoptozy
Teoria ta łączy ze sobą kwestie częstego obciążania mechanicznego wraz ze stresem oksydacyjnym i aktywacją metaloproteinaz w rozwoju uszkodzeń zwyrodnieniowych.
Teoria stanu zapalnego
Teoria ta sugeruje, że zmiany zwyrodnieniowe są wynikiem nasilonego stanu zapalnego na poziomie ścięgna. Istnieją jednak dane pochodzące z kilku prac naukowych, które zakwestionowały tą hipotezę. Najnowsze badania potwierdziły jednak obecność mediatorów stanu zapalnego, a stan zapalny i „nadużywanie” ścięgien nie wykluczają się wzajemnie.
Teoria naczyniowa i neurogenna
Kilka badań sugeruje, że zwiększone wrastanie naczyń krwionośnych w ścięgna może powodować osłabienie i zerwanie ścięgna. Ponadto sugerowano również, że neurogenne zapalenie pośredniczy w adaptacyjnych odpowiedziach ścięgien na mechaniczne przeciążenie.
Kontinuum patologii ścięgien
Model ten miał na celu zintegrowanie objawów klinicznych i badań laboratoryjnych w celu ukierunkowania wyboru leczenia w przypadku klinicznych objawów tendinopatii. Model składa się z trzech etapów – uszkodzenia ścięgna (nieudane gojenie ścięgna) i zwyrodnieniowej tendinopatii. Inne badania próbowały połączyć wszystkie te aspekty w trzyetapowy proces składający się z urazu, nieudanego gojenia i objawów klinicznych.
Należy zwrócić uwagę, że poszczególne modele mają na celu pomoc w ogólnej nauce dotyczącej ścięgien. Jest bowiem mało prawdopodobne, aby któryś z nich w pełni wyjaśniał etiologię patologii ścięgien i złożoną interakcję między bólem a funkcją, która prowadzi do rozwoju choroby.
DIAGNOZA TENDINOPATII
Rozpoznanie tendinopatii opiera się na objawach klinicznych i wywiadzie chorobowym dotyczącym miejscowego bólu i sztywności ścięgna wywołanego wysiłkiem fizycznym. Historia bolesności badanie fizykalne są kluczowe w rozpoznaniu tendinopatii. W przypadku ścięgien, które są łatwo wyczuwalne, często w celu potwierdzenia diagnozy stosuje się czułość palpacyjną. Palpacja jest również przydatna do rozróżniania innych struktur, takich jak bolesna tendinopatia rzepki lub zapalenie kaletki w tendinopatii Achillesa, które mogą być zaangażowane w manifestację objawów. Ponadto w okolicy miejsca generującego ból może wystąpić zlokalizowany obrzęk. Dostępne są testy wywołujące ból, które mogą pomóc w potwierdzeniu diagnozy w zależności od danego ścięgna. Przykładowo, w diagnozie tendinopatii Achillesa stosuje się podskakiwanie na jednej nodze lub przysiady na jednej nodze w kontekście tendinopatii rzepki. Testy wywołujące ból mają swoją przydatność kliniczną również w potwierdzeniu diagnozy ścięgna pośladkowego. W ścięgnach położonych głębiej, takich jak ścięgna stożka rotatorów, potwierdzenie rozpoznania za pomocą samego badania palpacyjnego staje się trudniejsze. W przypadku tendinopatii stożka rotatorów w wywiadzie klinicznym często występuje ból barku wraz ze słabością w rotacji zewnętrznej i wewnętrznej. Stożek rotatorów stanowi wyzwanie diagnostyczne, ponieważ struktury nieścięgniste mogą przyczynić się do wystąpienia bólu.
W przypadku diagnostyki używa się również metod obrazowania, choć metoda sama w sobie nie jest wskaźnikiem diagnostycznym tendinopatii. Ultrasonografia jest korzystna przy diagnostyce różnicowej i wykluczeniu innych przyczyn bólu. Wyniki ultrasonografii związane z tendinopatią obejmują pogrubienie ścięgien, obszary hipoechogeniczne, utratę organizacji lub ułożenia kolagenu oraz możliwą neowaskularyzację. Potencjalne wyniki należy jednak analizować w oparciu o czynniki związane z samą funkcją ścięgna i bolesnością.
PREWENCJA
W kontekście samej prewencji tendinopatii nie ma istotnie dużo danych naukowych. Mimo to, wskazano, że zaburzeniom w okolicach pachwiny i stawu ramiennego można zapobiegać poprzez określone schematy ćwiczeń, mające na celu poprawę siły i koordynacji jednostek ścięgien mięśniowych w okolicy barku i bioder. Skuteczność tego typu zabiegów, u piłkarzy ręcznych i nożnych, wynosiła od 30 do 40% w trakcie trwania sezonu.
Problematykę stanowi kwestia implementacji poszczególnych programów treningowych, ze względu na dużą ilość objętości treningowej związanej ze specyficznym przygotowaniem fizycznym. Przykładowo, wprowadzenie ćwiczeń z dużym obciążeniem dla sportowców, w tym piłkarzy i siatkarzy z tendinopatią rzepki i tendinopatią Achillesa w trakcie sezonu, spowodowało nasilenie objawów bólowych. Analogicznie, u pracowników (np. techników przemysłowych) specjalne programy treningu siłowego na bark, szyję i ramię redukowały objawy bolesności i niepełnosprawność zawodową, ale tylko w minimalnym stopniu.
TRENING EKSCENTRYCZNY
Trening ekscentryczny w leczeniu tendinopatii został zbadany w latach 80. i spopularyzowany w latach 90. w oparciu o pomyślne wyniki. Korzyści płynące z ćwiczeń ekscentrycznych spowodowały ograniczenie leczenia tendinopatii w oparciu o leki przeciwzapalne i pasywne strategie leczenia na rzecz aktywnej rehabilitacji tendinopatii w celu przywrócenia wydolności ścięgien. Powodzenie ćwiczeń ekscentrycznych doprowadziło do założenia, że potrzebne są izolowane ekscentryczne skurcze mięśni dotkniętego chorobą układu mięśniowo-ścięgnistego, aby zapewnić korzyści kliniczne pacjentom z tendinopatią.
Późniejsze opracowania naukowe wskazały, że mieszane typy skurczów mięśniowych mogą być korzystniejsze z punktu widzenia rehabilitacji i przywrócenia optymalnej funkcji ścięgnej niż samo wykorzystanie skurczów ekscentrycznych. Dlatego też decyzja o tym, który program obciążający ścięgna najlepiej przepisać, powinna być indywidualną decyzją podjętą przez lekarza i pacjenta. Optymalnym programem może być po prostu ten, który pacjent najprawdopodobniej wykona.
TRENING IZOMETRYCZNY I HSR
Początkowe badania nad wpływem treningu o charakterystyce izometrycznej wykazały niezwykle obiecujące efekty. Zauważono między innymi duże zmniejszenie bólu w ścięgnach rzepki i zainicjowało to dalsze badania nad skurczami izometrycznymi. Niestety, późniejsze badania, w których oceniano ostrą odpowiedź na ćwiczenia izometryczne u pacjentów z tendinopatią rzepki i bólem powięzi podeszwowej, nie potwierdziły wcześniejszych doniesień. Dlatego potrzebne są dalsze badania, aby zrozumieć, czy i kiedy należy stosować skurcze izometryczne jako istotną część schematów ćwiczeń w leczeniu tendinopatii.
W jednym z badań porównano zastosowanie treningu izometrycznego z protokołem ćwiczeń Alfredsona z treningiem HSR, czyli ciężkim treningiem oporowym z powolnym oporem na maszynie Bromsmana. Porównano poziom poprawy według wizualnej skali analogowej oceniającej poziom bolesności. Nie zaobserwowano znaczących różnic w łagodzeniu objawów między obiema grupami.
W kolejnym badaniu nad HSR porównano jego wpływ z wstrzyknięciami kortykosteroidów (CSI) i ekscentrycznym przysiadem u pacjentów z tendinopatią rzepki. Po 6 miesiącach interwencji badawczej w dwóch grupach ćwiczeń (HSR i ekscentryczny trening) utrzymano poprawę, podczas gdy grupa kortykosteroidów uległa pogorszeniu. HSR badano również u pacjentów z tendinopatią Achillesa i wykazano, że daje wyniki podobne do wyników po ćwiczeniach ekscentrycznych. Co ciekawe, grupy HSR zgłaszały wyższą satysfakcję niż grupy ekscentryczne, co sugeruje, że poszczególny rodzaj interwencji może wymagać dostosowania do indywidualnych potrzeb, aby zapewnić korzystny efekt leczenia. Zauważono również pozytywny wpływ towarzyszący poprawie klinicznej po HSR związany z poprawą morfologii włókienek ścięgien.
Obecnie zaleca się stopniowe i zindywidualizowane wzmacnianie z progresywnym wzrostem objętości bodźca w postaci napięcia mechanicznego. Mimo to, nie wszyscy pacjenci reagują pozytywnie na interwencje obciążeniowe, dlatego należy rozważyć inne opcje leczenia jako uzupełnienie lub alternatywę dla programów obciążania ścięgien.
ZASTRZYK Z OSOCZA BOGATEGO W PŁYTKI KRWI
Zastosowanie zastrzyku krwi bogatopłytkowej jest popularną interwencją alternatywną w leczeniu chorób układu ruchu. Część badań, sprawdziła ten obszar również w kontekście tendinopatii. Krew bogatopłytkowa to preparat krwi autologicznej odwirowanej w celu uzyskania wysokiego stężenia płytek krwi, z obecnością lub bez obecności leukocytów. Degranulacja płytek krwi uwalnia kilka czynników, w tym TGFβ, PDGF, bFGF, VEGF, IGF1 i EGF, z których wszystkie biorą udział w różnych fazach gojenia ścięgien i teoretycznie ich obecność w środowisku tendinopatii powinna wspomagać gojenie i regenerację tkanki ścięgna. W jednym z badań wykazano, że wstrzyknięcia krwi bogatopłytkowej z zawartością leukocytów wiązały się ze znaczącą poprawą odczucia bolesności po 24 tygodniach w porównaniu z leczeniem kontrolnym obejmującym tylko znieczulenie.
KREATYNA OD TESTOSTERONE.PL – wsparcie siły i nasilenie procesu budowy masy mięśniowej
ZASTRZYKI Z KORTYKOSTEROIDÓW
Stosowanie kortykosteroidów jest podstawą leczenia zaburzeń związanych ze ścięgnami. Pomimo tego dogmatu ich skuteczność w leczeniu tendinopatii jest kontrowersyjna. Aktualne dane wskazują na istotny komponent stanu zapalnego związany z nieprawidłową reakcją gojenia w patofizjologii ścięgna. Mimo to, badania wykazały, że kortykosteroidy mogą zaburzać fizjologiczną odpowiedź gojenia lokalnych tkanek, prowadząc do progresji choroby. W dwóch badaniach zauważono krótkotrwałe zmniejszenie bólu i poprawę funkcji po zastosowaniu kortykosteroidów w leczeniu tendinopatii stożka rotatorów. Te korzystne efekty były jednak chwilowe i nie zmniejszały ryzyka przyszłej interwencji chirurgicznej. Ponadto dowody wskazują, że zastosowanie kortykosteroidów przed operacją naprawczą stożka rotatorów jest skorelowane ze zwiększoną częstością nawrotów i operacją rewizyjną. Doprowadziło to do zalecenia, że osoby poddawane naprawie chirurgicznej nie powinny być poddawane terapii z zastosowaniem kortykosteroidów przed operacją. Wydaje się, że zastosowanie leczenia kortykosteroidami powinno odnosić się jedynie, gdy występuje potrzeba szybkiego uśmierzenia ogniska bólowego.
LASEROTERAPIA
Laseroterapia niskoenergetyczna wykorzystuje światło o wystarczająco niskiej energii, aby nie powodować wzrostu temperatury skóry. Badania dostarczyły dowodów na jego zdolność do zmniejszania stanu zapalnego i obrzęku, łagodzenia bólu i wspomagania gojenia w szeregu patologii układu mięśniowo-szkieletowego. Jeden z przeglądów przeglądów naukowych 13 badań z randomizacją wykazał, że niskoenergetyczna terapia laserowa, szczególnie z optymalnymi dawkami światła o długości fali 904 nm, zapewniała krótkotrwałą ulgę w bólu u osób z tendinopatią w obszarze stawu łokciowego. W innym dużym przeglądzie systematycznym zbadano zastosowanie niechirurgicznych opcji w leczeniu tendinopatii ścięgna w stawie łokciowym, w tym laseroterapii niskoenergetycznej. W badaniu kontrolnym w połowie okresu badacze stwierdzili poprawę w natężeniu odczuwanego bólu i siły chwytu u osób poddanych terapii laserowej. Wczesne dane naukowe wykazały również potencjalne korzyści kliniczne laseroterapii niskoenergetycznej w przypadku tendinopatii Achillesa i tendinopatii stożka rotatorów. Mimo wszystko, wciąż brakuje badań na dużą skalę wykazujących korzystne efekty tego typu alternatywnej terapii.
PODSUMOWANIE
Tendinopatia to jednostka chorobowa dotykająca elementy ścięgniste tkanki mięśniowej, związana z patologicznymi zmianami jej struktury. Jej obecność wiąże się z wystąpieniem nieprawidłowości na poziomie mikrostruktury, składu i komórkowości ścięgna. Ścięgno doświadczające zjawiska tendinopatii składa się z rozdrobnionych włókien kolagenowych oraz ogólnej dezorganizacji wiązek kolagenowych. W rozwój tendinopatii zaangażowane są zarówno czynniki modyfikowalne jak i niemodyfikowalne czynniki zewnętrzne i wewnętrzne. Główna przyczyna odnosi się do nieproporcjonalnie dużych przeciążeń doświadczanych przez ścięgno w stosunku do jego możliwości regeneracyjnych. Rozpoznanie tendinopatii opiera się na objawach klinicznych i wywiadzie chorobowym dotyczącym miejscowego bólu i sztywności ścięgna wywołanego wysiłkiem fizycznym. W prewencji i leczeniu tendinopatii przede wszystkim wykorzystuje się odpowiednio zaplanowane jednostki rehabilitacyjne, których podstawą jest ruch i prawidłowe obciążanie ścięgna. Dostępne dowody naukowe wskazują skuteczność zarówno typowego treningu koncentryczno-ekscentrycznego jak i samo ekscentryczne przeciążanie włókna. Terapia nierzadko wspierana jest terapią z osocza bogatopłytkowego oraz zastrzykami kortykosteroidowymi. Mimo wszystko skuteczność tych zabiegów jest stale kontrowersyjna.
BIBLIOGRAFIA:
[1] Riley, G. Tendinopathy–from basic science to treatment. Nat. Clin. Pract. Rheumatol. 4, 82–89 (2008).
[2] Lin, T. W., Cardenas, L. & Soslowsky, L. J. Biomechanics of tendon injury and repair. J. Biomech. 37, 865–877 (2004).
[3] Magnusson, S. P., Langberg, H. & Kjaer, M. The pathogenesis of tendinopathy: balancing the response to loading. Nat. Rev. Rheumatol. 6, 262–268 (2010).
[4] September, A., Rahim, M. & Collins, M. Towards an understanding of the genetics of tendinopathy. Adv. Exp. Med. Biol. 920, 109–116 (2016).
[5] Taylor, B., Cheema, A. & Soslowsky, L. Tendon pathology in hypercholesterolemia and familial hypercholesterolemia. Curr. Rheumatol. Rep. 19, 76 (2017).
[6] O’Neill, S., Watson, P. J. & Barry, S. A Delphi study of risk factors for achilles tendinopathy–opinions of world tendon experts. Int. J. Sports Phys. Ther. 11, 684–697 (2016).
[7] Millar, N. L., Siebert, S. & McInnes, I. B. Europe rules on harm from fluoroquinolone antibiotics. Nature 566, 326 (2019).
[8] Kannus, P. & Jozsa, L. Histopathological changes preceding spontaneous rupture of a tendon. A controlled study of 891 patients. J. Bone Joint Surg. Am. 73, 1507–1525 (1991).
[9] Kannus, P., Jozsa, L. & Jarvinen, M. in Principles and Practice of Orthopaedic Sports Medicine (eds Garrett W. E. Jr, Speer K. P., Kirkendall D. T.) 21-37 (Lippincott Williams and Wilkins, 2000).
[10] Maffulli, N., Barrass, V. & Ewen, S. W. Light microscopic histology of Achilles tendon ruptures. A comparison with unruptured tendons. Am. J. Sports Med. 28, 857–863 (2000).
[11] Maffulli, N., Ewen, S. W., Waterston, S. W., Reaper, J. & Barrass, V. Tenocytes from ruptured and tendinopathic Achilles tendons produce greater quantities of type III collagen than tenocytes from normal Achilles tendons. An in vitro model of human tendon healing. Am. J. Sports Med. 28, 499–505 (2000)
[12] Guerquin, M. J. et al. Transcription factor EGR1 directs tendon differentiation and promotes tendon repair. J. Clin. Invest. 123, 3564–3576 (2013).
[13] Harøy, J. et al. The Adductor Strengthening Programme prevents groin problems among male football players: a cluster-randomised controlled trial. Br. J. Sports Med. 53, 150–157 (2019).
[14] Fredberg, U. et al. Prophylactic training in asymptomatic soccer players with ultrasonographic abnormalities in Achilles and patellar tendons: the Danish Super League Study. Am. J. Sports Med. 36, 451–460 (2008)
[15] Pedersen M. T. et al. Implementation of specific strength training among industrial laboratory technicians: long-term effects on back, neck and upper extremity pain. BMC Musculoskelet. Disord. 14, 287 (2013).
[16] Stanish, W. D., Rubinovich, R. M. & Curwin, S. Eccentric exercise in chronic tendinitis. Clin. Orthop. Relat. Res. 208, 65–68 (1986).
[17] Alfredson, H., Pietila, T., Jonsson, P. & Lorentzon, R. Heavy-load eccentric calf muscle training for the treatment of chronic Achilles tendinosis. Am. J. Sports Med. 26, 360–366 (1998).
[18] Rio, E. et al. Isometric exercise induces analgesia and reduces inhibition in patellar tendinopathy. Br. J. Sports Med. 49, 1277–1283 (2015).
[19] Holden, S. et al. Isometric exercise and pain in patellar tendinopathy: a randomized crossover trial. J. Sci. Med. Sport 23, 208–214 (2020).
[20] Kongsgaard, M. et al. Corticosteroid injections, eccentric decline squat training and heavy slow resistance training in patellar tendinopathy. Scand. J. Med. Sci. Sports 19, 790–802 (2009).
[21] Gravare Silbernagel, K., Vicenzino, B. T., Rathleff, M. S. & Thorborg, K. Isometric exercise for acute pain relief: is it relevant in tendinopathy management? Br. J. Sports Med. 53, 1330–1331 (2019). This paper discusses the relative merits of isometic exercise in tendinoapthy.
[22] Frohm, A., Saartok, T., Halvorsen, K. & Renstrom, P. Eccentric treatment for patellar tendinopathy: a prospective randomised short-term pilot study of two rehabilitation protocols. Br. J. Sports Med. 41, e7 (2007).
[23] Le, A. D. K., Enweze, L., DeBaun, M. R. & Dragoo, J. L. Current clinical recommendations for use of platelet- rich plasma. Curr. Rev. Musculoskelet. Med. 11, 624–634 (2018).
[24] Zhou, Y. & Wang, J. H. PRP treatment efficacy for tendinopathy: a review of basic science studies. Biomed. Res. Int. 2016, 9103792 (2016).
[25] Mishra, A. K. et al. Efficacy of platelet-rich plasma for chronic tennis elbow: a double-blind, prospective, multicenter, randomized controlled trial of 230 patients. Am. J. Sports Med. 42, 463–471 (2014).
[26] Lin, M. T. et al. Comparative effectiveness of injection therapies in rotator cuff tendinopathy: a systematic review, pairwise and network meta-analysis of randomized controlled trials. Arch. Phys. Med. Rehabil. 100, 336–349.e15 (2019).
[27] Mohamadi, A., Chan, J. J., Claessen, F. M., Ring, D. & Chen, N. C. Corticosteroid injections give small and transient pain relief in rotator cuff tendinosis: a meta-analysis. Clin. Orthop. Relat. Res. 475, 232–243 (2017).
[28] Claessen, F., Heesters, B. A., Chan, J. J., Kachooei, A. R. & Ring, D. A meta-analysis of the effect of corticosteroid injection for enthesopathy of the extensor carpi radialis brevis origin. J. Hand Surg. Am. 41, 988–998,e2 (2016).
[29] Coombes, B. K., Bisset, L. & Vicenzino, B. Efficacy and safety of corticosteroid injections and other injections for management of tendinopathy: a systematic review of randomised controlled trials. Lancet 376, 1751–1767 (2010).
[30] Mamais, I., Papadopoulos, K., Lamnisos, D. & Stasinopoulos, D. Effectiveness of low level laser therapy (LLLT) in the treatment of lateral elbow tendinopathy (LET): an umbrella review. Laser Ther. 27, 174–186 (2018).
[31] Bjordal, J. M. et al. A systematic review with procedural assessments and meta-analysis of low level laser therapy in lateral elbow tendinopathy (tennis elbow). BMC Musculoskelet. Disord. 9, 75 (2008).
[32] Lian, J. et al. Comparative efficacy and safety of nonsurgical treatment options for enthesopathy of the extensor carpi radialis brevis: a systematic review and meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. Am. J. Sports Med. 47, 3019–3029 (2019).
[33] de Jesus, J. F. et al. Low-level laser therapy (780 nm) on VEGF modulation at partially injured Achilles tendon. Photomed. Laser Surg. 34, 331–335 (2016).
[34] Gomes, C. et al. Effects of low-level laser therapy on the modulation of tissue temperature and hyperalgesia following a partial Achilles tendon injury in rats. J. Cosmet. Laser Ther. 19, 391–396 (2017).
[35] Haslerud, S., Magnussen, L. H., Joensen, J., Lopes-Martins, R. A. & Bjordal, J. M. The efficacy of low-level laser therapy for shoulder tendinopathy: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Physiother. Res. Int. 20, 108–125 (2015)
