Dieta ketogeniczna a zdrowie wątroby

Dieta ketogeniczna (KD) została po raz pierwszy wprowadzona jako alternatywa leczenia pacjentów z padaczką lekooporną, a jej zaadaptowane wersje stały się później szeroko popularne w leczeniu otyłości dzięki doskonałej zdolności do wywoływania uczucia sytości i utraty wagi. Pomimo ich sukcesu, niektórzy autorzy zgłaszali obawy dotyczące bezpieczeństwa KD – zwłaszcza tych o wysokiej zawartości tłuszczu – ze względu na podniesienie poziomu cholesterolu w surowicy [1] i wpływ na czynność wątroby [2] wywołujący początek/pogorszenie stłuszczenia wątroby [3].

 

Dieta ketogeniczna. Z czym to się je?

Dieta ketonowa jest dobrze znana jako dieta niskowęglowodanowa, w której organizm wytwarza ketony w wątrobie i są wykorzystywane jako źródło energii. Nazwać ten proces można wieloma różnymi nazwami – dieta ketogeniczna, dieta niskowęglowodanowa, dieta niskowęglowodanowa o wysokiej zawartości tłuszczu itp.

Gdy zjemy coś bogatego w węglowodany, ciało zacznie produkować glukozę i insulinę. Glukoza jest najłatwiejszą cząsteczką, którą organizm może przekształcić i wykorzystać jako energię, dzięki czemu zostanie wybrana spośród innych źródeł energii. Insulina jest wytwarzana w celu przetwarzania glukozy w krwiobiegu poprzez rozprowadzanie jej po całym ciele. Ponieważ glukoza jest wykorzystywana jako energia pierwotna, tłuszcze nie są potrzebne i dlatego są przechowywane. Zazwyczaj na konwencjonalnej diecie o większej zawartości węglowodanów organizm wykorzystuje glukozę jako główną formę energii. Obniżając spożycie węglowodanów, organizm wprowadzany jest w stan zwany ketozą.

 

Czym jest ketoza?

Ketoza to naturalny stan metaboliczny, który organizm inicjuje, aby pomóc nam przetrwać, gdy spożycie pokarmu jest niskie. W tym stanie wytwarzamy ketony, które powstają w wyniku rozpadu tłuszczów w wątrobie.

Występuje, gdy znacznie ograniczone jest spożycie węglowodanów, obniżając dostarczanie do organizmu glukozy, która jest głównym źródłem energii dla komórek.

Przestrzeganie diety ketogenicznej jest najskuteczniejszym sposobem wejścia w ketozę. Generalnie wiąże się to z ograniczeniem spożycia węglowodanów do około 20-50 gramów dziennie i uzupełnianiem tłuszczów, na przykład, z takich źródeł jak mięso, ryby, jajka, orzechy i zdrowe oleje.

Ważne jest również, aby ograniczyć spożycie białka. Dzieje się tak, ponieważ białko może zostać przekształcone w glukozę, jeśli jest spożywane w dużych ilościach, co może spowolnić przejście w ketozę.

 

Kiedy jesteśmy w ketozie?

Jednym z największych wyzwań jest określenie, kiedy ludzie są w stanie ketozy

Zwykle mówią, że jest to 0,5 mmol / L. W literaturze naukowej [4,5] istnieją następujące widełki:

<0,3 mmol/L BHB (beta hydroksymaślan): brak ketozy;

0,3-0,49 mmol / l BHB: graniczna ketoza;

> 0,5 mmol/L BHB: ketoza.

Ten system nie jest doskonały, ponieważ nie wiemy dokładnie, kiedy występuje ketoza. Nie ma dowodów na obiektywne poparcie punktu, od którego zaczyna się ketoza. Jednak stężenie BHB w surowicy 0,5 mmol /L jest powszechnie stosowane przez badaczy keto diety jako próg. Chociaż niektórzy badaczy stosują progi ketozy wynoszące 0,3 i 1 mmol/L. [6, 7].

 

W badaniach naukowych istnieją 3 typowe scenariusze, w których ludzie  trzymają się diety:

Osoby o wysokiej motywacji (na przykład elitarni sportowcy);

Badania, w których uczestnikom dostarcza się żywność;

Osoby na oddziałach metabolicznych (takich jak szpitale), gdzie badacze uważnie obserwują uczestników. Mogą jeść tylko to, co im podano. Jest to wymuszona zgodność i nie odzwierciedla rzeczywistego zaangażowania.

 

Jak długo ludzie przestrzegają diety ketogenicznej?

Osoby samotne mają zwykle złe wybory żywieniowe. Zwykle zaczynają dość stabilnie, ale po 1-3 miesiącach trudno im się podporządkować.

Ludzie często mówią, że jedli mniej węglowodanów niż w rzeczywistości, co psuje istotność statystyczną badań. [8]

ULTRA FISH OIL OD APOLLO’S HEGEMONY

 

Wpływ diety ketogenicznej na wątrobę

W konsekwencji rosnącej częstości występowania otyłości w krajach uprzemysłowionych wzrasta również zapadalność na choroby sercowo-naczyniowe. Otyłość jest również głównym czynnikiem ryzyka insulinooporności i cukrzycy typu 2. Ten stan insulinooporności jest często związany z ektopową akumulacją lipidów, zwłaszcza w wątrobie i mięśniach szkieletowych. Może to prowadzić do rozwoju niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby (NAFLD), która jest bezpośrednim predyktorem chorób sercowo-naczyniowych.

Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD), zdefiniowana jako spektrum chorób wątroby niezwiązanych ze znacznym spożyciem alkoholu lub innymi znanymi przyczynami akumulacji tłuszczu wątrobowego, obejmuje „proste” stłuszczenie wątroby, aż do ciężkiego zwłóknienia i zapalenia, i jest obecnie drugą przyczyną transplantacji wątroby w Stanach Zjednoczonych [9]. Biorąc pod uwagę alarmujący wzrost częstości występowania tego schorzenia, badania koncentrowały się ostatnio na kilku możliwych interwencjach mających na celu okiełznanie pandemii, przy czym jako możliwą opcję leczenia zaproponowano ketozę żywieniową. Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby jest jednym z wielu klinicznych następstw otyłości i około 5-krotnie zwiększa ryzyko zachorowania na cukrzycę i występuje u około 2/3 pacjentów z cukrzycą typu 2. [10]

Zdolność diety o tak wysokiej zawartości tłuszczu (czasami ponad 90% kcal/z tłuszczu) do zaburzenia tolerancji glukozy nieco zaskoczyła wielu badaczy, gdyż już 3 dni diety wysokotłuszczowej (od 60% kcal z tłuszczu) powoduje gromadzenie się tłuszczu w wątrobie i prowadzi do zmniejszenie wrażliwości wątroby na insulinę. [11]

Znaczenie tej szybkiej akumulacji tłuszczu w wątrobie polega na tym, że wczesne zaburzenia homeostazy glukozy są zwykle wynikiem niezdolności insuliny do tłumienia produkcji glukozy w wątrobie, co skutkuje zmniejszoną tolerancją glukozy, podczas gdy insulinooporność w mięśniach i tkance tłuszczowej trwa dłużej. [12]

W badaniu Grandl i wsp. [13], zakładając, że kilkudniowe ograniczanie węglowodanów powodować selektywną insulinooporność wątroby, przeprowadzili badania na myszach. W niniejszym badaniu porównano wpływ diety ketonowej (90% kcal z tłuszczu, 9% kcal i białka, >1% kcal z węglowodanów) na homeostazę glukozy u myszy. Wykazano, że chociaż zwierzęta karmione tłuszczem wydają się zdrowe na czczo, demontrsują zmniejszoną tolerancję glukozy w porównaniu do zwierząt karmionych konwencjonalną dietą. Co ważne, nietolerancja glukozy została powiązana z opornością na insulinę w wątrobie, a w konsekwencji niezdolnością insuliny do hamowania wytwarzania glukozy w wątrobie. Dane te, obserwowane po zaledwie 3 dniach diety ketonowej, prawie całkowicie odtwarzają fenotypy obserwowane po ponad 5 tygodniach keto-interwencji i są zgodne z innymi danymi, wykazując szybką akumulację tłuszczu w wątrobie spowodowaną wysoką zawartością tłuszczu dieta i jej związek z insulinoopornością wątroby i zwiększonym wydalaniem glukozy.

Powstaje więc pytanie, na które wciąż nie ma konkretnej odpowiedzi: czy akumulacja lipidów w  wątrobie jest przejściową adaptacją i czy występuje ona wśród ludzi? Generalnie wpływ KD na wątrobę badano głównie u gryzoni. Wyniki są raczej negatywne, z indukcją zapalenia wątroby i NAFLD, ale wyników tych nie odnotowano u ludzi. Ilość opracowań sprawdzająca wpływ diety ketogenicznej na zdrowie wątroby nie jest wielka, ale spróbujemy zrobić jakieś wnioski na ich podstawie.

Naukowcy z Finlandii w dość nowej pracy [14] doszli do wniosku, że dieta ketogeniczna jest skutecznym sposobem leczenia niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby.  Przedstawione są dowody na to, że przepływy mitochondrialne w wątrobie i stan redoks są znacznie zmienione podczas odwracania NAFLD wywołanego dietą ketogeniczną u ludzi. Dieta ketogeniczna przez 6 dni znacząco obniżyła zawartość tłuszczu w wątrobie (-31%) i insulinooporność wątroby (-58%). Zmiany te były związane ze zwiększoną hydrolizą netto trójglicerydów wątrobowych i zmniejszeniem endogennej produkcji glukozy oraz stężenia insuliny w surowicy (-53%). Zwiększył się podział kwasów tłuszczowych w kierunku ketogenezy (+232%), co było związane ze zwiększonym mitochondrialnym stanem redoks wątroby (+167%) i zmniejszonym przepływem wątrobowej syntazy cytrynianowej (-38%). Dane te pokazują dotychczas nieopisane adaptacje leżące u podstaw odwrócenia NAFLD przez dietę ketogeniczną i podkreślają przepływy mitochondrialne w wątrobie i stan redoks jako potencjalne cele leczenia w NAFLD.

Również w 2017 roku zostały opisane dowody wskazujące na pozytywne działanie diety ketogenicznej w stosunku do NAFLT, ale na tą chwilę mechanizmy tej poprawy nie były znane. Autorzy przeglądu [15] sugerują pozytywny wpływ diety ketogenicznej na NAFLD zarówno w krótkim, jak i średnim okresie, niezależnie od spożycia kalorii i tłuszczu. W szczególności diety o zawartości węglowodanów poniżej 20 gr. wydają się mieć większy i szybszy wpływ na zawartość tłuszczu w wątrobie w porównaniu z dietami izokalorycznymi o wysokiej zawartości węglowodanów i niskokalorycznymi dietami o wysokiej zawartości węglowodanów w krótkim okresie, z możliwym spłaszczeniem rozbieżności w miarę upływu czasu. Pozytywny efekt został raczej przypisany niskiemu spożyciu węglowodanów, niż ketozie, ponieważ mechanizmy łączące ja z NAFLD nie są znane.

Obawy i skutki uboczne związane z dietą ketogeniczną

Zgodnie z [16] po zmianie diety zwykle występują liczne objawy, w tym senność, zmęczenie, problemy z koncentracją, nudności, trudności w oddychaniu, bóle brzucha, problemy ze snem, niestrawność, depresja i wiele innych. W tym celu te efekty są czasami określane jako Keto Flu. Zwykle efekty Keto Flu niwelują się przez tydzień, a organizm zaczyna tracić tłuszcz. Znaczna utrata wagi będzie również bardzo zauważalna i drastyczna. Jednak większość osób byłaby bardzo zadowolona widząc efekt diety. Jednak mogą one mieć pewne niekorzystne konsekwencje, które mogą być nieprzyjemne, a nawet szkodliwe dla dobrego samopoczucia / zdrowia. Nie możemy się nie zgodzić z tym, że organizm potrzebuje różnorodnej diety dla zdrowego funkcjonowania. Tak więc, aby wyodrębnić swoje ciało z innych zdrowych rodzajów żywności, w systemie powstaje dysproporcja, która przyczynia się do problemów zdrowotnych. Jeśli organizm ma tendencję do długotrwałego niedoboru składników odżywczych, może to stwarzać różne zagrożenia dla ogólnego samopoczucia.

Niedobory składników odżywczych mogą prowadzić do odwodnienia, w tym encefalopatii wątrobowej, która jest bardzo dobrze znana. Dieta ketogeniczna jest uboga w błonnik i składniki odżywcze, takie jak wapń, magnez, potas oraz witaminy A, B i B6. Ponadto cechuje się zwiększeniem zużycia wody. Niemniej jednak długowieczność jest nadal głównym problemem przy tego rodzaju diecie. Pozbawiając organizm ulubionego jedzenia, organizm może zacząć pragnąć więcej, powodując rezygnację z diety. Po powrocie do regularnego jedzenia, powrót do zdrowia przy tyciu również może być drastyczny. Po tym mogą wystąpić również niekorzystne skutki, gdy organizm zaczyna się dostosowywać do glukozy jako głównego źródła energii. We wszystkich tych czynnikach dieta ketogeniczna nie powinna być stosowana jako długoterminowa strategia redukcji masy ciała/polepszenia stanu zdrowia [17].

 

 

Jakie suplementy mogą się przydać na diecie ketogenicznej?

 

Olej MCT. Dodawany do napojów lub jogurtu olej MCT dostarcza energii i pomaga zwiększyć poziom ketonów.

OLEJ MCT OD APOLLO’S HEGEMONY

 

Minerały. Dodawanie soli i innych minerałów może być ważne na początku ze względu na zmiany w równowadze wodno-elektrolitowej.

Kofeina. Kofeina może przynieść korzyści w zakresie energii, utraty tłuszczu i wydajności

KOFEINA + TEANINA OD APOLLO’S HEGEMONY

 

Ketony egzogenne. Ten suplement może pomóc w podniesieniu poziomu ciał ketonowych w organizmie

KETONY EGZOGENNE (BHB) OD APOLLO’S HEGEMONY

 

 

Podsumowanie

Biorąc pod uwagę powyższe doniesienia, można stwierdzić, że dieta ketogeniczna posiada wysoki potencjał leczniczy przeciwko NAFLD, ale fundament badawczy w dzisiejszym dniu nie jest wystarczający, by stosować dietę ketogeniczną jako terapie chorób wątroby. Należy pamiętać, że dieta ketogeniczna jest dietą restrykcyjną i stosuje się ją tylko w uzasadnionych przypadkach. Więc wymaga ona konsultacji z lekarzem, ponieważ może grozić pogorszeniem stanu zdrowia lub obniżeniem produktywności i samopoczucia.

 

Bibliografia

1. Saslow LR, Daubenmier JJ, Moskowitz JT, et al. Twelve-month outcomes of a randomized trial of a moderate-carbohydrate versus very low-carbohydrate diet in overweight adults with type 2 diabetes mellitus or prediabetes. Nutr Diabetes. 2017;7(12):304.
2. Colica C, Merra G, Gasbarrini A, et al. Efficacy and safety of very-low-calorie ketogenic diet: a double blind randomized crossover study. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2017;21(9):2274-2289.
3. Schwenger KJP, Fischer SE, Jackson TD, Okrainec A, Allard JP. Non-alcoholic fatty liver disease in morbidly obese individuals undergoing bariatric surgery: prevalence and effect of the pre-bariatric very low calorie diet. Obes Surg. 2018;28(4):1109-1116.
4. McKenzie AL, Hallberg SJ, Creighton BC, Volk BM, Link TM, Abner MK, Glon RM, McCarter JP, Volek JS, Phinney SD. A Novel Intervention Including Individualized Nutritional Recommendations Reduces Hemoglobin A1c Level, Medication Use, and Weight in Type 2 Diabetes. JMIR Diabetes. 2017 Mar 7;2(1):e5
5. Harvey, Cliff J D C et al. “The use of nutritional supplements to induce ketosis and reduce symptoms associated with keto-induction: a narrative review.” PeerJ vol. 6 e4488. 16 Mar. 2018, doi:10.7717/peerj.4488
6. Vargas-Molina, S., Petro, J.L., Romance, R. et al. Effects of a ketogenic diet on body composition and strength in trained women. J Int Soc Sports Nutr 17, 19 (2020)
7. Burstal RJ, Reilly JR, Burstal B. Fasting or starving? Measurement of blood ketone levels in 100 fasted elective and emergency adult surgical patients at an Australian tertiary hospital. Anaesth Intensive Care. 2018 Sep;46(5):463-467
8. Capling L, Beck KL, Gifford JA, Slater G, Flood VM, O’Connor H. Validity of Dietary Assessment in Athletes: A Systematic Review. Nutrients. 2017 Dec 2;9(12):1313. doi: 10.3390/nu9121313.
9. Noureddin M, Vipani A, Bresee C, et al. NASH leading cause of liver transplant in women: updated analysis of indications for liver transplant and ethnic and gender variances. Am J Gastroenterol. 2018;113(11):1649-1659
10. Leite NC, Villela-Nogueira CA, Cardoso CR, Salles GF. Non-alcoholic fatty liver disease and diabetes: from physiopathological interplay to diagnosis and treatment. World J Gastroenterol. 2014;20(26):8377-8392
11. Jornayvaz FR, Jurczak MJ, Lee HY, Birkenfeld AL, Frederick DW, Zhang D, Zhang XM, Samuel VT, Shulman GI. A high-fat, ketogenic diet causes hepatic insulin resistance in mice, despite increasing energy expenditure and preventing weight gain. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2010 Nov;299(5):E808-15
12. Rask-Madsen C, Kahn CR. Tissue-specific insulin signaling, metabolic syndrome, and cardiovascular disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2012;32(9):2052-2059.]
13. Grandl G, Straub L, Rudigier C, Arnold M, Wueest S, Konrad D, Wolfrum C. Short-term feeding of a ketogenic diet induces more severe hepatic insulin resistance than an obesogenic high-fat diet. J Physiol. 2018 Oct;596(19):4597-4609
14. Luukkonen PK, Dufour S, Lyu K, Zhang XM, Hakkarainen A, Lehtimäki TE, Cline GW, Petersen KF, Shulman GI, Yki-Järvinen H. Effect of a ketogenic diet on hepatic steatosis and hepatic mitochondrial metabolism in nonalcoholic fatty liver disease. Proc Natl Acad Sci U S A. 2020 Mar 31;117(13):7347-7354
15. Watanabe, M, Tozzi, R, Risi, R, et al. Beneficial effects of the ketogenic diet on nonalcoholic fatty liver disease: A comprehensive review of the literature. Obesity Reviews. 2020; 21:e13024
16. Lucarini, M., D’Evoli, L. and Lombardi-Boccia, G. (2020) Phytosterols and Phytosterol Oxides in Bronte’s Pistachio (Pistacia vera L.) and in Processed Pistachio Products. European Food Research and Technology, 246, 307-314.
17. Alharbi, A. and Al-Sowayan, N. (2020) The Effect of Ketogenic-Diet on Health. Food and Nutrition Sciences, 11, 301-313.