Zdjęcie: unsplash.com/@karsten116
Znaczenie aktywności fizycznej dla zdrowia i dobrego samopoczucia zostało rozpoznane już w historii ludzkości, sięgając czasów 3000r pne. Pojęcie „ćwiczenia to lekarstwo” i uznanie sprawności atletycznej były widoczne w starożytnych cywilizacjach greckich i rzymskich. Warto zauważyć, że ewolucyjna adaptacja ludzi do biegania długodystansowego ma istotne implikacje dla zdrowia ludzkiego i wyników sportowych w dzisiejszych czasach. Niestety, fundamentalny związek między aktywnością wytrzymałościową a ewolucją wielu ludzkich cech został poważnie osłabiony we współczesnych społeczeństwach, w których dobrowolna aktywność fizyczna jest na najniższym poziomie w historii.
Paradoksalnie, jednocześnie poziom wyników sportowych zarówno na poziomie amatorskim, jak i zawodowym stale się podnosi, wskazując na bezprecedensową w historii rozbieżność między możliwościami fizycznymi ogromnej większości światowej populacji osób nieaktywnych zawodowo a niewielką kohortą elitarnych jednostek. W kategoriach fizjologicznych stanowią <0,00006% całego pomiaru maksymalnego poboru tlenu przez daną osobę (VO2max), wskaźnika wydolności tlenowej, który może być od dwóch do trzech razy wyższy u mistrzów sportów wytrzymałościowych niż u nietrenujących osoby. Takie różnice są wynikiem adaptacji zachodzących w wyniku treningu fizycznego. Znajomość tychże adaptacji w odniesieniu do charakteru i rodzaju wysiłku jest kluczowa w kontekście racjonalnego kształtowania wydajności sportowej.
Fizjologiczne adaptacje treningowe
Adaptacje komórkowe, tkankowe i narządowe, które pojawiają się, gdy treningi są powtarzane przez miesiące i lata, napędzają zmiany fenotypowe obserwowane u wysoko wytrenowanych sportowców. Takie adaptacje obejmują zmiany w przepływie energii i metabolizmie, przemiany typu włókien, zwiększoną gęstość mitochondriów i naczyń włosowatych oraz hipertrofię mięśni, co podkreśla ich ogromną plastyczność.
Chociaż trening wytrzymałościowy głównie indukuje liczne adaptacje metaboliczne, które dopasowują podaż energii mięśni do zapotrzebowania i poprawiają ekonomię ruchu, sportowcy uprawiający sporty wymagające dużych sił szczytowych wykazują wyraźne zmiany w morfologii mięśni i polu przekroju poprzecznego. Dzisiejsze wyniki sportowe podkreślają niezwykły potencjał mięśni szkieletowych do generowania ogromnych ilości energii (trójfosforanu adenozyny, ATP) przez dłuższy czas, aby przykładowo biec z prędkością przekraczającą 37 km/h przez kilka sekund lub 21,2 km/h przez 2 h, czy generować siłę mięśni, aby móc podnieść 500 kg.
Wydolność tlenowa
Ćwiczenia o przedłużonym czasie trwania lub wysokiej intensywności stanowią poważne wyzwanie dla homeostazy całego organizmu i wiążą się z rozległymi zaburzeniami w wielu komórkach, tkankach i narządach, które są spowodowane lub są odpowiedzią na zwiększoną aktywność metaboliczną tkanki mięśniowej. Aby sprostać temu wyzwaniu, szybko angażuje się wiele zintegrowanych odpowiedzi, aby stłumić nagłe zagrożenia homeostatyczne generowane przez wywołany wysiłkiem fizycznym wzrost obrotu substratów mięśniowych i zapotrzebowania na tlen.
Na skutek treningu zachodzi skoordynowany proces adaptacji, który można ogólnie podzielić na „ośrodkowy” (układ nerwowy, oddechowy i sercowo-naczyniowy) lub „obwodowy” (mięśnie szkieletowe). Jednak tak uproszczona klasyfikacja nie oddaje w pełni współzależności tych procesów. Na przykład dyfuzja tlenu w płucach, poziomy hemoglobiny, pojemność minutowa serca, unaczynienie mięśni, a także ekstrakcja i wykorzystanie tlenu przez mięśnie podczas fosforylacji oksydacyjnej przyczyniają się do wywołanego treningiem wytrzymałościowym wzrostu maksymalnego pułapu tlenowego (Vo2max).
VO2max jest zatem miarą połączonych zdolności ośrodkowego układu nerwowego do rekrutacji jednostek motorycznych, układu oddechowego i sercowo-naczyniowego do dostarczania tlenu do kurczących się mięśni (w tym liczby erytrocytów i ładunku hemu), wraz ze zdolnością tych mięśni do pobierania i wykorzystywania tlenu poprzez oksydacyjne szlaki metaboliczne. U elitarnych sportowców, Vo2max może być dwukrotnie wyższe w porównaniu z osobami niewytrenowanymi, przy czym najwyższe wartości Vo2max wynoszą 96 i 80 ml/kg/min kolejno dla mężczyzn i kobiet.
Różnice pomiędzy płciami wynikają głównie z niższej bezwzględnej i względnej masy mięśniowej u kobiet oraz niższych poziomów hemoglobiny. Różnice w VO2max obserwuje się również w zależności od wymagań sportu i związanego z nim trybu treningu. Elitarni narciarze biegowi i wioślarze angażują podczas treningu większą część swojej masy mięśniowej (górna i dolna część ciała) niż kolarze lub biegacze długodystansowi i wykazują wyższe wartości Vo2max. Parametry wpływające na Vo2max są w różny sposób zależne od zaleceń treningowych. W większości kontekstów granice maksymalnego zużycia tlenu są wieloczynnikowe i nie można ich przypisać żadnemu pojedynczemu parametrowi.
Oprócz zwiększonej siły mięśni oddechowych, u sportowców wytrzymałościowych występuje przerost mięśnia sercowego, który charakteryzuje się większą masą lewej komory i względną grubością ścian, co skutkuje wyższą maksymalną i spoczynkową objętością wyrzutową oraz odpowiednio niższą częstością akcji serca w spoczynku. U tych osób odnotowano maksymalną objętość wyrzutową wynoszącą 200 ml, co wskazuje na dwukrotnie większą wartość niż u osób niebędących sportowcami.
Suplement przedtreningowy od Testosterone.pl zwiększający zdolności wysiłkowe – KUP TUTAJ
Wzrost unaczynienia tkanki mięśniowej
Gęstość naczyń włosowatych we wszystkich typach włókien jest o około 50% wyższa u wytrenowanych wytrzymałościowo zawodników w porównaniu z nietrenującymi. Sportowcy z lepszym unaczynieniem mięśni są jeszcze bardziej odporni na zmęczenie w porównaniu do sportowców o podobnych wartościach Vo2max. Unaczynienie wywołane treningiem wytrzymałościowym następuje szybko, przy czym 6 tygodni intensywnego treningu wystarczy do podniesienia gęstości naczyń włosowatych i stosunku liczby naczyń włosowatych.
Jeśli zużycie tlenu przekracza dostępność i pobór tlenu, pojawia się „fizjologiczne niedotlenienie” odpowiadające spadkowi średniego ciśnienia tlenu z 30 mmHg do 2–3 mmHg w kurczących się włóknach mięśni szkieletowych. Spadek ten obserwuje się już przy stosunkowo niskiej intensywności ćwiczeń, co sugeruje, że dodatkowe mechanizmy mogą przyczyniać się do dostępności tlenu dla różnych struktur w komórkach mięśniowych, takich jak funkcja mioglobiny lub lokalne poziomy i gradienty tlenu wewnątrzkomórkowego. Wyzwala to całą machinę molekularnych reakcji co ma na celu promowanie ekspresji genów związanych z unaczynieniem w celu poprawy dostarczania tlenu. Skutkuje to więc nasiloną waskularyzacją.
Adaptacje nerwowo-mięśniowe
W przeciwieństwie do wysokiego Vo2max wymaganego do uzyskania optymalnych wyników wytrzymałościowych, wiele sportów wymaga wytwarzania dużej mocy, tym sprinty (bieganie, pływanie, jazda na rowerze i wioślarstwo) wysiłki o powtarzanej wysokiej intensywności oraz podnoszenie ciężarów, trójbój siłowy i zawody w rzucaniu. Maksymalne wyniki u elitarnych sportowców szybkościowo-siłowych są o 15-20% niższe u kobiet niż u mężczyzn, z powodu różnic w beztłuszczowej masie ciała między mężczyznami i kobietami.
Dowolny skurcz mięśni jest złożonym zadaniem wymagającym wysoce skoordynowanej interakcji na wielu poziomach, w tym struktur nadrdzeniowych, komórek rdzenia, doprowadzającego sprzężenia zwrotnego i odprowadzającego oraz jednostki motorycznej. Jednostka motoryczna składa się z dendrytów i aksonu neuronu ruchowego oraz unerwionych włókien mięśniowych.
Zdolność mięśni do generowania siły zależy od liczby aktywowanych jednostek motorycznych, szybkości wyładowań (opisywanej również jako częstotliwość wyładowań lub kodowanie szybkości) neuronu ruchowego oraz wielkości i właściwości kurczliwości aktywowanych włókien mięśniowych. Aby zainicjować skurcze mięśni, ośrodkowy układ nerwowy wysyła polecenia do neuronów ruchowych zlokalizowanych w rogu brzusznym rdzenia kręgowego. Neurony ruchowe integrują sygnał z wielu różnych regionów i jąder w korze mózgowej i pniu mózgu, obwodach interneuronowych, jak również bodźce czuciowe z obwodowych włókien doprowadzających zlokalizowanych we wrzecionach mięśniowych i narządzie ścięgnistym Golgiego w potencjał czynnościowy. Potencjał czynnościowy rozchodzi się wzdłuż aksonu neuronu ruchowego do unerwionych włókien mięśniowych i poprzez aktywację receptora acetylocholiny oraz sprzężenie pobudzenia-skurczu (ECC) skutkuje mechaniczną mocą wyjściową mięśnia. Częstotliwość aktywacji (kodowanie szybkości) włókna mięśniowego jest ważna dla generowania siły.
Joints od Testosterone.pl – kompleksowy suplement wspierający zdrowie stawów – KUP TUTAJ
Jednostki motoryczne
Liczba jednostek motorycznych różnych mięśni kończyn jest różna i nie zawsze jest związana z rozmiarem mięśni. Natomiast średnia liczba unerwienia (liczba włókien mięśniowych unerwionych przez pojedynczy neuron ruchowy, zwana także wielkością jednostki motorycznej) silnie koreluje z wielkością mięśnia. Liczba unerwień, nawet w obrębie jednego mięśnia, może wahać się od dziesiątek do tysięcy, a tym samym umożliwiać różnorodne działania, takie jak odpowiednio dostrajanie ruchu lub generowanie dużej siły. Włókna mięśniowe typu I są przeważnie częścią jednostek motorycznych o niskim unerwieniu, jednostki motoryczne o wysokim unerwieniu często łączą się z szybkimi włóknami typu II.
Neurony ruchowe tych różnych jednostek motorycznych wykazują znaczne różnice morfologiczne i funkcjonalne. Na przykład neurony ruchowe unerwiające włókna mięśniowe typu II na ogół mają więcej dendrytów, jak również większą średnicę aksonów, co umożliwia większą prędkość przewodnictwa. Te fizyczne różnice neuronu ruchowego przyczyniają się do określenia progu rekrutacji. Zatem większa powierzchnia i duża liczba kanałów jonowych w szybkich neuronach ruchowych skutkuje niższą rezystancją wejściową w porównaniu z małą powierzchnią z mniejszą liczbą kanałów jonowych wolnych neuronów ruchowych.
Zgodnie z prawem Ohma ten sam bodziec synaptyczny indukuje zatem większe zmiany potencjału błonowego małych neuronów ruchowych (o większej rezystancji) w porównaniu z dużymi neuronami ruchowymi. W konsekwencji małe neurony ruchowe osiągają próg wyładowań z mniejszymi bodźcami synaptycznymi w porównaniu z ich większymi odpowiednikami. Ta uporządkowana rekrutacja została pokazana w preparatach zwierzęcych przez Hennemanna i zgodnie z jego zasadą wielkośc, najpierw rekrutowane są małe neurony ruchowe unerwiające wolne włókna mięśniowe typu I, a następnie większe neurony ruchowe unerwiające włókna typu IIA i ostatecznie IIX.
Chociaż zasada wielkości ma zastosowanie w określonych warunkach laboratoryjnych, systemy fizjologiczne, które obejmują bodźce pobudzające i hamujące, są znacznie bardziej złożone i dyskusyjne jest, czy jednostki motoryczne są zawsze rekrutowane w sposób stopniowy. Ostatnie dowody sugerują, że podczas powolnego, narastającego ruchu zachodzi uporządkowana rekrutacja, podczas gdy sinusoidalne rodzaje aktywności skurczowej o wysokiej częstotliwości nie są zgodne z zasadą wielkości. Oznacza to, że podczas treningu balistycznego rekrutacja jest obserwowana w sposób bardziej selektywny, odpowiadający ruchowi funkcjonalnemu zgodnie z zasadą dopasowania neuromechanicznego. Wraz ze wzrostem zmęczenia mięśni angażowanych jest więcej jednostek motorycznych, aby osiągnąć tę samą siłę wyjściową, nawet przy użyciu mniejszych obciążeń (138, 323, 324). Dlatego rekrutacja wolnych i szybkich jednostek motorycznych zależy nie tylko od przyłożonego obciążenia i generowanej siły, ale także od stanu zmęczenia, prędkości i długości skurczu, a także potencjalnie innych parametrów, które są wyodrębniane z mięśni szkieletowych w różnych ćwiczeniach.
Adaptacje układu nerwowego
Zwiększone wytwarzanie siły można osiągnąć poprzez adaptację nerwową, hipertrofię mięśni lub wewnętrzne zmiany właściwości skurczowych. MVC, czyli maksymalny dobrowolny skurcz jest znacznie podwyższone w treningu oporowym przed jakimkolwiek wzrostem przekroju poprzecznego mięśnia (CSA), co sugeruje, że adaptacje nerwowe przyczyniają się głównie do przyrostu siły w fazie początkowej, po której następują zmiany strukturalne w mięśniu.
Aktywność wewnątrzkorowych hamujących interneuronów jest niższa u wytrenowanych osób, podczas gdy dane dotyczące pobudliwości korowo-rdzeniowej są niejednoznaczne i prawdopodobnie nie mają na nie wpływu trening. Wraz ze wzrostem generacji siły wzrasta liczba aktywnych jednostek motorycznych oraz ich aktywność w zakresie szybkości wyładowań. W związku z tym wyższe zstępujące bodźce nerwowe u osób wytrenowanych siłowo mogą wyjaśniać zwiększoną szybkość rozładowania i odpowiednią aktywację jednostek motorycznych, których kulminacją jest obserwowana zwiększona dobrowolna aktywacja i maksymalna siła. Ponadto podwyższona aktywacja neuronowa może być ważny dla mocy eksplozywnej, ponieważ szybka rekrutacja i wysokie tempo rozładowania jednostek motorycznych są ważne dla tempa rozwoju siły.
Niższy próg rekrutacji obserwowany po treningu siłowym sugeruje, że oprócz zmian w napędzie nerwowym, trening może zmieniać wewnętrzne właściwości neuronów ruchowych. Czas potencjałów czynnościowych uwalnianych przez jednocześnie aktywne jednostki motoryczne sportowców siłowych wydaje się wykazywać większą synchronizację niż u osób niewytrenowanych, chociaż dyskusyjne jest, czy te adaptacje w koordynacji wewnątrzmięśniowej przyczyniają się do przyrostu siły. Poprawia się również koordynacja międzymięśniowa na kilku poziomach. Oprócz rekrutacji agonistów i mięśni stabilizujących, zmniejszenie koaktywacji antagonistów znacznie przyczynia się do maksymalnej dobrowolnej aktywacji i generowania siły u wysoko wytrenowanych sportowców.
Odpowiednie zmiany nerwowe w treningu wytrzymałościowym są słabiej scharakteryzowane, ale mogą przyczynić się do poprawy ekonomii biegu, zmniejszenia zmęczenia i innych powiązanych parametrów.
Rozrost masy mięśniowej
Zwiększenie masy mięśniowej w celu wytworzenia dużych sił skurczowych jest wspólnym celem sportowców wielu dyscyplin sportowych. Rzeczywiście, objętość mięśni kończyn dolnych zarówno sprinterów, jak i innych sportowców trenujących siłowo jest większa w porównaniu z sportowcami wytrzymałościowymi i osobami nietrenującymi.
Wywołany treningiem przyrost poprzecznemu mięśnia CSA w mięśniach nie rozkłada się równomiernie na całej długości włókna mięśniowego, ale występuje głównie w obszarze środkowej części mięśnia. Większemu przekrojowi CSA zwykle towarzyszy bardziej stromy kąt pennacji, który jest większy u wysoko wytrenowanych sportowców siłowych w porównaniu z osobami nietrenującymi i silnie koreluje z grubością mięśni. Natomiast u elitarnych sportowców sprinterskich (sprinterzy na 100 m i kolarze sprinterscy) grubość mięśni zwiększa się bez zmian wspomnianego kąta. Ponieważ wszystkie te obserwacje u elitarnych sportowców są przekrojowe, pozostaje do ustalenia czy różnice architektoniczne przyczyniające się do szczytowych wyników są wynikiem długoterminowej adaptacji treningowej, czy też predyspozycji genetycznych.
W większości przypadków trening oporowy indukuje promieniowy wzrost mięśnia, co skutkuje wyższym CSA. Rozwój białka miofibrylarnego prowadzący do hipertrofii włókien może najbardziej przyczynić się do zwiększenia zdolności włókien mięśniowych do wytwarzania siły. We włóknie mięśniowym około 80% objętości składa się z miofibryli, które składają się z sarkomerów czyli podstawowych jednostek kurczliwych miofibryli. Cienkie włókna aktynowe i grube miozynowe stanowią dwa główne aktywne składniki sarkomerów odpowiedzialnych za skurcz mięśni. Grube włókna miozyny, elementy sarkomeru generujące siłę, wiążą się z aktyną i indukują ślizganie się włókien aktynowych wzdłuż miozyny, co powoduje skrócenie mięśnia. Dodanie sarkomerów równolegle, a nie szeregowo, powoduje wzrost średnicy włókien.
Zgodnie z wysokim potencjałem włókien typu IIA do zwiększania CSA i generowania siły, hipertrofia występuje głównie we włóknach typu IIA u elitarnych sportowców trenujących siłowo. Oprócz wzrostu promieniowego, odnotowano włączenie dodatkowych sarkomerów w szereg prowadzących do zwiększonej wytrzymałości pęczków. Stymulowany jest on głównie poprzez rozciąganie włókna i aktywację elementów pasywnych w sarkomerze, szczególnie tytyny. Dłuższe pęczki mogą przyczynić się do większej prędkości skracania mięśnia prącia, a tym samym poprawić np. wydajność sprintu.
Pomimo fundamentalnego wkładu wzrostu mięśnia promieniowego w maksymalną moc wyjściową, związek między wytwarzaniem siły a CSA mięśnia nie jest liniowy, podkreślając udział innych czynników. Jedną z możliwości może być poprawa jakości mięśni, a nie ich rozmiaru, co skutkuje wyższą wartością generowanej siły.
Różnice włókien mięśniowych
Wyraźne właściwości mięśni dodatkowo przyczyniają się do wyników elitarnych sportowców, takie jak rozmieszczenie włókien. Oprócz odrębnego unerwienia i rekrutacji, wewnętrzne właściwości typów włókien mięśniowych różnią się wielopłaszczyznowo.
Typy włókien mięśniowych można sklasyfikować według ich przeważającej ekspresji izoformy ciężkich łańcuchów miozyny, które są molekularnymi motorami miofibryli i różnią się względną aktywnością ATPazy aktywowanej aktyną, która koreluje z szybkością skurczu. W związku z tym różnice w rozkładzie typów włókien są obserwowane w mięśniach sportowców trenujących wytrzymałość lub siłę i znacząco przyczyniają się do wyników specyficznych dla danego sportu.
Występują 3 izoformy łańcuchów miozynowych – typ I, typ IIa oraz IIx. Każde z nich mają różne właściwości mechaniczne nadające różnice w prędkości skurczu i wytwarzaniu siły. Włókna typu IIX generują największą siłę i mają największą prędkość skracania, co skutkuje wysoką mocą szczytową i są klasyfikowane jako włókna „szybkokurczliwe”. Zwiększona zdolność do generowania siły wynika nie tylko z większego rozmiaru włókien typu II, ale także z wewnętrznych różnic (tj. wyższej zdolności do generowania siły szybkich izoform ciężkiego łańcucha miozyny i większej frakcji przyczepionych głów miozyny), co skutkuje wyższą siłą właściwą włókien typu II, co obserwuje się zarówno u osób niewytrenowanych, jak i elitarnych atletów.
Aby sprostać różnym zapotrzebowaniom energetycznym różnych dyscyplin sportowych, wolne i szybkie włókna mięśniowe wykazują różne właściwości metaboliczne. Włókna typu I są silnie utleniające, podczas gdy włókna typu IIX są bardziej glikolityczne, a szybkie włókna typu IIA o pośrednim fenotypie zawierają duże ilości enzymów oksydacyjnych i glikolitycznych. Zgodnie ze znacznym zapotrzebowaniem energetycznym szybkich włókien glikolitycznych, aktywność glikogenolityczna tych włókien jest podwyższona, a podczas krótkich maksymalnych skurczów wytwarzanie ATP poprzez glikolizę jest dwukrotnie większe niż w przypadku wolnych włókien mięśniowych, z odpowiednim szybkim tempem zmęczenia. W przeciwieństwie do tego, tempo utleniania kwasów tłuszczowych poprzez szlak b-oksydacji jest dwa do trzech razy wyższe w wolnych włóknach, przy niższym zapotrzebowaniu na ATP tych włókien, które jest zaspokajane przez oddychanie mitochondrialne przez dłuższy czas.
Podsumowując, oczywiste jest, że unikalne właściwości włókien typu I, IIA i IIX dotyczące zdolności oksydacyjnych i generowania siły mają zasadnicze znaczenie dla specyficznego zapotrzebowania sportowego, a tym samym przyczyniają się do osiągania szczytowych wyników u sportowców.
Podsumowanie
Rozważając znaczenie aktywności fizycznej dla zdrowia i osiągnięć sportowych, można zauważyć, że świadomość tego wpływu istnieje od tysięcy lat. Już w starożytnych cywilizacjach greckich i rzymskich było dostrzegalne motto „ćwiczenia to lekarstwo” oraz wyjątkowe uznanie dla sprawności atletycznej. Choć adaptacja ludzi do biegania długodystansowego ma istotne konsekwencje zdrowotne i sportowe, współczesne społeczeństwa doświadczają drastycznego spadku aktywności fizycznej. Paradoksalnie, pomimo malejącej aktywności fizycznej, wyniki sportowe stale rosną, szczególnie u elitarnych zawodników. Mimo że jednostki sportowe stanowią mikroskopijną część populacji, różnice w ich fizjologicznych adaptacjach są ogromne.
Adaptacje komórkowe, tkankowe i narządowe zachodzące w wyniku długotrwałego treningu napędzają zmiany widoczne u wysoko wytrenowanych sportowców. Przemiany te obejmują wzrost gęstości mitochondriów, unaczynienia i rozwoju mięśni. Trening wytrzymałościowy wywołuje adaptacje metaboliczne, dostosowujące podaż energii do zapotrzebowania mięśni oraz poprawiające ekonomię ruchu. Wzrost unaczynienia mięśni oraz adaptacje nerwowo-mięśniowe wpływają na wydolność i siłę.
Wydolność tlenowa, mierzona VO2max, jest miarą zdolności organizmu do dostarczania tlenu do pracujących mięśni. Elitarni sportowcy wykazują wyższe VO2max w porównaniu z osobami niewytrenowanymi, wynikając z adaptacji układu sercowo-naczyniowego, oddechowego oraz mięśni. Przez trening wytrzymałościowy, organizm przystosowuje się do efektywnego dostarczania tlenu do mięśni. Rozrost masy mięśniowej jest celem wielu sportowców, wpływając na generowanie dużej siły skurczowej.
Różnice w typach włókien mięśniowych, takie jak I, IIA i IIX, mają istotne znaczenie w osiągnięciu maksymalnych rezultatów. Te różnice wpływają na prędkość skurczu, siłę generowaną oraz zdolność do utleniania substratów energetycznych. Podsumowując, adaptacje fizjologiczne wynikające z aktywności fizycznej i treningu są istotne zarówno dla zdrowia, jak i osiągnięć sportowych. Różnice między osobami wytrenowanymi a nieaktywnymi są znaczące, z wyjątkowym potencjałem sportowców do osiągania wyników niewyobrażalnych dla większości populacji. Dlatego wykorzystanie tych adaptacji w celu optymalizacji zdrowia i wydajności sportowej jest kluczowe.
Bibliografia:
im DS, Wheeler MT, Ashley EA. The genetics of human perform- ance. Nat Rev Genet 23: 40–54, 2022. doi:10.1038/s41576-021- 00400-5.
Liebenberg L. The relevance of persistence hunting to human evo- lution. J Hum Evol 55: 1156–1159, 2008. doi:10.1016/j.jhevol.2008. 07.004.
Pontzer H. Economy and endurance in human evolution. Curr Biol 27: R613–R621, 2017. doi:10.1016/j.cub.2017.05.031.
Kiely J, Collins DJ. Uniqueness of human running coordination: the integration of modern and ancient evolutionary innovations. Front Psychol 7: 262, 2016. doi:10.3389/fpsyg.2016.00262.
Lieberman DE. Human locomotion and heat loss: an evolutionary perspective. Compr Physiol 5: 99–117, 2015. doi:10.1002/cphy. c140011.
Hawley JA,Hargreaves M,Joyner MJ, Zierath JR. Integrative biology ofexercise. Cell 159: 738–749, 2014. doi:10.1016/j.cell.2014.10.029.
Mattson MP. Evolutionary aspects of human exercise—born to run purposefully. Ageing Res Rev 11: 347–352, 2012. doi:10.1016/j. arr.2012.01.007.
Neel JV. Diabetes mellitus: a “thrifty” genotype rendered detrimen- tal by “progress”? Am J HumGenet 14: 353–362, 1962.
Booth FW, Chakravarthy MV, Gordon SE, Spangenburg EE. Waging war on physical inactivity: using modern molecular ammunition against an ancient enemy. J Appl Physiol (1985) 93: 3–30, 2002. doi:10.1152/japplphysiol.00073.2002.
Lim C, Nunes EA, Currier BS, McLeod JC, Thomas AC, Phillips SM. An evidence-based narrative review of mechanisms of resistance exer- cise-induced human skeletal muscle hypertrophy. Med Sci Sports Exerc 54: 1546–1559, 2022. doi:10.1249/MSS.0000000000002929.
Egan B, Sharples AP. Molecular responses to acute exercise and their relevance for adaptations in skeletal muscle to exercise train- ing. Physiol Rev. In Press. doi:10.1152/physrev.00054.2021.
Joyner MJ, Coyle EF. Endurance exercise performance: the physiol- ogy of champions. J Physiol 586: 35–44, 2008. doi:10.1113/jphysiol. 2007.143834.
Burke LM, Hawley JA. Swifter, higher, stronger: what’son the menu? Science 362: 781–787, 2018. doi:10.1126/science.aau2093.
Jones CM, Griffiths PC, Mellalieu SD. Training load and fatigue marker associations with injury and illness: a systematic review of longitudinal studies. Sports Med 47: 943–974, 2017. doi:10.1007/ s40279-016-0619-5.
Sarzynski MA, Bouchard C. World-class athletic performance and genetic endowment. Nat Metab 2: 796–798, 2020. doi:10.1038/ s42255-020-0233-6.
MacInnis MJ, Skelly LE, Gibala MJ. CrossTalk proposal: Exercise training intensity is more important than volume to promote increases in human skeletal muscle mitochondrial content. J Physiol 597: 4111–4113, 2019. doi:10.1113/JP277633.
Calbet JA, Rådegran G, Boushel R, Søndergaard H, Saltin B, Wagner PD. Effect of blood haemoglobin concentration on VO2,max and cardiovascular function in lowlanders acclimatised to 5260 m. J Physiol 545: 715–728, 2002. doi:10.1113/jphysiol.2002.029108.
Montero D, Cathomen A, Jacobs RA, Fl€uck D, de Leur J, Keiser S, Bonne T, Kirk N, Lundby AK, Lundby C. Haematological rather than skeletal muscle adaptations contribute to the increase in peak oxy- gen uptake induced by moderate endurance training. J Physiol 593: 4677–4688, 2015. doi:10.1113/JP270250.
Skattebo O, Calbet JA, Rud B, Capelli C, Hall?en J. Contribution of oxygen extraction fraction to maximal oxygen uptake in healthy young men. Acta Physiol (Oxf) 230: e13486, 2020. doi:10.1111/ apha.13486.
R€osler K, Hoppeler H, Conley KE, Claassen H, Gehr P, Howald H. Transfer effects in endurance exercise. Adaptations in trained and untrained muscles. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 54: 355– 362, 1985. doi:10.1007/BF02337178.
Fry AC, Schilling BK, Staron RS, Hagerman FC, Hikida RS, Thrush JT. Muscle fiber characteristics and performance correlates of male Olympic-style weightlifters. JStrength Cond Res 17: 746–754, 2003. doi:10.1519/1533-4287(2003)017<0746:mfcapc>2.0.co;2.
Storey A, Smith HK. Unique aspects of competitive weightlifting: performance, training and physiology. Sports Med 42: 769–790, 2012. doi:10.1007/BF03262294.
