Gluten – diagnostyka chorób glutenozależnych

Obecnie szeroko rozpowszechniona została moda na stosowanie diety bezglutenowej. Coraz więcej osób wybiera wymieniony model żywienia, choć nie ma ku temu medycznych wskazań. W ostatnich latach dokonano ogromnego postępu w zrozumieniu patofizjologii chorób glutenozależnych, a także w rozwoju badań diagnostycznych, wspomagających ich różnicowanie.

Czy eksperymentowanie na własną rękę z dietą eliminacyjną, bez uprzedniej diagnostyki jest słuszne?

W artykule omówiono podstawy chorób glutenozależnych, z naciskiem na odpowiednie postępowanie służące rozpoznaniu bądź wykluczeniu danej jednostki chorobowej.

 

Choroby glutenozależne

Niektórzy wierzą, że dzięki unikaniu glutenu uzyskają niższą masę ciała, a także poprawi się ich wygląd czy samopoczucie. Inni natomiast liczą, iż znikną bóle brzucha, wzdęcia, biegunki, kłopoty ze snem, a także uda im się wprowadzić chorobę autoimmunologiczną w remisje.

Czy to wszystko jest możliwe dzięki wyeliminowaniu jednego składnika pokarmowego?

Do chorób glutenozależnych zaliczamy celiakię, alergiczną nadwrażliwość na pszenicę, a także nieceliakalną nadwrażliwość na gluten (NCGS). Mimo, iż wymienione jednostki chorobowe różnią się odmienną patogenezą, ich wspólną cechą są objawy kliniczne, które bez zestawienia ze specjalistycznymi badaniami, nie są możliwe do zróżnicowania.

Celiakia oraz nieceliakalna nadwrażliwość na gluten/nietolerancja glutenu (NCGS) są coraz częściej diagnozowane. Dane epidemiologiczne wskazują, że ok. 10% populacji jest dotknięta tymi schorzeniami. W celu postawienia diagnozy w przypadku  celiakii i nadwrażliwości alergicznej na pszenicę istnieją badania laboratoryjne, jednak NCGS to nowa jednostka chorobowa, gdzie wiele kwestii pozostaje niewyjaśnionych.

 

Wsparcie regeneracji przewodu pokarmowego z lukrecją DGL i aloesem – KUP TUTAJ

Co to jest gluten i dlaczego organizm na niego reaguje?

Na przestrzeni ostatnich lat dieta bezglutenowa stała się bardzo popularna. W związku z tym wiele osób zaczyna unikać glutenu, nie zdając sobie sprawy, co tak naprawdę kryje się pod tym pojęciem.

Gluten to frakcja białek nierozpuszczalnych w wodzie. Złożona mieszanina białek zapasowych zbóż, głównie gliadyny i gluteiny. Inne białka to albuminy, do których należą inhibitory trypsyny i amylazy oraz globuliny. Stanowią one tzw. nieglutenowe frakcje białek zbóż.

Gluten występuje w pszenicy – we wszystkich jej odmianach, życie, jęczmieniu i pochodnych oraz w polskim owsie, ponieważ jest silnie zanieczyszczony innymi zbożami. Pszenica jest kluczowym składnikiem diety ludności prawie na całym świecie. W związku z jej właściwościami, jest powszechnie wykorzystywana i używana w coraz większej liczbie produktów dotychczas od niej wolnych. Ilość obecnego w niej glutenu zależy od wielu czynników jak genotyp odmiany, poziom nawożenia azotowego, stopień dojrzałości zboża, czy termin zbioru.

Gluten znajduje się w zbożach w postaci:

• gliadyny w pszenicy,
• sekaliny w życie,
• hordeiny w jęczmieniu.

 

Białka te posiadają wysoką ilość powtarzalnych sekwencji aminokwasów, które bogate są w glutaminę i prolinę. W wyniku czego są one oporne na hydrolizę przez sok żołądkowy i enzymy proteolityczne trzustki i jelit. Niecałkowite trawienie glutenu przez organizm sprawia, że jest on białkiem o właściwościach immunogennych. Aktywacja układu odpornościowego przez peptydy zbóż może zachodzić w mechanizmie swoistym (fragmenty 57–89 α-gliadyny, tzw. peptyd 33-Mer), a także nieswoistym (fragmenty 31–43 α-gliadyny). Peptydy te są przekształcane w jelicie przez enzym transglutaminazę tkankową 2 (tTG2), na drodze deaminacji glutaminy do kwasu glutaminowego. W wyniku tego procesu peptydy mają zwiększone powinowactwo do cząsteczek HLA-DQ2 lub HLA-DQ2 i stymulacji limfocytów T CD4+. W związku z tym dochodzi do wydzielania cytokin prozapalnych, przewlekłego stanu zapalnego błony śluzowej, a także zaniku kosmków i przerostu krypt jelitowych. Ponadto limfocyty B wytwarzają przeciwciała przeciwko gliadynie i tTG2.

Dieta bezglutenowa nie zawsze jest modą, ale często jest jedynym sposobem leczenia, jak w przypadku celiakii. Warto jednak podkreślić, że w przypadku nietolerancji glutenu (nieceliakalna nadwrażliwość na gluten) również inne składniki występujące w ziarnach zbóż mogą wywoływać  dokuczliwe objawy.

 

Celiakia

Celiakia (choroba trzewna lub enteropatia z nadwrażliwości na gluten) to schorzenie wielonarządowe, o podłożu autoimmunologicznym, indukowane przez gluten u osób predysponowanych genetycznie. To choroba o podłożu immunologicznym, w której podczas spożywania glutenu, dochodzi  do wytwarzania przeciwciał i zaniku kosmków jelitowych jelita cienkiego. Konsekwencją są zaburzenia wchłaniania, które prowadzą do różnych objawów klinicznych.

Celiakia występuje u ok. 1% populacji, jest tym samym najpowszechniejszą chorobą o podłożu genetycznym na świecie. W Polsce cierpi na to schorzenie 1 na 215 w wieku szkolnym. Choroba występuje dwa razy częściej u kobiet niż u mężczyzn. W ciągu ostatnich 20 lat wzrasta częstotliwość jej występowania. Powodem takiego zjawiska mogą być czynniki środowiskowe i większe spożycie pszenicy. Dodatkowo, w ciągu ostatnich 50 lat pszenica przeszła wiele modyfikacji genetycznych, mających na celu zwiększenie plonów, co doprowadziło do wzrostu potencjału alergizującego zbóż.

Kiedyś uważano, że celiakia to głównie choroba wieku dziecięcego, objawiająca się biegunkami, anemią czy upośledzeniem wzrostu i problemami neurologicznymi. Jednakże obecnie obserwuje się wzrost rozpoznania u osób powyżej 30 roku życia. Trudności diagnostycznych przysparza wielonarządowa manifestacja choroby, a duży odsetek chorych może nie wykazywać objawów choroby przez lata. U osób dorosłych dominują często objawy pozajelitowe, jak: migreny, depresja, zaburzenia płodności, osteoporoza – co w duże mierze utrudnia postawienie diagnozy.

Stack zawierający: omega-3, D3 oraz K2MK7 w jednej kapsułce – KUP TUTAJ

Do typowych objawów należą:

• bóle brzucha,
• wzdęcia,
• przewlekłe biegunki,
• niedobory związane z zespołem złego wchłaniania,
• chudnięcie,
• brak apetytu,
• niskorosłość,
• powiększenie obwodu brzucha,
• niestrawione resztki pokarmowe w kale,
• drażliwość,
• zmęczenie,
• apatia,
• depresja.

Choroba nie dotyczy jedynie jelit, ale może dotknąć każdego narządu czy tkanki. W związku z tym objawy celiakii mogą być bardzo nietypowe jak np. niedokrwistość, bóle stawów czy mięśni, bóle zatok, głowy, oczu, migreny, zapalenie spojówek, oskrzeli, objawy neurologiczne, problemy ze skórą, osteoporoza, zaburzenia miesiączkowania, poronienia, bezpłodność i wiele innych. Ze względu na różnorodność objawów, schorzenie jest trudne w rozpoznaniu. Osoby cierpiące na celiakię mają dodatkowo predyspozycje do innych chorób autoimmunologicznych, jak cukrzyca typu I czy autoimmunologiczne zapalenie tarczycy. W związku z tym często uważa się, iż gluten i zaburzenia przepuszczalności bariery jelitowej, mogą być wspólnym mianownikiem dla wymienionych schorzeń.

Zgodnie z nową klasyfikacją, celiakia została podzielona na cztery postacie kliniczne:

• klasyczną – typowe objawy kliniczne ze strony układu pokarmowego, które pojawiają się najczęściej u dzieci do 2 roku życia;
• nieklasyczną – występuje brak zależności pomiędzy wiekiem pacjenta a występowaniem. Obserwujemy zróżnicowany obraz kliniczny;
• subkliniczną – charakteryzuje się brakiem objawów typowych i nietypowych. Diagnoza następuje często przypadkowo, w czasie wykonywania badań przesiewowych. W obrazie histopatologicznym występują typowe zmiany w jelicie, a w badaniach serologicznych swoiste przeciwciała;
• potencjalną – rozpoznawana jest u osób z haplotypem HLA DQ2/DQ8, charakterystyczny jest brak zmian w jelicie, a w surowicy krwi są swoiste przeciwciała.

 

Diagnostyka

Nie istnieje pojedyncze badanie, które jednoznacznie potwierdza lub wyklucza celiakię. Kryteria diagnostyczne w celiakii polegają na badaniu wybranych przeciwciał, badaniach genetycznych, biopsji jelita, a także ocenie ustąpienia objawów po wprowadzeniu diety eliminacyjnej. Badania genetyczne mają znaczenie w określeniu predyspozycji pacjenta do rozwoju celiakii i mogą ją ewentualnie wykluczyć.

Choroba powiązana jest z polimorfizmami genów kodujących białka głównego układu zgodności tkankowej klasy II (HLA), który widnieje na komórkach prezentujących antygeny. Genotypy HLA-DQ2 i HLA-DQ8 są związane z predyspozycją do celiakii, a ich obecność potwierdza się u 98–99% chorych. Jednakże u 30–40% zdrowych osób posiadających ryzykowne allele HLA-DQ2 i DQ8 choroba nigdy się nie rozwinie. Prawdopodobnie jest to  związane z wpływem czynników środowiskowych np. dysbiozy jelitowej czy dodatkowymi predyspozycjami genetycznymi.

Niebagatelną rolę w rozpoznaniu celiakii i kontroli diety pełni oznaczenie specyficznych przeciwciał w klasie A (IgA) w surowicy. Standardem jest ocena stężenia przeciwciał przeciwko tTG2 (anti-tTG2) z jednoczesnym pomiarem całkowitego IgA w surowicy, w celu wykluczenia jego niedoborów. Selektywny niedobór przeciwciał IgA pojawia się u około 10% dzieci z celiakią. W takim wypadku badanie przeciwciał może dać wynik fałszywy i ocenie podlegają przeciwciała w klasie IgG. Należy zaznaczyć, iż wspólną cechą wymienionych przeciwciał jest to, że są wytwarzane zależnie od spożycia glutenu, więc ich poziom spada na diecie bezglutenowej. W związku z tym istotne jest, by przed diagnostyką celiakii nie stosować diety pozbawionej glutenu.

Złotym standardem diagnostycznym pozwalającym na ostateczne potwierdzenie celiakii jest biopsja jelita i ocena zmian histologicznych według skali Marsha. Obecność zmian typu 2 lub 3 potwierdza chorobę.

 

Biopsja może być pominięta, gdy u pacjenta jednocześnie spełnione są następujące warunki:

• objawy wskazujące na celiakię,
• poziom IgA anty-tTG2 10 razy powyżej normy,
• obecność przeciwciał anty-EMA,
• obecność markerów genetycznych HLA-DQ2 i/lub HLA-DQ86.

 

Kryteria rozpoznania celiakii uległy zmianie na przestrzeni ostatnich lat, a badania nad celiakią trwają cały czas.

Algorytm diagnostyczny z 2012 roku opracowany przez ESPGHAN (European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition) obejmuje dwie sytuacje kliniczne. Pierwszy jest skierowany do dzieci i młodzieży z objawami sugerującymi celiakię i istnieje w nim możliwość uniknięcia biopsji jelita. Diagnostykę rozpoczyna się od badania przeciwciał anty-tTG2. Algorytm drugi jest stosowany u dzieci i młodzieży bez objawów wskazujących na celiakię, ale będących w grupie ryzyka, czyli posiadających krewnych pierwszego stopnia z celiakią, chorujących na młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, cukrzycę typu I, zespół Downa, zespół Turnera, zespół Williamsa, nefropatię IgA, niedobór IgA, autoimmunologiczne choroby tarczycy i wątroby. W tych grupach obserwuje się zwiększoną częstość występowania celiakii  (w grupie z cukrzycą typu 1. około 10%, w grupie z autoimmunologicznymi chorobami tarczycy aż do 7%, u krewnych I stopnia od 10 do 20%).

 

Diagnostyka celiakii w pigułce:

1. Ocena stężenia wybranych przeciwciał:

• przeciwko transglutaminazie tkankowej (tTg) w klasie IgA i IgG, enzymowi obecnemu w ludzkich komórkach. Izoforma tTG2 jest charakterystyczna dla jelita, tTG3 dla skóry (powoduje chorobę Duringa);
• przeciwko wysokoswoistym przeciwciałom EMA w klasie IgA i IgG (endomysium mięśni gładkich). Aktualne rekomendacje ESPGHAN wskazują iż oznaczenie EMA w klasie IgA wykorzystuje się jako badanie drugoplanowe u dzieci, spełniające wszystkie kryteria w algorytmie diagnostycznym bez biopsji. Wynik musi zawierać miano przeciwciał;
• przeciwko deamidowanym peptydom gliadyny w klasie IgA i IgG (DPG), przeciwko czynnikowi zewnętrznemu, który rozpoczyna chorobę.

1. Badanie na obecność markerów genetycznych: HLA-DQ2 oraz HLD-DQ8. Niemal wszyscy chorzy na celiakię mają gen HLA-DQ2 (90–95% chorych) lub HLA-DQ8 (5–10% chorych). Jeżeli okaże się, że badana osoba nie ma wymienionych genów, można na 99% stwierdzić, że nie zachoruje na celiakię.
2. Biopsja jelita cienkiego. W czasie gastroskopii pobiera się pięć wycinków z jelita. W następnej kolejności pod mikroskopem ocenia się liczbę limfocytów śródnabłonkowych w śluzówce jelita, stopień zaniku kosmków jelitowych, ocenę głębokości krypt jelitowych i stosunek długości kosmków jelitowych do krypt. Wynik podawany jest w skali Marsha-Oberhubera. U większości chorych na celiakię podczas badania określa się typowy obraz w celiakii, III stopień zmian według klasyfikacji Marsha-Oberhubera, co oznacza całkowity zanik kosmków jelitowych z wydłużonymi, hipertroficznymi kryptami i przewlekłym naciekiem zapalnym.
3. Poprawa objawów klinicznych po wprowadzeniu diety bezglutenowej.

 

Celiakie należy różnicować z innymi chorobami przewodu pokarmowego, jak zespół jelita nadwrażliwego (IBS) czy choroby zapalne jelit (IBD).

Nieleczona celiakia prowadzi do wielu poważnych powikłań zwiększa ryzyko:

• wystąpienia osteoporozy,
• zaburzeń płodności,
• poronień,
• szybszej menopauzy,
• niskorosłości,
• niedokrwistości z niedoboru żelaza,
• niskiej masy urodzeniowej noworodków,
• zaburzeń psychicznych,
• zaburzeń neurologicznych,
• chłoniaka jelita cienkiego (występuje on od 40 do 100 razy częściej u osób z celiakią, w porównaniu z populacją ogólną, i dotyczy 5% chorych),
• raka gardła lub przełyku
• rozwoju innych chorób autoimmunizacyjnych.

Sposobem leczenia jest przestrzeganie diety bezglutenowej przez całe życie. Po jej wprowadzeniu u większości osób chorujących, następuje regeneracja kosmków jelitowych, poprawa wchłaniania składników odżywczych oraz ustąpienie objawów jelitowych i pozajelitowych. Chorzy powinni nauczyć się czytać etykiety produktów przed ich zakupem i wybierać te oznaczone przekreślonym kłosem, w których zawartość glutenu wynosi poniżej 20 ppm. Nie zaleca się przechodzenia na dietę eliminującą gluten bez wykonania pełnej diagnostyki.

W celu oceny skuteczności diety bezglutenowej zaleca się wykonanie badań serologicznych – oznaczenie przeciwciał przeciw transglutaminazie tkankowej oraz przeciwciał przeciw gliadynie (anty-AGA, anty-DGP). Przeciwciała przeciwko transglutaminazie mówią o autoimmunizacji, a przeciwko gliadynie o obecności czynnika zewnętrznego, inicjującego chorobę. W momencie gdy dieta wolna jest od glutenu, wynik przeciwciał przeciwko gliadynie powinien wyjść negatywny. Natomiast u niektórych chorych, pomimo diety, przeciwciała przeciwko transglutaminazie spadają, po czym się podnoszą. Za te sytuacje mogą być odpowiedzialne toczące się w organizmie infekcje wirusowe, które powodują tymczasowe powstawanie autoprzeciwciał. Samodzielnie również można kontrolować dietę, wykorzystując testy domowe tzw. immunogenne peptydy glutenowe (gluten immunogen).

Osoba chorująca na celiakię, od momentu diagnozy, powinna pozostać pod kontrolą gastroenterologa i wykwalifikowanego dietetyka, który dopasuje indywidualny schemat żywieniowy. Interdyscyplinarne podejście jest niezbędne w monitorowaniu przebiegu choroby i zapobiegniu niedożywieniu.

 

Wsparcie układu odpornościowego – KUP TUTAJ

Nadwrażliwość alergiczna na pszenicę

Nadwrażliwość alergiczna na pszenicę, w tym gluten występuje u 2–9% dzieci, a także u 0,5–3% dorosłych. Reakcja zachodzi z udziałem układu odpornościowego, na podstawie  mechanizmu IgE-zależnego lub IgE-niezależnego. Pierwszy z nich opiera się na reakcji natychmiastowej i jest prosty do zdiagnozowania. Możliwe jest już to na podstawie samych objawów, gdyż pojawiają się już od sekundy, minuty po spożyciu pszenicy. Mogą one obejmować układ pokarmowy, oddechowy, skórę, a w rzadkich przypadkach prowadzić do wstrząsu anafilaktycznego.

 

Diagnostyka

Rozpoznanie nadwrażliwości alergicznej IgE-zależnej na pszenicę jest dokonywane na podstawie  testów skórnych punktowych (prick tests), płatkowych (patch tests) i pomiaru w surowicy specyficznych IgE (sIgE). Jednakże testy te charakteryzują się słabą czułością badań w rozpoznawaniu tych chorób. Obecność w surowicy sIgE przeciwko białkom pszenicy, może jedynie sygnalizować na uczulenie komórek odpornościowych, a nie występowanie alergii. „Złotym standardem” pozostają testy prowokacyjne, które niestety są niebezpieczne dla pacjenta.

Jednakże, większe problemy diagnostyczne występują przy reakcjach IgE-niezależnych.. Diagnostyka laboratoryjna jest właściwie niedostępna. W praktyce więc stosuje się głównie test prowokacji i obserwacje po eliminacji glutenu. Pomimo, iż badania diagnostyczne do rozpoznania alergicznej nadwrażliwości na pszenicę są wciąż niekompletne, to szybkość wystąpienia objawów po kontakcie z alergenem pozwala odróżnić ją od innych chorób glutenozależnych.

 

Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten

Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten to zespół chorobowy, który polega na występowaniu objawów jelitowych i/lub pozajelitowych u podatnych osób po spożyciu glutenu. Dokuczliwe objawy ustępują w momencie zastosowania diety bezglutenowej. Należy zaznaczyć iż, choroba nie jest ani celiakią, ani alergią na pszenicę. Dane epidemiologiczne wskazują iż nieceliakalna nadwrażliwość na gluten może dotyczyć około 5–10% populacji krajów zachodnich. W związku z tym często pojawia się przeświadczenie o złym oddziaływaniu glutenu na stan zdrowia i dążenie do jego usunięcia z diety, w celach redukcji masy ciała. Patogeneza choroby nie jest do końca jasna, jednak podejrzewa się udział nieglutenowych komponentów ziaren zbóż jak  np. inhibitor alfa-amylazy i FODMAPs (fermentable oligosacharides, disacharides, monosacharides and polyols). Badania pokazują, że wdrożenie diety z niską zawartością FODMAPs, czyli z ograniczeniem fermentowalnych oligo-, di- i monosacharydów oraz polioli, co w dużej mierze pokrywa się z dieta bezglutenową skutkuje zmniejszeniem bądź ustąpieniem objawów.

W jednym z  badan klinicznych pacjentom podawano gluten, jak i FODMAPs, a następnie obserwowano obie grupy. Bardziej nasilone objawy pojawiły się w grupie otrzymującej FODMAPs, niż w spożywającej gluten. Na tej podstawie można wnioskować, iż oprócz glutenu przyczyną wywołującą chorobę są fruktany (rodzaj FODMAPs). Ich zawartość w życie wynosi 3,6–6,6% suchej masy, a w ziarnach pszenicy szacuje się na 0,7–2,2%. Do objawów  tej choroby należą głównie bóle brzucha, zaburzenia rytmu wypróżnień (biegunka lub zaparcie), wzdęcia, a także objawy pozajelitowe, jak mgła mózgowa, bóle stawów, bóle głowy, depresja, zmęczenie oraz zmiany skórne.

 

Pomoc w trawieniu i walki z FODMPAS – KUP TUTAJ

Diagnostyka

Diagnostyka polega na wykluczeniu celiakii, a także IgE-zależnej alergii na pszenicę i stwierdza się przy obecności nieswoistych objawów klinicznych, potwierdzonych wynikiem testu prowokacji po usunięciu glutenu z diety (na co najmniej 3 tygodnie), obserwowaniu objawów po spożyciu glutenu. Niestety, nie istnieją specyficzne markery serologiczne choroby, połowa pacjentów posiada przeciwciała przeciwgliadynowe w klasie IgG (AGA). Zazwyczaj reszta przeciwciał  świadczących o rozpoznaniu celiakii jest ujemna, 50% pacjentów ma gen HLA DQ2 lub DQ8, natomiast badanie histopatologiczne nie pokazuje zniszczenia kosmków jelitowych.

W celu poprawy diagnostyki u pacjentów z nieceliakalną nadwrażliwością na gluten należy przeprowadzić większą liczbę badań. Według obecnej wiedzy nadwrażliwość na gluten może być o kilka procent częstsza niż celiakia.

Dodatkowo choroba ma wiele różnych nazw: nietolerancja glutenu, nieceliakalna nadwrażliwość na gluten czy nieceliakalna nadwrażliwość na zboża. W związku z tym, iż jest to nowa jednostka chorobowa, wciąż brakuje wiedzy w tematyce rozwoju tej choroby. Podczas leczenia nie ma konieczności ścisłego przestrzegania diety bezglutenowej, jak w przypadku celiakii, gdyż pacjenci tolerują pewne ilości glutenu. Natomiast po zastosowaniu diety poprawa stanu pacjenta następuje w ciągu kilku dni. Dobrą strategią jest  dieta low FODMAPs, czyli bazującą na wykluczeniu zbóż, co pomaga zredukować objawy. Związane jest to z tym, iż częściowo pokrywa się ona z dietą bezglutenową, gdyż niski poziom fruktanów występuje w produktach naturalnie bezglutenowych. Jednakże są też produkty, które mimo że nie zawierają glutenu w swoim składzie, odznaczają się wysokim poziomem fruktanów np. niektóre warzywa, grzyby, owoce oraz przetwory mleczne.

Zaburzenia wynikające z nietolerancji glutenu są niewątpliwie złożonym problemem, o nie do końca poznanej etiopatogenezie. Dodatkowo wszechobecna moda na dietę bezglutenową zwraca uwagę na problemy i korzyści płynące ze stosowania diet. Istnieje potrzeba przeprowadzania kolejnych badań mających na celu przybliżenie i wyjaśnienie niektórych kwestii.

Kluczowe różnice między celiakią i NCGS:

• Diagnoza NCGS następuje na podstawie wykluczenia celiakii (brak przeciwciał tTG, EMA w klasie IgA) i IgE-zależnej alergii na pszenicę, przy ciągłej obecności objawów związanych ze spożywaniem glutenu.
• W przeciwieństwie do celiakii, NCGS nie jest dziedziczna, nie ma powiązania genetycznego.
• Do tej pory nie zidentyfikowano żadnych mechanizmów immunologicznych i markerów serologicznych dla NCGS. W związku z tym, w przeciwieństwie do choroby trzewnej, nie istnieją wskaźniki, testy, które mogłyby wskazywać na NCGS. Jednakże u części chorych obecne mogą być przeciwciała przeciwgliadynowe pierwszej generacji (tzw. „stara gliadyna”) AGA w klasie IgG.
• W NCGS obserwuje się prawidłowy wynik badania histopatologicznego bioptatu błony śluzowej dwunastnicy .
• Możliwa jest obecność antygenów (HLA) DQ2/DQ8 (u około 50% pacjentów z NCGS).

Porównanie chorób glutenozależnych

	CELIAKIA	ALERGIA	NCGS
POCZĄTEK OBJAWÓW	tygodnie – lata	sekundy – minuty	godziny – dni
PATOMECHANIZM	autoimmunologiczny	immunologiczny (alergiczny)	prawdopodobnie immunologiczny
PIERWSZY ETAP DIAGNOZY	przeciwciała anty-tTG2	skórny test punktowy	wykluczenie innych chorób glutenozależnych
BADANIE POTWIERDZAJĄCE DIAGNOZĘ	biopsja jelita	test prowokacji	brak

 

Diagnostyka, czy musze się do niej przygotowywać?

Najważniejsza kwestią, na którą należy zwrócić uwagę jest przygotowanie do wykonania diagnostyki. Testy będą wiarygodne, jedynie gdy w diecie będzie obecny gluten. Przeciwciała są wytwarzane przez układ odpornościowy w reakcji na substancje, które organizm uważa jako zagrażające. Odpowiedź immunologiczna  organizmu jest jego działaniem w wyniku ekspozycji na gluten i następujący późniejszy wpływ na śluzówkę jelit. Gdy nie ma glutenu w diecie, to nie pojawi się reakcja, którą można zbadać. Zbyt krótka zmiana w jadłospisie nie będzie miała znaczącego wpływu na wynik. Czas prowokacji może więc być niewystarczający do uzyskania rzetelnego wyniku. Nie ma jednej odpowiedzi na pytanie, jak dużo glutenu należy jeść i jak długo powinna trwać prowokacja. Jednakże najczęstsze zalecenia lekarskie określają, by spożywać minimum 2 kromki chleba dziennie przez 6 tygodni.

 

Podsumowanie

 Niewątpliwie na popularności diety bezglutenowej zyskują osoby, które faktycznie wymagają jej przestrzegania. W wyniku toksycznego działania glutenu wchłanianie pokarmu u chorych jest upośledzone, co prowadzi do wystąpienia wielu różnorodnych objawów klinicznych. Obecnie jednak wiele osób ogranicza pokarmy zawierające gluten bądź je wyklucza całkowicie z diety, bez wskazań medycznych.  Należy pamiętać, że każda eliminacja w jadłospisie niesie możliwość ryzyka wystąpienia niedoborów. Warto zwrócić uwagę, iż dobrze zbilansowana dieta bezglutenowa nie stanowi zagrożenia dla zdrowia, jednakże nie jest to optymalne rozwiązanie dla osób, które gluten mogą spożywać. Diagnoza chorób glutenozależnych jest dużym wyzwaniem, dlatego warto oddać się w ręce specjalistów, zanim podejmiemy kroki na własną rękę.

Bibliografia:

1. Husby S i wsp., European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition guidelines for the diagnosis of coeliac disease, “J Pediatr Gastroenterol Nutr.” 54(1), 2012.
2. Sapone A., Bai J.C., Ciacci C. i wsp., Spectrum of gluten-related disorders: consensus on new nomenclature and classification, BMC Med., 2012.
3. Hausch F. i wsp., Intestinal digestive resistance of immunodominant gliadin peptides, “Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol” 283, 2002, 996–1003.
4. Smecuol E. i wsp., Gastrointestinal permeability in celiac disease, „Gastroenterology” 112, 1997.
5. Biesiekierski J.R., Newnham E.D., Irving P.M., Barrett J.S., Haines M., Doecke J.D., Shepherd S.J., Muir J.G., Gibson P.R., Gluten causes gastrointestinal symptoms in subjects without celiac disease: A double-blind randomized placebo-controlled trial, „Am. J. Gastroenterol”, 2011.
6. Lohi S. i wsp., Increasing prevalence of coeliac disease over time, “Aliment Pharmacol Ther” 26, 2007.
7. Fasano A., Intestinal Permeability and its Regulation by Zonulin: Diagnostic and Therapeutic Implications, “Clin Gastroenterol Hepatol” 10(10), 2010.
8. Am J Gastroenterol; Celiac Disease or Non-Celiac Gluten Sensitivity? An Approach to Clinical Differential Diagnosis, 2014.
9. Catassi C., Bai J.C., Bonaz B. i wsp., Non-celiac gluten sensitivity: the new frontier of gluten related disorders, „Nutrients”, 2013.
10. Leonard M.M. i wsp., Celiac Disease and Nonceliac Gluten Sensitivity: A Review, „JAMA” 15, 318(7), 2017.
11. Sapone A. i wsp., Spectrum of gluten-related disorders: consensus on new nomenclature and classification, „BMC Med.” 10, 2012.
12. Elli L., Diagnosis of gluten related disorders: Celiac disease, wheat allergy and non-celiac gluten sensitivity, “World J Gastroenterol.” 21(23), 2015, 7110–7119.
13. Turnbull J.L. i wsp., The diagnosis and management of food allergy and food intolerances, „Aliment. Pharmacol. Ther.” 41, 2015.
14. Igbinedion S.O. i wsp., Non-celiac gluten sensitivity: All wheat attack is not celiac, “World J Gastroenterol.” 28, 23(40), 2017.
15. Junker Y i wsp., Wheat amylase trypsin inhibitors drive intestinal inflammation via activation of toll-like receptor 4, “J Exp Med.” 209(13), 2012.
16. Biesiekierski J.R., Iven J., Non-coeliac gluten sensitivity: piecing the puzzle together, „United European Gastroenterol J.” 3(2), 2015.
17. Catassi C. i wsp., The Overlapping Area of Non-Celiac Gluten Sensitivity (NCGS) and Wheat-Sensitive Irritable Bowel Syndrome (IBS): An Update, “Nutrients” 21, 9(11). 2017.