Życie rozrywkowe towarzyszy każdemu z nas. Wraz z nadchodzącym weekendem planujemy spędzanie czasu wolnego w różny sposób, mniej lub bardziej grzeczny. Imprezy są nieodłącznym elementem naszego życia, jak również towarzyszące im używki. Niezaprzeczalnie mają one negatywny wpływ na nasze zdrowie i przede wszystkim kondycję mózgu. Wydaje się jednak, że moralizowanie i przestrzeganie przed ich spożyciem nie ma większego sensu, gdyż zarówno długi i skomplikowany jak również lapidarny wykład przedstawiający jedynie negatywne skutki używek, raczej nie wpłynie na częstotliwość ich spożycia u ogółu społeczeństwa.
Spożycie substancji psychoaktywnych to problem ogólnoświatowy. Wskazuje to choćby sam trend ukazujący wzrost stosowania używek z 208 do 255 milionów ludzi w wieku 15-64 lat w latach 2006-2015. Obecnie ilość ta z dużym prawdopodobieństwem jest jeszcze wyższa. Wydaje się więc, że tendencja na przestrzeni kolejnych lat będzie tylko i wyłącznie większa. Oczywiście należy starać się jej przeciwdziałać, jednak nie jesteśmy w stanie zbawić całego świata. Kluczowe jest więc nie tylko opracowanie zabiegów mających na celu ograniczyć spożywanie substancji psychoaktywnych, ale również wskazać możliwość potencjalnej prewencji szkód jakie wyrządzają w naszym układzie nerwowym. Logicznie, jeżeli ktoś nie jest w stanie całkowicie zrezygnować ze stosowania używek, warto, aby robił to w sposób bardziej racjonalny i choć trochę bardziej bezpieczny.
NEGATYWNE SKUTKI POPULARNYCH UŻYWEK
Substancje psychoaktywne to szeroka grupa różnego rodzaju związków o konkretnej charakterystyce. Każda z nich cechuje się innym wpływem na ośrodkowy układ nerwowy, warunkując tym samym inny stan. W przypadku najpopularniejszych substancji „imprezowych” znajdziemy stymulanty oraz empatogeny, gdyż ich działanie intensyfikuje doznania związane z muzyką, bądź nasila odczucie pewności siebie. Dlatego też, artykuł ten będzie odnosił się głównie do szkód i prewencji w kontekście tego rodzaju używek.
Mówiąc o stymulantach i empatogenach nadal mamy na myśli szeroki zakres substancji. Co więcej, część z nich będzie posiadać aktywność zarówno pobudzającą jak i empatogenną. Odnosi się to głównie do sposobu działania w układzie nerwowym i zmiany w neuroprzekaźnictwie.
Niezwykle popularną substancją stosowaną rekreacyjnie na imprezach jest MDMA, którego działanie głównie odnosi się do stymulacji serotoniny, blokowania jej wychwytu zwrotnego i wiązania się ze specyficznymi receptorami serotoninowymi (5HT1A). Co więcej, substancja ta posiada cechy stymulanta oraz empatogenu. Odnosi się do to niezwykle uniwersalnego koktajlu neuroprzekaźnikowego jaki funduje. Stymuluje serotoninę warunkującą niesamowite odczucie szczęścia, ale również dopaminę, która powoduje odczucie ekstazy i pobudzenia. Dodatkowo, MDMA stymuluje również oksytocynę, która wzbudza poczucie przynależności z innymi ludźmi, szczególnie przyjaciółmi. To właśnie z tego względu substancja ta jest tak popularna i chętnie stosowana, potocznie nazywana ecstazy.
Kreatyna od Testosterone.pl – energetyczne wsparcie mózgu – KUP TUTAJ
NEGATYWNE SKUTKI STOSOWANIA ECSTAZY
Choć odczucia po MDMA są niezwykle przyjemne i nie wydają się być groźne dla zdrowia, to stosowanie tejże substancji nie pozostaje bez negatywnego wpływu na mózg. Niestety, każda z substancji, powodująca zmiany w mózgu, wykraczające poza naturalny stan fizjologiczny, niesie ryzyko uszkodzenia neuronalnego. Uszkodzenia neuronalne odnoszą się do utraty lub uszkodzenia komórek mózgowych, powodując spadek zdolności kognitywnych.
W przypadku ecstazy, głównym ryzykiem uszkodzeń mózgowych jest nagły i duży wzrost wolnych rodników w ośrodkowym układzie nerwowym. Wzrost poziomu wolnych rodników takich jak reaktywne formy tlenu powoduje spadek aktywności kompleksów mitochondrialnych w mózgu co oznacza spadek i deoptymalizację przemian energetycznych w mózgu. Zmiany te prowadzą do obumierania komórek ze względu na spadek pokrycia energetycznego dla ich przeżycia. Dodatkowo, MDMA wpływa na oś przysadka-podwzgórze-kora nadnerczy ze względu na wzrost poziomu kortyzolu i wzrost stresu neuropsychologicznego.
Przyjęcie tego niezwykle popularnego narkotyku wiąże się z aktywacją zarówno receptorów serotoninowych jak i NMDA, których aktywność pośredniczy w generowaniu nadmiernej ilości glutaminianu w układzie nerwowym. Sama ponad fizjologiczna stymulacja serotoniny i aktywacji receptorów serotoninowych może powodować zarówno spadek ilości receptorów serotoninowych jak i spadku ich wrażliwości. Co więcej, może dochodzić do długotrwałego spadku poziomów serotoniny. Zmiany w obrębie układu serotonionergicznego niosą niezwykle wysokie ryzyko stanów depresyjnych i innych zaburzeń psychicznych, zaś indukowany spadek poziomu serotoniny uważany jest jako jeden z mechanizmów neurotoksyczności. W przypadku częstej ekspozycji na działanie MDMA dochodzi do zmian w obrębie zarówno układu serotoninergicznego jak i dopaminergicznego i GABAminergicznego, co powoduje negatywny zmiany poznawcze.
Negatywne zmiany na poziomie fizjologicznym i strukturalnym przejawiają się w postaci spadku zdolności kognitywnych. Zwykle, u osób stosujących MDMA widuje się problemy z pamięcią, szczególnie deklaratywnej i wykonawczej. Tego typu zaburzenia prowadzą do zmniejszonej zdolności uczenia się i zapamiętywania. Co więcej, niezwykle duże zagrożenie warunkowane ecstazy, jest zwiększenie ryzyka stanu depresyjnego. Wiąże się to zarówno ze zmianami w systemie serotoninergicznym i dopaminergicznym jak i samym działaniem MDMA. Wspomniany już koktajl z neuroprzekaźników powoduje poczucie szczęścia i przyjemności, które ciężko znaleźć w przyziemnych warunkach. Buduje to więc pewnego rodzaju kontrakt pomiędzy szczęściem odczuwanym po stosowaniu substancji psychoaktywnej, a odczuwaniem na co dzień. Istnieje więc duże ryzyko anhedoni, czyli stanu kompletnego braku odczuwania szczęścia.
NEGATYWNE SKUTKI STYMULANTÓW
Stymulanty różnią się w specyfice działania od substancji empatogennych, głównie od strony stymulacji neuroprzekaźników. Najpopularniejszymi stymulantami stosowanymi w celach rekreacyjnych są pochodne amfetaminy oraz sama amfetamina. Pochodne amfetamin są substratami dla transporterów związanych z takimi aminami jak dopamina, noradrenalina i serotonina. Dyfundują do zakończeń nerwowych lub są pobierane przez te transportery, a następnie powodują odwrotny transport monoamin z cytoplazmy do szczeliny synaptycznej. Amfetaminy promują również uwalnianie dopaminy i serotoniny z pęcherzyków magazynujących i zapobiegają wchłanianiu do pęcherzyków, zwiększając w ten sposób cytoplazmatyczne stężenia neuroprzekaźnika i czyniąc je łatwiej dostępnymi do transportu. Ponadto amfetamina zwiększa synaptyczny poziom monoamin poprzez hamowanie ich wychwytu zwrotnego. Efektem końcowym jest więc zwiększone neuroprzekaźnictwo dopaminy, noradrenaliny i serotoniny, jednak z różnicą w powinowactwie w porównaniu z empatogenami. Amfetaminy będą w większym stopniu warunkować uwalnianie katecholamin niż serotoniny.
Negatywny wpływ na układ nerwowy warunkowany pochodnymi amfetamin ma wiele punktów wspólnych z substancjami empatogennymi. Amfetamina również powoduje nagły wzrost poziomu wolnych rodników w mózgu oraz glutaminianu, powiązanego z wieloma zaburzeniami neurodegeneracyjnymi. Podobnie jak w przypadku MDMA, amfetamina stosowana chronicznie zmniejsza wrażliwość i ilość specyficznych dla niej receptorów, głównie dopaminowych oraz w mniejszym stopniu serotoninowych. Efekty te mogą przejawiać się w postaci stanu depresyjnego, nasilonych stanów lękowych oraz ubytków w pamięci. Co więcej, widuje się nasilony proces zapalny w układzie nerwowym, który prawdopodobnie jest następstwem zwiększonej ekspresji glutaminianu.
2000 IU witaminy D3 – wsparcie wszystkich układów fizjologicznych w organizmie – KUP TUTAJ
BIERZESZ? NIE ŁĄCZ Z ALKOHOLEM I INNYMI SUBSTANCJAMI
Bardzo popularne i niezwykle ryzykowne jest łączenie substancji psychoaktywnych z alkoholem, który również jest związkiem o działaniu psychoaktywnym. Niestety sam wydźwięk alkoholu jest inny niż w przypadku wspomnianych już substancji. O alkoholu bowiem mówi się po prostu „alkohol” zaś o innych związkach „narkotyki”. Niemniej jednak, alkohol to również narkotyk, który intensyfikuje neurotoksyczność innych związków. Spożywając więc alkohol w koincydencji innych używek, negatywne zmiany na poziomie układu nerwowego będą nasilone. Co więcej, bardzo dużym problemem wynikającym ze stosowania substancji empatogennych jest duży wzrost temperatury ciała, nasilone pocenie i tym samym niezwykle silne ryzyko odwodnienia i przegrzania. Alkohol zdaje się nasilać proces diurezy oraz hipertermii co znacznie nasila dodatkowe ryzyko wynikające ze stosowania substancji psychoaktywnych.
Nie mniej ciekawą i nieoczywistą kwestią jest łączenie substancji psychoaktywnych z kofeiną. Nie jest bowiem ona postrzegana jako substancja szkodliwa, jednakże w przypadku jednoczesnego stosowania kofeiny ze związkami psychoaktywnymi, może ona dodatkowo nasilać neurotoksyczność. W jednym z badań, sprawdzono bowiem wpływ połączenia MDMA z kofeiną i wskazano nasilone uwalnianie dopaminy i wzmożoną neurotoksyczność. Jest to dowód sugerujący, aby unikać spożywania kofeiny przed narkotykowym odlotem.
ŻYWIENIOWE I SUPLEMENTACYJNE METODY ŁAGODZENIA SZKÓD ZWIĄZANYCH ZE STOSOWANIEM SUBSTANCJI PSYCHOAKTYWNYCH
To co spożywamy w postaci zarówno pożywienia jak i suplementów ma wpływ na nasz mózg. Istnieje szereg związków o udokumentowanym działaniu na poziomie układu nerwowego i znając negatywne zmiany warunkowane substancjami psychoaktywnymi, można próbować im przeciwdziałać.
KWASY OMEGA-3
Jednym z niezwykle korzystnych związków będą kwasy tłuszczowe omega-3 ze względu na swój wysoki udział w procesach neuroplastyczności. Kwasy tłuszczowe Omega-3 posiadają obecnie najlepsze poparcie w literaturze naukowej w kontekście zdrowia i prewencji mózgu. Badania wykazują bowiem, że suplementacja Omega-3 przed wstrząśnieniem mózgu może chronić przeciwko spadkowi plastyczności neuronalnej i upośledzeniu funkcji poznawczych poprzez proces normalizacji poziomów białek związanych z zachowaniem odpowiedniego funkcjonowania obwodów neuronalnych, przetwarzaniem poznawczym, pobudliwością neuronalną i kontrolą motoryczną. W przypadku zmian związanych ze stosowaniem używek, główną funkcją kwasów omega-3 będzie prewencja i naprawa uszkodzeń mózgowych. Istnieją dowody wskazujące na pozytywny wpływ kwasów tłuszczowych Omega-3 (DHA) na sekrecję czynników o działaniu neutroficznym czyli wzrostowym. Główne i najważniejsze skrzypce zdaje się odgrywać BDNF, czyli neutroficzny czynnik pochodzenia mózgowego. BDNF jest cząsteczką o działaniu sygnałowym, która ściśle wiąże się zarówno z metabolizmem energetycznym, jak i plastycznością synaptyczną. Może angażować sygnały metaboliczne, aby wpływać na funkcje poznawcze. Charakteryzuje się ona pewnego rodzaju działaniem odżywczym i optymalizującym komunikację pomiędzy neuronami.
Z perspektywy czysto imprezowej, można pokusić się o zwiększoną dawkę kwasów omega-3 w okresie poprzedzającym docelową imprezę oraz zaraz po niej. Odnosząc się do badań naukowych związanych z uszkodzeniami mózgu warunkowanymi uderzeniami, można pokusić się o dawkowanie rzędu 2g kwasu DHA dziennie.
OMEGA-3 OD APOLLO’S HEGEMONY – Stymulacja BDNF i naprawa komórek mózgowych
POLIFENOLE
Kolejną grupą produktów pomagającą zwalczać negatywne skutki używek będą owoce z dużą zawartością polifenoli, szczególnie owoce jagodowe. Owoce jagodowe i zdrowie mózgu to temat poddany licznym badaniom naukowych. Badania kliniczne potwierdzały pozytywny wpływ sproszkowanych jagód, w kontekście poprawy funkcji poznawczych w grupach osób starszych z dolegliwościami poznawczymi. Po 12 tygodniach zwiększonego spożycia borówek z dietą, wykryto większą aktywność mózgu za pomocą rezonansu magnetycznego u zdrowych osób starszych podczas określonego zadania poznawczego. Wymienia się co najmniej kilka potencjalnych mechanizmów dobroczynnego działania związków polifenowych, zawartych w owocach jagodowych, na układ nerwowy. Wysokie spożycie polifenoli i w szczególności antocyjanów, chroni wrażliwe struktury mózgowe, zmniejszając deficyty pamięci przestrzennej i łagodząc markery stresu oksydacyjnego oraz stanu zapalnego, czyli każdy obszar, który odnosi się do neurotoksyczności substancji psychoaktywnych. Co więcej, gdy na modelu komórkowym wywoływano laboratoryjnie stan zapalny, zastosowanie frakcji polifenowoych borówek prowadziło do poprawy parametrów buforowania negatywnych czynników nasilających proces zapalny. Można więc powiedzieć, że spożycie wysokiej ilości owoców jagodowych jest czynnikiem zwalczającym stan zapalny ośrodkowego układu nerwowego, w tym potencjalnie tego, który wywoływany jest substancjami psychoaktywnymi. Dodatkowo, koreluje się spożycie polifenolów z jagód z nasileniem ekspresji BDNF, czyli wspomnianego neutroficznego czynnika pochodzenia mózgowego, który warunkuje neuroplastyczność.
EGCG od AH – związek o silnym działaniu antyoksydacyjnym – KUP TUTAJ
N-ACETYLO-L-CYSTEINA
NAC jest substancją o wysokim spektrum zastosowania, a jego mechanizmy działania w organizmie obejmują między innymi hamowanie wolnych rodników, indukowanie syntezy glutationu czy działanie anty-zapalne. Sugeruje się, że główne dobroczynne działanie N-acetylo-cysteiny wiąże się z działaniem antyoksydacyjnym i przeciwzapalnym. Wydaje się również, że NAC posiada zarówno sam z siebie działanie antyoksydacyjne jak i na skutek nasilonej syntezy glutationu, który jest tripeptydem pochodzącym z połączenia grupy aminowej cysteiny z glicyną i grupą karboksylową glutaminianu. Glutation jest ważnym wewnątrzkomórkowym przeciwutleniaczem, który zapobiega uszkodzeniom powodowanym przez reaktywne formy tlenu, również na poziomie układu nerwowego, co jest kluczowe z perspektywy artykułu. Co więcej, warto wspomnieć o ciekawej pracy naukowej badającej zastosowanie NAC przy stosowaniu MDMA. N-acetylo-l-cysteina hamowała apoptozę komórek oraz stan zapalny wywołany ecstazy. Oznacza to, że suplementacja NAC w dawce od 500mg do 2g na dobę przed, w trakcie imprezy oraz w okresie zaraz po, może redukować negatywne skutki stosowania substancji psychoaktywnych.
ALCAR (Acetylowana l-karnityna)
Acetylowana forma l-karnityny kojarzy się głównie z procesem redukcji tkanki tłuszczowej. Niestety niesłusznie, gdyż większy potencjał przejawia w kontekście funkcji kognitywnych. ALCAR dostarcza na poziomie mózgu grupy acetylowe do produkcji acetylocholiny oraz usprawnia pracę mitochondriów, których funkcjonowanie może zostać zaburzone na skutek przyjmowania substancji psychoaktywnych. Co więcej, ze względu na stymulację acetylocholiny, alcar będzie przeciwdziałał spadkowi zdolności kognitywnych związanych z pamięcią. ALCAR posiada zdolność przekraczania bariery krew-mózg i na poziomie układu nerwowego zmniejsza poziom stresu oksydacyjnego.
Warto również wspomnieć, że w pracach naukowych, połączenie ALCARu z kwasem alfa liponowym, zmniejszało neurotoksyczność warunkowaną podwyższonym poziomem glutaminiu. Wydaje się więc, że jest to mechanizm niezwykle korzystny z punktu widzenia stosowania używek psychoaktywnych. Poprzez regulację receptorów dopaminowych, ALCAR zdaje się zmniejszać obumieranie neuronów. Warto również wspomnieć, że stosowanie ALCAR zmniejszało negatywne zmiany w receptorach serotoninowych na skutek stosowania ketaminy.
ALCAR – poprawa sprawności intelektualnej i działanie neuroprotekcyjne – KUP TUTAJ
WITAMINA E
Witamina E w postaci alfa-tokoferolu to substancja badana na modelu zwierzęcym, gdzie wykazano, że jej stosowanie zwiększa jej poziom w ośrodkowym układzie nerwowym, czyli w mózgu. Jej podawanie po wstrząśnieniu mózgu wiązało się z mniejszymi deficytami neurologicznymi oraz mikroskopijnymi mechanicznymi uszkodzeniami mózgu jak również mniejszym stresem oksydacyjnym i kumulacją amyloidu beta. Największym benefitem witaminy E jest jej silne działanie antyoksydacyjne oraz zdolność migrowania do mózgu co potencjalnie pozwala zwalczać stres oksydacyjny wynikający ze stosowania substancji psychoaktywnych.
Witamina E – związek o silnym działaniu antyoksydacyjnym na poziomie mózgu – KUP TUTAJ
PODSUMOWANIE
Stosowanie substancji psychoaktywnych jest powszechne ze względu na rozrywkowy charakter życia. Używki wywierają jednak szereg negatywnych zmian na poziomie układu nerwowego, jak stan zapalny, nasiloną neurotoksyczność i degenerację komórek mózgowym. Wszystko przejawia się w postaci spadku zdolności kognitywnych, szczególnie pamięci oraz zwiększa ryzyko chorób neurodegeneracyjnych, stanu depresyjnego i innych chorób o podłożu psychicznym.
Istnieje jednak szereg związków i produktów spożywczych, które mogą przeciwdziałać co najmniej w małym stopniu szkodą wyrządzonym przez używki. Z pewnością warto, aby każda imprezowa osoba spożywała odpowiednią ilość kwasów omega-3, które cechują się potencjałem neuroprotekcyjnym i odżywczym dla mózgu, potencjalnie naprawiając uszkodzone struktury. Co więcej, warto zwiększyć podaż owoców o wysokiej zawartości polifenoli jak owoce jagodowe. Polifenole, a w szczególności antocyjany posiadają zdolność hamowania stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego na poziomie mózgu.
W odniesieniu do kwestii suplementacyjnej, przydatnym związkiem może być N-acetylo-l-cysteina (NAC) ze względu na swój potencjał związany z hamowaniem wolnych rodników i działaniem antyoksydacyjnym. NAC zwiększa poziomy glutationu w mózgu, który cechuje się silnym działałaniem antyoksydacyjnym. Podobnie, choć za pośrednictwem innych mechanizmów będzie działał ALCAR, który również hamuje proces nasilonego stresu oksydacyjnego, a co więcej redukuje zmiany w receptorach serotoninowych na skutek substancji psychoaktywnych. Niedocenianą i potencjalnie przydatną witaminą jest witamina E, której ilość w diecie warto zwiększyć w imprezowym okresie.
.
.
BIBLIOGRAFIA:
Moratalla R, Khairnar A, Simola N, Granado N, García-Montes JR, Porceddu PF, Tizabi Y, Costa G, Morelli M. Amphetamine-related drugs neurotoxicity in humans and in experimental animals: Main mechanisms. Prog Neurobiol. 2017 Aug;155:149-170. doi: 10.1016/j.pneurobio.2015.09.011. Epub 2015 Oct 9. PMID: 26455459.
Grotell M, den Hollander B, Jalkanen A, Törrönen E, Ihalainen J, de Miguel E, Dudek M, Kettunen MI, Hyytiä P, Forsberg MM, Kankuri E, Korpi ER. Alcohol Co-Administration Changes Mephedrone-Induced Alterations of Neuronal Activity. Front Pharmacol. 2021 Apr 28;12:679759. doi: 10.3389/fphar.2021.679759. PMID: 33995109; PMCID: PMC8115874.
Mustafa, Nor Suliana et al. “MDMA and the Brain: A Short Review on the Role of Neurotransmitters in Neurotoxicity.” Basic and clinical neuroscience vol. 11,4 (2020): 381-388. doi:10.32598/bcn.9.10.485
Górska AM, Kamińska K, Wawrzczak-Bargieła A, Costa G, Morelli M, Przewłocki R, Kreiner G, Gołembiowska K. Neurochemical and Neurotoxic Effects of MDMA (Ecstasy) and Caffeine After Chronic Combined Administration in Mice. Neurotox Res. 2018 Apr;33(3):532-548. doi: 10.1007/s12640-017-9831-9. Epub 2017 Nov 13. PMID: 29134560; PMCID: PMC5871650.
Neurotoxicity Induced by Mephedrone: An up-to-date Review. Curr Neuropharmacol. 2017;15(5):738-749. doi: 10.2174/1570159X14666161130130718. PMID: 27908258; PMCID: PMC5771050.
Yamamoto BK, Moszczynska A, Gudelsky GA. Amphetamine toxicities: classical and emerging mechanisms. Ann N Y Acad Sci. 2010 Feb;1187:101-21. doi: 10.1111/j.1749-6632.2009.05141.x. PMID: 20201848; PMCID: PMC3955986.
Robinson, B. L., Dumas, M., Paule, M. G., Ali, S. F., & Kanungo, J. (2015). Opposing effects of ketamine and acetyl l -carnitine on the serotonergic system of zebrafish. Neuroscience Letters, 607, 17–22. doi:10.1016/j.neulet.2015.09.0
Singh, S., Mishra, A., Srivastava, N. et al. Acetyl-L-Carnitine via Upegulating Dopamine D1 Receptor and Attenuating Microglial Activation Prevents Neuronal Loss and Improves Memory Functions in Parkinsonian Rats. Mol Neurobiol 55, 583–602 (2018).
Nagesh Babu, G., Kumar, A. & Singh, R.L. Chronic Pretreatment with Acetyl-L-Carnitine and ±DL-α-Lipoic Acid Protects Against Acute Glutamate-Induced Neurotoxicity in Rat Brain by Altering Mitochondrial Function. Neurotox Res 19, 319–329 (2011).
Su HM. Mechanisms of n-3 fatty acid-mediated development and maintenance of learning memory performance. JNutr Biochem. 2010;21:364–373.
Robson LG, Dyall S, Sidloff D, et al. Omega-3 polyunsaturated fatty acids increase the neurite outgrowth of rat sensory neurones throughout development and in aged animals. Neurobiol Aging. 2010;31:678–687.
Wu A, Ying Z, Gomez-Pinilla F. Dietary omega-3 fatty acids normalize BDNF levels, reduce oxidative damage, and counteract learning disability after traumatic brain injury in rats. J. Neurotrauma. 2004; 21:1457Y67.
Mills JD, Bailes JE, Sedney CL, et al. Omega-3 fatty acid supplementation and reduction of traumatic axonal injury in a rodent head injury model. J. Neurosurg. 2011; 114:77Y84.
Wu A, Ying Z, Gomez-Pinilla F. The salutary effects of DHA dietary sup- plementation on cognition, neuroplasticity, and membrane homeostasis after brain trauma. J. Neurotrauma. 2011; 28:2113Y22.
Cho JM, Howard LR, Prior RL, Clark JR. Flavonoid glycosides and antioxidant capacity of various blackberry, blueberry and red grape genotypes determined by high-performance liquid chromatography/mass spectrometry. J Sci Food Agric 2004;84: 1771–82.
Miller MG, Hamilton DA, Joseph JA, Shukitt-Hale B. Dietary blueberry improves cognition among older adults in a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Eur J Nutr 2018;57: 1169–80.
McNamara RK,KaltW,Shidler MD,McDonaldJ,Summer SS, Stein AL, Stover AN, Krikorian R. Cognitive response to fish oil, blueberry, and combined supplementation in older adults with subjective cognitive impairment. Neurobiol Aging 2018;64:147–56.
Boespflug EL, Eliassen JC, Dudley JA, Shidler MD, Kalt W, Summer SS, Stein AL, Stover AN, Krikorian R. Enhanced neural activation with blueberry supplementation in mild cognitive impairment. Nutr Neurosci 2018;21:297–305.
Poulose SM, Bielinski DF, Carrihill-Knoll KL, Rabin BM, Shukitt-Hale B. Protective effects of blueberry- and strawberry diets on neuronal stress following exposure to 56Fe particles. Brain Res 2014;1593: 9–18
Brewer GJ, Torricelli JR, Lindsey AL, Kunz EZ, Neuman A, Fisher DR, Joseph JA. Age-related toxicity of amyloid-beta associated with increased pERK and pCREB in primary hippocampal neurons: reversal by blueberry extract. J Nutr Biochem 2010;21: 991–8.
Yang J, Han Y, Ye W, et al. Alpha tocopherol treatment reduces the expres- sion of Nogo-A and NgR in rat brain after traumatic brain injury. J. Surg. Res. 2013; 182:e69Y77.
Chen G, Shi J, Hu Z, Hang C (2008) Inhibitory effect on cerebral inflammatory response following traumatic brain injury in rats: a potential neuroprotective mechanism of N-acetylcysteine. Mediators InflammArticle ID 716458, 8 pages.
Ellis EF, Dodson LY, Police RJ (1991) Restoration of cerebrovascular responsiveness to hyperventilation by the oxygen radical scavenger n- acetylcysteine. J Neurosurg Nov;75(5):774–779.
Bergold P, Haber M, Dash P, Grill R, Grin’kina N, et al. (2012) Minocycline and N-Acetlycysteine modulates neuroinflammation and produces remyelination following controlled cortical impact. J Neurotrauma 29:A109–A110.
Soleimani Asl S, Saifi B, Sakhaie A, Zargooshnia S, Mehdizadeh M. Attenuation of ecstasy-induced neurotoxicity by N-acetylcysteine. Metab Brain Dis. 2015 Feb;30(1):171-81. doi: 10.1007/s11011-014-9598-0. Epub 2014 Aug 6. PMID: 25096201.
