Zdjęcie: Spencer Davis, Unsplash
Ludzki hormon wzrostu (GH), hormon peptydowy, jest jednym z siedmiu hormonów wytwarzanych przez przedni płat przysadki mózgowej. GH produkowany jest przez całe życie, a jego najwyższe wartości osiąga się w okresie dojrzewania. Chociaż przez stulecia uważano, że GH nie odgrywa żadnej roli w regulacji wzrostu ani żadnych innych aspektów fizjologii człowieka po okresie dojrzewania, najnowsze dowody sugerują, że GH pełni wiele różnych ról w ciągu życia. GH funkcjonuje w rytmie dobowym i jest wydzielany w postaci 6–12 dyskretnych pulsów dziennie, przy czym największy puls obserwuje się około 1 godziny po zapadnięciu w sen nocny (w większości przypadków o północy). Wydzielanie GH może zapoczątkować szereg bodźców, z których najsilniejszy, niefarmakologiczny, to sen i wysiłek fizyczny.
Jak działa hormon wzrostu?
Podczas gdy najbardziej widoczne działanie hormonu wzrostu występuje wraz z rozwojem liniowego wzrostu kości w dzieciństwie, GH odgrywa kilka ważnych ról podczas ćwiczeń w wieku dorosłym. Hormon wzrostu wykazuje działanie w wielu tkankach, obejmujące tak różnorodne działania fizjologiczne, jak wzrost, funkcje rozrodcze, funkcje odpornościowe, osmoregulacja, funkcje hormonalne i funkcje nerwowe. Różne formy GH krążą do tkanek docelowych i wchodzą w interakcję z receptorami, tworząc dodatkowe sygnały hormonalne dla komórek, takie jak obwodowa produkcja IGF-1 (insulinopodobny czynnik wzrostu). Klasyczna „hipoteza somatomedyny” stwierdza, że GH wywiera swoje pierwotne działanie poprzez stymulację wydzielania IGF-1 z wątroby, co następnie pośredniczy w działaniu somatogennym w tkankach obwodowych, chociaż wydaje się, że bezpośrednie działanie GH występuje niezależnie od zwiększenia poziomu IGF-1.
Pulsacyjne uwalnianie hormonu wzrostu z przedniego płata przysadki mózgowej jest ważnym aspektem działania hormonu wzrostu. Impulsy hormonu wzrostu są uwalniane sporadycznie w ciągu dnia, a większość jest uwalniana w nocy. Hormon wzrostu podawany w sposób pulsacyjny ma znacznie silniejszy wpływ zarówno na IGF-1 wątrobowy, jak i IGF-1 w kościach niż ciągły wlew. Z drugiej strony, ostatnie prace na ludziach sugerują, że ciągłe podawanie hormonu wzrostu u ludzi jest odpowiedzialne przede wszystkim za zwiększenie poziomu IGF-1 w wątrobie i mięśniach, podczas gdy pulsacyjne podawanie hormonu wzrostu nasila lipolizę tkanki tłuszczowej. Zatem pulsacyjne uwalnianie hormonu wzrostu i wzór narażenia na tkanki obwodowe determinują efekty promujące wzrost i metabolizm w sposób specyficzny dla wzoru i tkanki.
Wpływ na siłę mięśniową
Siłę mięśni definiuje się jako maksymalną siłę (w niutonach) lub moment obrotowy (w niutonometrach), który jest wytwarzany przez mięsień lub grupę mięśni podczas maksymalnego dobrowolnego skurczu. Siła jest określana przez szybkokurczliwe włókna mięśniowe typu II, których źródłem energii jest wstępnie uformowany ATP. Siłę mięśni powszechnie ocenia się poprzez pomiar siły lub momentu obrotowego wytwarzanego podczas skurczu izometrycznego lub izokinetycznego. Siła izometryczna to maksymalny dobrowolny skurcz, jaki można wywołać w stosunku do nieruchomego obiektu bez zmiany kąta stawu, podczas gdy siła izokinetyczna to miara momentu obrotowego/siły w zakresie ruchu, w którym kończyna porusza się ze stałą prędkości.
Istnieją wyraźne dowody na to, że długotrwałe podanie GH normalizuje siłę mięśni u dorosłych z niedoborem GH, którzy mają zmniejszoną izometryczną i izokinetyczną siłę mięśni. To, czy korzyści są widoczne także u sprawnych młodych dorosłych, zbadano w trzech badaniach kontrolowanych placebo, prowadzonych metodą podwójnie ślepej próby, z udziałem 83 zdrowych młodych dorosłych leczonych GH w dawce ~2 do 3 mg/d przez okres od 6 do 12 tygodni. W badaniach tych oceniano siłę bicepsa, siłę mięśnia czworogłowego, siłę siedmiu grup mięśni i izometryczny martwy ciąg. Badania te nie wykazały istotnego wpływu GH na siłę mięśni.
L-arginina od Aliness – naukowo udowodniony wpływ na stymulacje produkcji hormonu wzrostu – KUP TUTAJ
Wpływ na wydolność tlenową
Wydolność aerobowa jest miarą wytrzymałości, czyli zdolności mięśnia do wykonania pracy przez dłuższy czas przy energii dostarczanej głównie z mitochondrialnego utleniania substratów. W świecie sportu wspiera takie aktywności, jak maraton, piłka nożna i tenis, natomiast w życiu codziennym odnosi się do takich aktywności, jak chodzenie. Określa się go poprzez pomiar maksymalnego zużycia tlenu (Vo2 max) w l/min lub ml/kg/min lub maksymalnej mocy wyjściowej aerobowej w watach lub kilodżulach podczas przyrostowego testu wysiłkowego na ergometrze rowerowym lub bieżni.
Liczne, prowadzone badania wykazały pozytywny wpływ na wydolność wysiłkową aerobową u dorosłych z niedoborem. Nie ma jednak przekonujących dowodów na to, że leczenie GH u zdrowych młodych dorosłych wpływa na Vo2max. Na podstawie przeglądu trzech badań prowadzonych metodą podwójnie ślepej próby, kontrolowanych placebo, oceniających leczenie GH u > 100 uczestników w dawkach ~2 do 3 mg/d, nie stwierdzono żadnego efektu leczenia w porównaniu z placebo. Dane wskazują, że suplementacja GH w stosowanych dawkach nie poprawia funkcji krążeniowo-oddechowej i mięśni u młodych, zdrowych dorosłych.
Wpływ na wydolność beztlenową
Wydolność wysiłkową beztlenową definiuje się jako całkowitą ilość pracy wykonanej podczas maksymalnie wyczerpującego ćwiczenia o krótkim czasie trwania, zasilanego ATP dostarczanym w warunkach beztlenowych. Test Wingate’a, który mierzy maksymalną moc wyjściową w ciągu 30 sekund za pomocą ergometrii rowerowej, jest szeroko stosowanym testem wydolności beztlenowej. Aktywności sportowe wymagające krótkotrwałej aktywności fizycznej o dużej intensywności, takie jak sprint, wymagają znacznego wsparcia energetycznego z beztlenowego ATP. Wszystkie czynności fizyczne, w tym czynności życia codziennego, również zależą od energii beztlenowej na początku przez kilka pierwszych sekund, zanim metabolizm tlenowy stanie się dominującym źródłem energii.
Tylko w jednym badaniu oceniano wpływ GH na wydolność beztlenową. To podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badanie z udziałem sportowców rekreacyjnych wykazało znaczną poprawę wydolności wysiłkowej w warunkach beztlenowych o 3,8% po terapii GH przez 8 tygodni, co oceniono za pomocą testu Wingate’a. Po przełożeniu na proporcjonalne skrócenie czasu te 3,8% może oznaczać poprawę o 0,4 sekundy w 10-sekundowym biegu na 100 m lub o 1,2 sekundy w 30-sekundowym pływaniu na dystansie 50 m. Poprawa ta nastąpiła bez znaczącej zmiany masy komórek ciała lub siły i mocy mięśni (wysokość skoku), co sugeruje, że jest mało prawdopodobne, aby anabolizm mięśni wyjaśniał poprawę wydolności sprintu. Wysokość skoku reprezentuje pracę natychmiastową, podczas gdy test Wingate’a obejmuje intensywne ćwiczenia na ergometrze rowerowym przez 30 sekund. Chociaż oba testy mierzą moc beztlenową, energia potrzebna do skoku jest pobierana z zapasów fosfokreatyny, podczas gdy w dłuższym teście Wingate’a jest pobierana z zapasów fosfokreatyny i ATP pochodzącego z glikolizy. Stymulacja wytwarzania ATP w wyniku beztlenowej glikolizy zwiększa produkcję mleczanu. Stwierdzenie wyższych stężeń mleczanu u osób poddawanych ocenie wydolności fizycznej po leczeniu GH dostarcza dowodów na to, że GH stymuluje beztlenowy układ energetyczny.
Wpływ na syntezę białek
Wykazano, że GH jest wychwytywany przez mięśnie szkieletowe człowieka podczas ćwiczeń dynamicznych. W tym badaniu zbadano różnicę w stężeniu tętniczo-żylnego GH podczas ćwiczeń mięśni uda i znaczny wychwyt (3,1 mU/min, czyli 1,21 fig/min) stwierdzony podczas ćwiczeń z uwolnieniem IGF-1 po zaprzestaniu ćwiczeń. Szereg badań przeprowadzonych przez demonstruje, że GH silnie stymuluje syntezę białek mięśniowych u zdrowych dorosłych ludzi.
Wpływ na metabolizm węglowodanów
GH na ogół antagonizuje działanie insuliny. Podawanie GH powoduje hiperglikemię jako łączny skutek zmniejszonego obwodowego wykorzystania glukozy i zwiększonej produkcji wątrobowej poprzez glukoneogenezę. W wątrobie GH zwiększa ilość glikogenu wątrobowego pochodzącego z aminokwasów. Upośledzenie glikolizy może wystąpić na wielu etapach, a mobilizacja wolnych kwasów tłuszczowych z zapasów triacyloglicerolu może również przyczyniać się do hamowania glikolizy w mięśniach. Mechanizmy odpowiedzialne za wpływ GH na metabolizm węglowodanów pozostają do końca wyjaśnione; jednakże jasne jest, że IGF-1 nie jest w to zaangażowany.
GABA od testosterone.pl – poglębia sen, a tym samym zwiększa produkcję hormonu wzrostu – KUP TUTAJ
Metabolizm lipidów
GH sprzyja uwalnianiu wolnych kwasów tłuszczowych i gliceryny z tkanki tłuszczowej, zwiększa krążące wolne kwasy tłuszczowe i ich utlenianie w wątrobie. Szereg badań wykazało również, że wolne kwasy tłuszczowe mogą z kolei fizjologicznie regulować uwalnianie GH poprzez ujemne sprzężenie zwrotne. Sugeruje się, że spośród znanych funkcji metabolicznych GH najważniejszą z nich jest stymulacja lipolizy w tkance tłuszczowej. Chociaż wiadomo, że mobilizacja kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej odbywa się pod kontrolą nerwową, niektóre hormony lipolityczne również zwiększają aktywność lipazy triacyloglicerolowej, a tym samym uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych. GH robi to w obecności glukokortykoidów.
Wpływ na metabolizm minerałów
GH i IGF-1 sprzyjają dodatniej równowadze wapnia, magnezu i fosforanów oraz powodują zatrzymywanie jonów sodu, potasu i chloru. Wpływ na wapń, magnez i fosforany prawdopodobnie wiąże się bezpośrednio z działaniem GH w kościach, gdzie sprzyja wzrostowi kości długich w nasadach kości u dorastających dzieci oraz wzrostowi przyłożenia lub akralnemu u dorosłych.
Możliwość regulacji
Sterydy płciowe
Sterydy gonadalne są głównymi regulatorami osi GH – IGF. Wydzielanie GH i IGF-I jest zmniejszone u mężczyzn z hipogonadyzmem. Zastąpienie androgenów zwiększa wydzielanie GH, co powoduje równoległy wzrost poziomu IGF-I we krwi. Pobudzenie wydzielania GH wymaga aromatyzacji do estrogenów, ponieważ efekt ten jest znoszony przez antagonizm receptora estrogenowego i nie występuje w przypadku androgenów niearomatyzujących. U kobiet androgeny stymulują również wydzielanie GH, na co wpływa również aromatyzacja do estrogenu. U kobiet cykl menstruacyjny nie ma wpływu na poziom GH. U kobiet z hipogonadyzmem wpływ leczenia estrogenami na wydzielanie GH zależy od drogi porodu. Estrogeny podawane drogą doustną zmniejszają IGF-I i zwiększają stężenie GH we krwi, podczas gdy nie ma to miejsca w przypadku podawania drogą inną niż doustna. Zjawisko to wynika z efektu pierwszego przejścia estrogenu, który hamuje wytwarzanie IGF-I w wątrobie, zmniejszając hamowanie centralnego sprzężenia zwrotnego i powodując wzmożenie wydzielania GH. Natomiast androgeny napędzają wydzielanie GH, centralnie zwiększając poziom IGF-I we krwi, a efekt ten wynika z parakrynnego działania estrogenu. Zatem androgeny i doustne estrogeny wywołują podobny efekt wzmacniający wydzielanie GH, ale rozbieżny wpływ na IGF-I. Obserwacje, że androgeny wzmacniają, podczas gdy doustne estrogeny osłabiają, anaboliczne działanie GH dostarczają dalszych dowodów na to, że IGF-I jest kluczowym mediatorem anabolicznym układu GH.
Odżywianie
Suplementacja i odżywianie są ważnymi czynnikami wpływającymi na wydzielanie GH. Glukoza i wolne kwasy tłuszczowe hamują wydzielanie GH. Właściwości niektórych aminokwasów uwalniające GH stanowią również podstawę ich marketingu jako suplementów zwiększających wzrost i wydajność mięśni. Aminokwasy, takie jak arginina, lizyna i ornityna, mogą stymulować uwalnianie GH po podaniu dożylnym lub doustnym. Odpowiedź GH na podanie aminokwasów charakteryzuje się dużym stopniem zmienności międzyosobniczej i wpływa na nią stan wytrenowania, płeć, wiek i dieta. Aby pobudzić uwalnianie GH, wymagane są duże dawki doustne, które często powodują dyskomfort żołądkowy i biegunkę. Doustna arginina podawana przed wysiłkiem fizycznym nie zwiększa uwalniania GH indukowanego wysiłkiem fizycznym. Nie ma dowodów na to, że doustna suplementacja aminokwasów przed treningiem siłowym zwiększa masę i siłę mięśni w większym stopniu niż sam trening siłowy, chociaż suplementy białkowe bezpośrednio po ćwiczeniach mogą pomóc w regeneracji.
Na wydzielanie GH wpływa także stan na czczo i po posiłku oraz ogólny stan odżywienia. Niedobór składników odżywczych zwiększa wydzielanie GH w ciągu 12 godzin, podwajając się w ciągu 48 godzin. W takich warunkach żywieniowych stężenie insuliny spada, co prowadzi do zmniejszonej produkcji IGF-I w wątrobie, i zmniejszenia hamowania zwrotnego uwalniania GH Zwiększenie wydzielania GH podczas niedoboru składników odżywczych jest reakcją biologiczną, która skutkuje stymulacją lipolizy, a następnie zwiększonym wykorzystaniem lipidów, co skutkuje oszczędzaniem białka. Po posiłku wydzielanie GH jest hamowane przez ośrodkowe działanie zwrotne glukozy, kwasów tłuszczowych, insuliny i IGF-I. Otyłość wiąże się z podobnym profilem zmniejszonej produkcji GH, odwracalnej wraz z utratą masy ciała. Ścisły związek między wydzielaniem GH a insuliną odzwierciedla jego ważną rolę jako hormonu metabolicznego regulującego metabolizm energetyczny, podział, wykorzystanie i przechowywanie substratów oraz oszczędzanie białka podczas niedoborów składników odżywczych.
Ćwiczenia
Ćwiczenia są silnym bodźcem fizjologicznym do uwalniania GH. Przeprowadzono intensywne badania nad mechanizmami i znaczeniem ćwiczeń na wydzielanie GH. Zarówno ćwiczenia oporowe, jak i wytrzymałościowe zwiększają wydzielanie GH, przy czym ważnymi czynnikami są intensywność i częstotliwość. Intensywność ćwiczeń powyżej progu mleczanowego i trwająca co najmniej 10 minut wydaje się wywoływać największy bodziec do wydzielania GH. Mechanizmy nie są w pełni poznane, ale obejmują bodźce nerwowe, aktywność nerwowo-mięśniową oraz wzrost mleczanu i temperatury wewnętrznej ciała. Mniej znanym działaniem GH jest stymulacja wydzielania gruczołów potowych, ważna dla termoregulacji. Funkcja zewnątrzwydzielnicza skóry jest odwracalnie upośledzona u dorosłych z niedoborem GH, którzy wykazują większy wzrost temperatury wewnętrznej ciała podczas wysiłku fizycznego, ograniczając tolerancję wysiłku. Suplementacja GH u zdrowych dorosłych zwiększa lipolizę i zmniejsza oksydacyjną utratę białka podczas ćwiczeń, co stanowi dowód, że wydzielanie GH wywołane wysiłkiem fizycznym przynosi korzyści metaboliczne i homeostatyczne.
Stymulacja wydzielania
Podwzgórze kontroluje wydzielanie GH poprzez skoordynowane wzajemne oddziaływanie symulacji przez GHRH i hamowania przez somatostatynę. Ten główny system kontroli jest modulowany przez szereg obwodowych sygnałów hormonalnych, żywieniowych, metabolicznych i fizycznych. Jednym z najważniejszych regulatorów wydzielania GH jest grelina. Grelina to 28-aminokwasowy peptyd, który wiąże się z receptorem innym niż GHRH, zwanym receptorem wpływającym na wydzielanie GH. Grelina jest syntetyzowana w tkankach obwodowych, zwłaszcza w tkance błony śluzowej żołądka, w komórkach neuroendokrynnych, a także w podwzgórzu. Układ greliny ma znacznie szerszą funkcję poza stymulacją wydzielania GH, regulacją apetytu, bilansu energetycznego, rytmu snu/czuwania, motoryką żołądka, homeostazą glukozy, wzrostem komórek i pracą serca.
Wiele wysiłku włożono w opracowanie analogów GHRH i greliny do zwiększania wydzielania GH w leczeniu niskorosłości oraz jako terapii anabolicznej i przeciw otyłości, a także w celu zapobiegania pogorszeniu zdrowia fizycznego i metabolicznego, które następuje wraz ze starzeniem się. GHRH ostro stymuluje wydzielanie GH w sposób zależny od dawki, a efekt utrzymuje się od 2 do 3 godzin. Zsyntetyzowano kilka długo działających analogów GHRH, ale bardzo niewiele z nich udało się opracować do użytku klinicznego. Tesamorelina, analog składający się z 44 aminokwasów, została zatwierdzona do leczenia otyłości brzusznej związanej z zakażeniem HIV. CJC-1295, analog składający się z 29 aminokwasów, był badany pod kątem leczenia lipodystrofii i niedoboru GH, ale został wycofany. GHRH i analogi greliny cieszą się dużym zainteresowaniem na czarnym rynku sportowym.
Grelina pobudza gwałtownie wydzielanie GH w sposób zależny od dawki, a efekt utrzymuje się od 2 do 3 godzin. Oprócz GH grelina wywołuje, choć w mniejszym stopniu, pobudzenie prolaktyny i ACTH. Peptydy, znane jako peptydy uwalniające GH (GHRP), zsyntetyzowane w latach 80. XX wieku przed odkryciem greliny, stworzyły podstawę do opracowania analogów greliny, obecnie dostępnych w postaci preparatów do wstrzykiwań i doustnych. Heksarelin, GHRP2 (pralmorelin) i GHRP6 podaje się w postaci zastrzyków. Opracowano kilku aktywnych doustnie i selektywnych agonistów receptora greliny, w tym anamorelin, ibutamoren (MK-677), ipamorelin i macimorelin. U osób starszych 2 lata leczenia MK-677, doustnym analogiem, zwiększyło IGF-I i masę beztłuszczową, ale nie siłę mięśni. Macimorelin, doustny analog aktywny, jest badany jako test farmakologiczny na niedobór GH. Właściwości uwalniające GH i działanie biologiczne GHRH i analogów greliny są atrakcyjne dla czarnego rynku sportowego. Te klasy środków uwalniających GH są zakazane przez WADA, a w latach 2016 i 2017 w laboratoriach akredytowanych przez WADA wykryto GHRP 23 razy, częściej niż wykryto podawanie GH.
Wykrycie stosowania GH
GH stanowi wyjątkowe wyzwanie testowe na wielu poziomach. Jednym z czynników motywujących stosowanie GH u sportowców jest fakt, że jak dotąd nie udowodniono legalnie żadnego testu na jego obecność. Badanie moczu, często preferowana metoda pobierania próbek u sportowców, nie jest możliwe w przypadku hormonu wzrostu. Hormon wzrostu występuje w moczu na poziomie mniejszym niż 0,1% i jego wydalanie jest bardzo zmienne. Podczas badania hormonu wzrostu należy stosować pomiary krwi. Jednak obecnie dostępne testy są ograniczone.
Niezwykle trudno jest dokładnie określić domieszkę GH. Chociaż wiele substancji można wykryć po prostu na podstawie ponadfizjologicznego poziomu we krwi, pulsacyjne uwalnianie hormonu wzrostu, jego krótki okres półtrwania w organizmie i jego naturalne wahania spowodowane snem, stresem i ćwiczeniami uniemożliwiają stosowanie jakichkolwiek metoda badania oparta wyłącznie na stężeniu we krwi. Aby uzyskać dokładne pomiary, należy śledzić dobowy i ultradobowy rytm wydzielania, ponieważ hGH jest wydzielany w sposób pulsacyjny; szczyt u zdrowego człowieka może wydawać się nie różnić od stężeń obserwowanych u osób aktywnie stosujących GH. Ponieważ GH jest uwalniany w odpowiedzi na różne stresy (w tym stres fizyczny i psychosomatyczny), wykonywanie testów przed i po zawodach może potencjalnie zafałszować wyniki testów ze względu na wzrost poziomu hGH wywołany stresem.
Oprócz podstawowych wyzwań związanych z hormonem wzrostu, samo badanie krwi wiąże się z szeregiem wyzwań. GH składa się wyłącznie z izoformy 22 kD i ma identyczną sekwencję aminokwasów. Nie ma aspektów różnicujących sekwencję molekularną syntetycznego hormonu wzrostu od izoformy 22 kD, które w innym przypadku pozwalałyby na jego wykrycie. Hormon wzrostu, niezależnie od źródła, jest szybko metabolizowany; nawet osoby stosujące doping mogą mieć niewykrywalny poziom GH. Poziom sprawności sportowca, płeć, pochodzenie etniczne, wiek, stan odżywienia i ostatnie wyniki sportowe – wszystko to może zmienić wyniki testów antydopingowych na hormon wzrostu. Co więcej, krążące białka wiążące i reaktywność krzyżowa mogą nasilać czynniki zakłócające.
Sugerowano, że firmy farmaceutyczne dodają do GH marker w celu zmniejszenia trudności testów antydopingowych. Takie podejście nie pomogłoby jednak w identyfikacji tzw. dopingu genowego. Możliwość dodania do organizmu ludzkiego genów w celu produkcji tych hormonów, możliwość już przetestowana na zwierzętach stanowiłaby kolejną i niewiarygodną przeszkodę w testowaniu.
Podsumowanie
Hormon wzrostu (GH) odgrywa istotną rolę w różnych aspektach fizjologii człowieka, w tym w regulacji wzrostu, funkcji metabolicznych i wydolności fizycznej. Jest wydzielany pulsacyjnie, z największymi wydzielaniami podczas snu nocnego i pod wpływem wysiłku fizycznego. Działanie GH obejmuje stymulację wzrostu, funkcji rozrodczych, odpornościowych, hormonalnych i nerwowych, a także wpływ na metabolizm węglowodanów, lipidów, białek i minerałów. Podczas wysiłku fizycznego GH jest uwalniany w odpowiedzi na bodźce, takie jak intensywność i czas trwania ćwiczeń. Badania sugerują, że GH może mieć wpływ na siłę mięśniową, wydolność tlenową i beztlenową, syntezę białek oraz metabolizm węglowodanów, lipidów i minerałów. Jednak skuteczność suplementacji GH w celu poprawy wydolności fizycznej u zdrowych dorosłych jest nadal dyskusyjna, a badania dotyczące tego tematu są ograniczone. Stymulacja wydzielania GH może nastąpić poprzez czynniki takie jak dieta, ćwiczenia fizyczne i suplementacja, ale także przez substancje zewnętrzne, takie jak grelina i analogi GHRH. Jednakże wykrycie stosowania GH pozostaje wyzwaniem, ponieważ nie istnieją skuteczne testy na jego obecność w moczu, a testy oparte na krwi są trudne ze względu na pulsacyjne wydzielanie hormonu i jego naturalne wahania.
Literatura
- Fryburg DA, Louard RJ, Gerow KE, et al. Growth hormone stimulates skeletal muscle protein synthesis and antagonizes insulin’s antiproteolytic action in humans. Diabetes 1992; 41(4): 424–9
- Fryburg DA, Barrett EJ. Growth hormone acutely stimulates skeletal muscle but not whole-body protein synthesis in humans. Metabolism 1993; 42(9): 1223–7
- Fujiwara TM, Morgan K, Bichet DG. Molecular biology of diabetes insipidus. Annu Rev Med 1995; 46: 331–43
- Lammers R, Gray A, Schlessinger J, et al. Differential signalling potential of insulin and IGF-1 receptor cytoplasmic domains. EMBO J 1989; 8: 1369–75
- Russell-Jones DL, Umpleby AM, Hennessy TR, Bowes SB, Shojaee-Moradie F, Hopkins KD, Jackson NC, Kelly JM, Jones RH, Sönksen PH. Use of a leucine clamp to demonstrate that IGF-I actively stimulates protein synthesis in normal humans. Am J Physiol. 1994;267(4 Pt 1):E591–E598.
- Abernethy P, Wilson G, Logan P. Strength and power assessment. Issues, controversies and challenges. Sports Med. 1995;19(6):401–417.
- Wells GD, Selvadurai H, Tein I. Bioenergetic provision of energy for muscular activity. Paediatr Respir Rev. 2009;10(3):83–90.
- Schaefer AM, Taylor RW, Turnbull DM. The mitochondrial genome and mitochondrial muscle disorders. Curr Opin Pharmacol. 2001;1(3):288–293.
- Chikani V, Ho KK. Action of GH on skeletal muscle function: molecular and metabolic mechanisms. J Mol Endocrinol. 2013;52(1):R107–R123.
- Granner DK. Pituitary and hypothalamic hormones. In: Murray RK, Granner DK, Mayes PA, et al., editors. Harper’s Biochemistry. 25th ed. Stamford (CT): Appleton and Lange, 2000
