Żyjemy w czasach, w których szukamy wciąż szybszej drogi do osiągnięcia celu. Chcemy być silniejsi, zdrowsi, szybsi, mądrzejsi, ale najlepiej bez wkładu własnego. Dobrze by było, gdyby wymyślono tabletkę o nazwie bigger, stronger, faster. Tylko, że tak się nie da. Można zrobić wiele, aby nasz organizm funkcjonował lepiej, ale nigdy nie bez wysiłku i pracy. Nie ma cudownej pastylki na wszystko. Tym bardziej, gdy zapominamy o zupełnych podstawach, dzięki których nasze organizmy są w stanie prawidłowo funkcjonować.
Mówi się dużo o wpływie kwasów omega 3 czy probiotykoterapii na zdrowie i prawidłowe funkcjonowanie naszego układu nerwowego oraz konkretnie mózgu. Pisałam o tym więcej w artykule o suplementach dla zdrowia mózgu.
Dość nowym odkryciem jest fakt, iż jest pewien pierwiastek, który potrzebny jest całemu naszemu organizmowi odgrywa również zasadniczą rolę w elastyczności i plastyczności naszego mózgu, co jest jednocześnie oznaką jego młodości – gotowości do uczenia się, zapamiętywania i rozwijania funkcji poznawczych. Jest to znany wszystkim magnez.
Magnez jest czwartym pod względem ilości minerałem w organizmie. Jest czynnikiem kofaktorowym dla ponad 300 reakcji. Bierze udział w reakcjach niezbędnych do uwalniania energii z pokarmów i tworzeniu ATP w mitochondriach. Magnez jest również potrzebny do syntezy DNA i RNA. Jest szczególnie ważny we wszystkich działaniach elektrycznych i elektrochemicznych w naszym ciele – w tym skurczach mięśni, rytmie serca, przewodnictwie nerwowym i aktywności komórek mózgowych. Oprócz wszystkich znanych funkcji, magnez okazał się kontrolować i regulować plastyczność synaptyczną w mózgu, pozwalając na sprawne działanie funkcji poznawczych. Najczęstszym zaburzeniem związanym z magnezem w naszym ciele jest hypomagnesemia, czyli niskie stężenie magnezu we krwi, które jest powszechnie uznawane za przyczynę napadów padaczkowych, nadciśnienia tętniczego, udaru mózgu, bólów głowy migrenowych, zaburzenia nadpobudliwości psychoruchowej i stanów metabolicznych, takich jak insulinoooporność i cukrzyca i typu II.
Magnez jest niezbędny do prawidłowego działania mózgu, ale niestety słabo się absorbuje. Rozwiązaniem w tym wypadku okazał się konkretny, bardzo biodostępny związek magnezu, jakim jest L-threonat magnezu. Zbadano, że suplementowany podwyższył poziom magnezu w mózgu aż o 15%, czego efektem jest znacząca poprawa pamięci i innych funkcji poznawczych, a także udowodniono, że może on odwrócić procesy starzenia się mózgu (o 7 do 14 lat).
Jedyny taki magnez w sprzedaży!
Plastycznością mózgu nazywamy zdolność mózgu do tworzenia nowych połączeń między neuronami lub szlaków neuronowych, które się z sobą komunikują. Nasz mózg ucząc się nowych umiejętności, bądź przyswajając nowe informacje, generuje nowe połączenia między synapsami. Dzieje się to szybko i sprawnie, gdy nasz mózg ma łatwość w regenerowaniu się. Kiedy nasze neurony starzeją się, stają się wadliwe, co skutkuje pogorszeniem pamięci i innych umiejętności poznawczych. Dlatego plastyczność mózgu jest podstawą nauki i pamięci.
Gdy czytasz ten artykuł, twój mózg tworzy i zmienia nowe połączenia nerwowe!
Plastyczność mózgu zmniejsza się wraz z postępującym procesem starzenia się, co powoduje utratę funkcji poznawczych. Młody człowiek z aktywnym, elastycznym mózgiem łatwo wpada na nowe pomysły i zwyczajnie myśli szybciej niż starsza osoba, której mózg utracił już swą plastyczność. Jeszcze dziesięć lat temu naukowcy uważali, że utrata żywotności mózgu wraz z wiekiem jest nieunikniona. Całe szczęście bardzo się mylili!
Ostatnie badania wykazały, że zwiększenie stężenia magnezu w mózgu może odwrócić jego pogarszającą się plastyczność. W rezultacie mamy do czynienia ze znacznym przywróceniem funkcji poznawczych, co wykorzystać możemy zarówno u zdrowych osób dorosłych, jak i tych z chorobami neurodegeneracyjnymi, które są wynikiem utraconej plastyczności mózgu. Jednak konwencjonalne suplementy magnezu tylko bardzo nieznacznie podnoszą poziom magnezu w mózgu.
Badania nad L-threonatem magnezu, wykonane na zwierzętach, wykazują istotną poprawę pamięci i uczenia się. Potwierdzają to badania laboratoryjne, w których udowodniono ulepszenie struktur synaptycznych w tkankach mózgu. Obiecujące są także wyniki suplementacji tego związku magnezu wśród osób z zaburzeniami poznawczymi. Regularne uzupełnianie L-threonatu magnezu ma zasadnicze znaczenie dla każdego, kto jest zaniepokojony związaną z wiekiem utratą funkcji poznawczych lub chorób neurodegeneracyjnych.
Za co odpowiada magnez w naszym mózgu?
Magnez jest absolutnie konieczny dla zachowania zdrowej plastyczności mózgu. To dlatego, że magnez reguluje sposób, w jaki komórki mózgowe tworzą te kluczowe połączenia, które są podstawą uczenia się i pamięci.
Jony magnezu sterują kanałami jonowymi w komórkach mózgowych. Im większa liczba sygnałów, które przenoszą te przełączniki elektryczne, tym silniejsze są połączenia między komórkami, i tym silniejsze tworzenie się pamięci. Plastyczny mózg, dzięki biodostępnej formie magnezu, posiada możliwość dodawania, usuwania lub modyfikowania połączeń między komórkami w celu uregulowania nauki i pamięci.
Ciekawym badaniem okazało się badanie szczurów z cukrzycą. Podobnie jak u diabetyków, szczury te mają duże ryzyko rozwoju choroby Alzheimera. Naukowcy odkryli, że podniesienie poziomu magnezu w mózgu umożliwiło szczurom szybszą naukę i lepszą pamięć, mimo wcześniejszych objawów Alzhaimera. Długo bardzo trudno było znaleźć sposób na dostarczenie wystarczającej ilości magnezu do mózgu. Naukowcy z Instytutu Technologii w Massachusetts postanowili znaleźć lepiej wchłanialną formę magnezu, która sprawnie może zwiększyć stężenie tego minerału w mózgu (Miarą ilości magnezu w mózgu, jest jego poziom w płynie mózgowo-rdzeniowym, pobieranym z kręgosłupa). Badając wiele związków odkryli to, czego szukali w unikatowym związku o nazwie l-threonat magnezu. Jest to kompleks magnezu wraz z kwasem treonowym, czyli produktem rozkładu witaminy C.
- Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, et al. Enhancement of learning and memory by elevating brain magnesium. Neuron. 2010;65(2):165-77.
- Liu G, Weinger JG, Lu ZL, et al. Efficacy and safety of MMFS-01, a synapse density enhancer, for treating cognitive impairment in older adults: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. J Alzheimers Dis. 2015;49(4):971-90.
- Mickley GA, Hoxha N, Luchsinger JL, et al. Chronic dietary magnesium-L-threonate speeds extinction and reduces spontaneous recovery of a conditioned taste aversion. Pharmacol Biochem Behav. 2013;106:16-26.
- Mahncke HW, Bronstone A, Merzenich MM. Brain plasticity and functional losses in the aged: scientific bases for a novel intervention. Prog Brain Res. 2006;157:81-109.
- Wang D, Jacobs SA, Tsien JZ. Targeting the NMDA receptor subunit NR2B for treating or preventing age-related memory decline. Expert Opin Ther Targets. 2014;18(10):1121-30.
- Abumaria N, Yin B, Zhang L, et al. Effects of elevation of brain magnesium on fear conditioning, fear extinction, and synaptic plasticity in the infralimbic prefrontal cortex and lateral amygdala. J Neurosci. 2011;31(42):14871-81.
- Basheer MP, Pradeep Kumar KM, Sreekumaran E, et al. A study of serum magnesium, calcium and phosphorus level, and cognition in the elderly population of South India. Alexandria J Med.
- Li W, Yu J, Liu Y, et al. Elevation of brain magnesium prevents and reverses cognitive deficits and synaptic loss in Alzheimer’s disease mouse model. J Neurosci. 2013;33(19):8423-41.
- Palacios-Prado N, Chapuis S, Panjkovich A, et al. Molecular determinants of magnesium-dependent synaptic plasticity at electrical synapses formed by connexin36. Nat Commun. 2014;5:4667.
- Danysz W, Parsons CG. The NMDA receptor antagonist memantine as a symptomatological and neuroprotective treatment for Alzheimer’s disease: preclinical evidence. Int J Geriatr Psychiatry. 2003;18(Suppl 1):S23-32.
- Xu ZP, Li L, Bao J, et al. Magnesium protects cognitive functions and synaptic plasticity in streptozotocin-induced sporadic Alzheimer’s model. PLoS One. 2014;9(9):e108645.
- Murphy T, Dias GP, Thuret S. Effects of diet on brain plasticity in animal and human studies: mind the gap. Neural Plasticity. 2014;2014:32.
- Bilbo SD, Smith SH, Schwarz JM. A lifespan approach to neuroinflammatory and cognitive disorders: a critical role for glia. J Neuroimmune Pharmacol. 2012;7(1):24-41.
- Taniguchi R, Nakagawasai O, Tan-no K, et al. Combined low calcium and lack magnesium is a risk factor for motor deficit in mice. Biosci Biotechnol Biochem. 2013;77(2):266-70.
- Slutsky I, Sadeghpour S, Li B, et al. Enhancement of synaptic plasticity through chronically reduced Ca2+ flux during uncorrelated activity. Neuron. 2004;44(5):835-49.
- Available at: http://www.fda.gov/downloads/Food/IngredientsPackagingLabeling/GRAS/NoticeInventory/UCM400322. Accessed February 26, 2016.
- Li W, Yu J, Liu Y, et al. Elevation of brain magnesium prevents synaptic loss and reverses cognitive deficits in Alzheimer’s disease mouse model. Mol Brain. 2014;7:65.
- Yu J, Sun M, Chen Z, et al. Magnesium modulates amyloid-beta protein precursor trafficking and processing. J Alzheimers Dis. 2010;20(4):1091-106.
- Bisel BE, Henkins KM, Parfitt KD. Alzheimer amyloid beta-peptide A-beta25-35 blocks adenylate cyclase-mediated forms of hippocampal long-term potentiation. Ann N Y Acad Sci. 2007;1097:58-63.
- Yu X, Guan PP, Guo JW, et al. By suppressing the expression of anterior pharynx-defective-1alpha and -1beta and inhibiting the aggregation of beta-amyloid protein, magnesium ions inhibit the cognitive decline of amyloid precursor protein/presenilin 1 transgenic mice. Faseb j. 2015;29(12):5044-58.
- Chao LL, Tosun D, Woodward SH, et al. Preliminary evidence of increased hippocampal myelin content in veterans with posttraumatic stress disorder. Front Behav Neurosci. 2015;9:333.
- Cominski TP, Jiao X, Catuzzi JE, et al. The role of the hippocampus in avoidance learning and anxiety vulnerability. Front Behav Neurosci. 2014;8:273.
- Powers MB, Medina JL, Burns S, et al. Exercise augmentation of exposure therapy for PTSD: rationale and pilot efficacy data. Cogn Behav Ther. 2015;44(4):314-27.
- Wingo AP, Almli LM, Stevens JJ, et al. DICER1 and microRNA regulation in post-traumatic stress disorder with comorbid depression. Nat Commun. 2015;6:10106.
- Palop JJ, Chin J, Mucke L. A network dysfunction perspective on neurodegenerative diseases. Nature. 2006;443(7113):768-73.
- Grober U, Schmidt J, Kisters K. Magnesium in Prevention and Therapy. Nutrients. 2015;7(9):8199-226.