Tadalafil - związek o wielokierunkowym działaniu i potencjale prosportowym - Testosterone Wiedza

Kategorie

Najczęściej czytane

Tadalafil – związek o wielokierunkowym działaniu i potencjale prosportowym

Nierzadko substancje skierowane na wsparcie konkretnego problemu cechują się mechanizmem działania, który może mieć szersze zastosowanie. Jedną z takich substancji zdaje się być Tadalafil, który w postaci preparatu o nazwie Cialis, przepisywany jest jako lek na zaburzenia erekcji. Zwykle pogląd na tego typu substancje jest nieco zaburzony ze względu na główne zastosowanie. Słysząc „lek na erekcję” wyobraźnia podpowiada nam, że zastosowanie tego typu medykamentu spowoduje ciągłą i uciążliwą erekcję wraz ze zwierzęcym pociągiem seksualnym. W rzeczywistości, mechanizm działania nie powoduje, że w naszym ekwipunku znajduje się wiecznie rozłożona pałka teleskopowa, a poprawa wzwodu w odpowiedzi na pobudzenie seksualne jest jednym z kilku następstw działania opisywanej substancji. Artykuł ma więc na celu opisać kilka potencjalnie obiecujących nowinek naukowych dotyczących Tadalafilu i potencjalnego zastosowania w kontekście poprawy zdolności wysiłkowych. Nie jest to jednak materiał zalecający jego stosowanie, ze względu na zastosowanie medyczne. Niemniej jednak warto jest śledzić poczynania naukowe nad tego typu substancjami.

 

CZYM JEST TADALAFIL?

Tadalafil jest inhibitorem PDE5, czyli enzymu fosfodiesterazy 5. Enzymy fosfodiesterazy to cała rodzina 11 enzymów, które regulują wewnątrzkomórkowe stężenia przekaźników takich jak cAMP i cGMP. Enzymy te katalizują i regulują wiele funkcji w organizmie ludzkim i są zaangażowane w patofizjologię wielu zaburzeń i jednostek chorobowych, w tym nowotworów. Ich zmieniona ekspresja, lokalizacja i funkcja biorą udział w patogenezie wielu chorób. Nadmierna ekspresja lub nieprawidłowa aktywacja tych enzymów może sprzyjać powstawaniu i progresji nowotworów. W ostatnich dziesięcioleciach opracowano liczne związki farmaceutyczne, które selektywnie hamują aktywność katalityczną PDE do leczenia różnych chorób.

Tadalafil jest specyficznym inhibitorem PDE5. PDE5 hamują zależne od cGMP PDE5 w mięśniach gładkich ciała prącia, a ich skuteczność opiera się na ich zdolności do blokowania rozpadu cGMP wytwarzanego przez aktywację cyklazy guanylowej zależnej od tlenku azotu. To właśnie ten mechanizm warunkuje skuteczność Tadalafilu w leczeniu problemów z erekcją. Co więcej, wstępne badania na transpłciowych mężczyznach wykazały, że małe ilości PDE5 są obecne w różnych tkankach poza narządami płciowymi człowieka, takich jak mięśnie szkieletowe i serce, płuca i tkanka nadnerczy. Kolejne obserwacje przedkliniczne i kliniczne wykazały, że tadalafil moduluje aktywność Cyp19a1 (ARO) oraz ekspresję i funkcję receptora androgenowego (AR) w liniach komórek kości, piersi, prostaty, tkanki tłuszczowej i mięśniowej, sugerując możliwą bezpośrednią interakcję z hormonami steroidowymi.

Tadalafil wydaje się być substancją niezwykle wielokierunkową. Prawdopodobnie ze względu na długi okres półtrwania w krążeniu krwi do (24 godzin), Tadalafil jest najlepiej zbadanym inhibitorem PDE5 pod względem implikacji metabolicznych. Może on wpływać na fizjologię komórkową i szlaki endokrynno-metaboliczne w mięśniach szkieletowych. W szczególności wykazano, że aktywując sygnalizację komórkową związaną ze szlakami metabolicznymi związanymi z insuliną, Tadalafil poprawia funkcję komórek beta u pacjentów z zespołem metabolicznym i obniża poziom hemoglobiny A1c (HbA1c) u pacjentów z cukrzycą, moduluje reakcje endokrynologiczne, katabolizm białek i anabolizm/katabolizm związany z hormonami podczas i po stresie związanym z wysiłkiem fizycznym.

Cytrulina od Testosterone.pl – Wsparcie produkcji tlenku azotu i pompy mięśniowej – KUP TUTAJ

 

AKTYWNOŚĆ TADALAFILU W TKANCE MIĘŚNIOWEJ

Wpływ tadalafilu in vitro na produkcję hormonów steroidowych oraz wpływ stężenia hormonów steroidowych na aktywność tadalafilu badano głównie w komórkach śródbłonka, mięśni gładkich i kości, a także w adipocytach.

W badaniach na modelach zwierzęcych zauważono, że Tadalafil przy ostrej ekspozycji zmniejszał aktywność aromatazy oraz zwiększał ekspresje białek receptora androgenowego co sugeruje kontrolę szlaków hormonów anabolicznych przez inhibitor PDE5. Tadalafil może wpływać więc na stężenie estrogenów w tkankach lub na działanie androgenów, działając w ten sposób jako selektywny modulator receptora hormonów steroidowych. Chociaż wstępne dowody są dostępne również w przypadku mięśni szkieletowych, mechanizmy molekularne leżące u podstaw tych zjawisk wciąż nie są do końca poznane.

W przypadku miocytów, działanie Tadalafilu polega w szczególności na regulacji metabolizmu glukozy i homeostazy energetycznej. W rzeczywistości tadalafil (jak również sildenafil), podobnie jak insulina, wydaje się celować i wzmacniać część gospodarki energetycznej i kontroli metabolicznej w komórkach mięśniowych, a także w innych komórkach wrażliwych na insulinę, takich jak adipocyty, hepatocyty, komórki mięśni gładkich naczyń oraz komórki śródbłonka, wśród których wykazano wysoką ekspresję PDE5 i syntazy tlenku azotu (NOS). W szczególności kilka dowodów wykazało poprawę wrażliwości na insulinę po zablokowaniu enzymu PDE5 farmakologicznie, co sugeruje kluczową rolę PDE5 w regulacji metabolizmu glukozy.

Co więcej, badania na mysich C2C12 i pierwotnych ludzkich komórkach mięśni szkieletowych wykazały, że tadalafil poprawia metabolizm glukozy poprzez inicjację glikolizy beztlenowej z towarzyszącym obniżeniem metabolizmu tlenowego, zwiększoną aktywnością syntazy cytrynianowej i zwiększeniem uwalniania wolnych kwasów tłuszczowych. Jednocześnie tadalafil aktywował główne, zależne od insuliny etapy wewnątrzkomórkowe służące do regulacji metabolizmu komórkowego, takie jak kinaza białkowa aktywowana mitogenami Ras-Raf (MAPK), kinaza białkowa B/AKT (PKB/AKT), kinaza syntazy glikogenu 3-A (GSK3-A), dalszy cel 3-kinazy fosfatydyloinozytolu i czynnik transkrypcyjny c-Myc (dolny cel GSK3-A), wszystkie szlaki są bezpośrednio zaangażowane w kontrolę wewnątrzkomórkowego wykorzystania składników odżywczych. Przykładowo, Aversa i współpracownicy po raz pierwszy opisali w warunkach klinicznych skutki przewlekłego podawania 20 mg tadalafilu przez osiem tygodni i wykazali, że stymuluje on wydzielanie insuliny u szczupłych mężczyzn bez cukrzycy. Oprócz bezpośredniego wpływu na regulację metabolizmu glukozy, wpływając na poziom tlenku azotu i cGMP, tadalafil może warunkować proces naprawczy mięśni, różnicowanie miogeniczne i biogenezę mitochondriów.

W innym badaniu przeprowadzonym w mięśniowych liniach komórkowych leczonych tadalafilem, autorzy wykazali, że tadalafil był w stanie zwiększyć ekspresję genu i białka receptorów androgenowych i enzymu aromatazy, proponując działanie inhibitora PDE5 na tę tkankę, prawdopodobnie za pośrednictwem aktywności AR i wzrostu testosteronu. Ponadto, leczenie tadalafilem zwiększyło tworzenie miotubul i różnicowanie komórek mięśniowych poprzez zwiększenie ekspresji ciężkiego łańcucha miozyny oraz czynników transkrypcyjnych MyoD, kluczowych w zaangażowaniu komórek w miogenezę, a także miogeniny, która wpływa na różnicowanie mioblastów. Mechanizmy molekularne podkreślające możliwe interakcje w tkance mięśni szkieletowych wymagają jednak dalszych badań.

 

Żeńszeń malezyjski od Apollo’s Hegemony – naturalne wsparcie produkcji testosteronu i poprawa libido – KUP TUTAJ

 

TADALAFIL I JEGO DZIAŁANIE W KONTEKŚCIE WYSIŁKU FIZYCZNEGO

Główne dane dotyczące możliwych związków między aktywnością inhibitorów PDE5, hormonami steroidowymi i mięśniami szkieletowymi in vivo pochodzą z dowodów eksperymentalnych u sportowców płci męskiej i pacjentów dotkniętych zaburzeniami erekcji lub zaburzeniami metabolicznymi.

W pilotażowym badaniu z udziałem 20 pacjentów dotkniętych zaburzeniami erekcji o dowolnej etiologii, Greco i współpracownicy wykazali, że podawanie tadalafilu na żądanie przez okres 12 miesięcy moduluje profil hormonów płciowych, poprawiając stosunek testosteronu do estradiolu, głównie ze względu na znaczne zmniejszenie poziomy estradiolu. Co ciekawe, autorzy zaobserwowali ten wynik tylko u osób szczupłych, ale nie u osób otyłych.

Kolejne obserwacje przeprowadzone na sedentarnych osobach z cukrzycą, dotkniętych zaburzeniami erekcji, w których leczenie codziennym podawaniem małej dawki tadalafilu (5 mg) wpłynęło na schemat hormonów steroidowych i pozytywnie wpłynęło na kompozycję ciała. Po 2 miesiącach leczenia zauważono prawie dwukrotnne obniżenie poziomu estradiolu, a następnie prawie dwukrotny wzrost stosunku testosteron/estradiol. Ponadto, oprócz modyfikacji stanu hormonalnego, tadalafil wywoływał wzrost zawartości beztłuszczowej masy ciałą, zmniejszenie poziomów tkanki tłuszczowej oraz zmniejszenie o 2,5 cm obwodu talii. Co istotne, po odstawieniu Tadalafilu wszystkie parametry powróciły do ​​poziomu wyjściowego, podkreślając bezpośrednie działanie inhibitora PDE5. Co więcej, ponieważ inhibory PDE5 wywierają swoje działanie farmakologiczne głównie wzmacniając aktywność biologiczną endogennego tlenku azotu (NO) i cGMP, tadalafil może działać poprzez inny i zależny od celu komórkówego i tkanki wpływ na metabolizm hormonów steroidowych poprzez zwiększenie kilku szlaków fizjologicznych związanych z NO/cGMP. Opisane eksperymenty potwierdzają zdolność codziennego stosowania tadalafilu w dawce 5 mg do zmiany kompozycji ciała, szczególnie w kontekście masy mięśniowej oraz syntezy androgenów w spoczynku u szczupłych mężczyzn z zaburzeniami erekcji, jak również do wzmocnienia działania niektórych hormonów steroidowych podczas wysiłku fizycznego, prawdopodobnie poprzez zwiększenie ich wpływu metabolicznego na mięśnie i poprawę regeneracji po ćwiczeniach.

 

WPŁYW TADALAFILU NA KOŚCI

W ostatnich latach wykazano ścisły związek między NO, PDE i homeostazą komórek kostnych. Badania przedkliniczne wykazały, że myszy pozbawione NOS prezentowały fenotyp osteoporotyczny, a zarówno badania przedkliniczne, jak i kliniczne wykazały, że leczenie lekami będącymi dawcami NO poprawiało gęstość mineralną kości i zmniejszało ryzyko złamań. Kluczowa rola osi NO-cGMP-PKG w regulacji przebudowy kości sugeruje, że hamowanie PDE może stanowić czynnik ochronny przed utratą masy kostnej. Co więcej w jednym z badań wykazano, że ekspresja PDE5A była istotnie wyższa w kościach myszy starych niż młodych, podobnie jak ekspresja składowych molekularnych osi NO-cGMP-PKG. Dodatkowo, wykazano, że podawanie tadalafilu i wardenafilu powodowało zwiększenie masy kostnej poprzez działania ośrodkowe i obwodowe. W szczególności zaobserwowano, że PDE5i działa bezpośrednio na osteoblasty, modulując ekspresję określonych genów zaangażowanych w osteoblastogenezę.

W badaniach na szczurzym modelu osteoporozy indukowanej glikokortykosteroidami, markery stresu oksydacyjnego i atrofii kości zostały znacznie zredukowane przez leczenie zaprinastem i awanafilem podczas gdy hamowanie PDE5 wardenafilem, udenafilem i tadalafilem zwiększyło angiogenezę kości i tempo tworzenia masy kostnej oraz ulepszone markery stresu oksydacyjnego i markery resorpcji u szczurów z osteoporozą i owariektomią. Podobne obserwacje stwierdzono w modelu mysich osteoblastów czaszki leczonych syldenafilem i wardenafilem, które zwiększały powierzchniowe tworzenie kości i marker kościotworzenia P1NP w surowicy oraz ekspresję czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego i jego receptora 2 w kościach i osteoblastach, wraz ze wzrostem unaczynienia szkieletu.

Wpływ inhibitorów aromatazy (AI) na układ kostny człowieka w wyniku ogólnoustrojowego niedoboru estrogenów nabiera znaczenia klinicznego ze względu na rosnące ich zastosowanie jako terapii uzupełniającej u kobiet po menopauzie z rakiem piersi. Cytochrom P450-ARO przekształca androgeny w estrogeny, a ich rola w patofizjologii osteoporozy męskiej jest nadal przedmiotem oceny. Przewlekła ekspozycja na Tadalafil in vitro może zwiększać poziom testosteronu i zakłócać ekspresję receptora androgenowego/estrogenowego, sugerując znaczącą modulację i wzrost ekspresji receptora androgenowego w porównaniu do szlaku wewnątrzkomórkowego receptora estrogenowego. Osteocyty i osteoblasty posiadają dużą ilość ERα, ale także AR. Podwyższone poziomy androgenów występujące po ekspozycji na Tadalafil mogą sugerować, że zwiększona ekspresja receptorów androgenowych może być odpowiedzialna za jego ochronne działanie na kości, ponieważ ​​testosteron wydaje się odgrywać dominującą rolę w zachowaniu prawidłowej masy kostnej u mężczyzn, w porównaniu z kobietami, gdzie odpowiedzialne są za to w głównej mierze estrogeny.

 

Ashwagandha od Apollo’s Hegemony – wyciąg ziołowy wspierający walkę ze stresem życia codziennego – KUP TUTAJ

 

PODSUMOWANIE

Tadalafil to związek obecny w popularnym leku na problemy z erekcją. Mimo iż jest on kojarzony jedynie z problematyką bliskości seksualnej to spektrum działania jaka inhibitor fosfodiesterazy 5 sprawia, że potencjał tego związku wykracza poza wspieranie erekcji. Wywiera ona bowiem działanie również na poziomie tkanki mięśniowej, które odnosi się do poprawy metabolizmu glukozy. Widuje się również poprawę stosunku testosteronu do estradiolu, co może być efektem stymulacji receptora androgenowego. Można zauważyć poprawę kompozycji ciała u osób poddanych leczeniu tadalafil. W ostatnim czasie podejmuje się również badania naukowe nad jego zastosowaniem w kontekście poprawy gęstości mineralnej kości, a wyniki są niezwykle obiecujące.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Bibliografia:

Francis, S.H.; Turko, I.V.; Corbin, J.D. Cyclic nucleotide phosphodiesterases: Relating structure and function. Prog. Nucleic Acid Res. Mol. Biol. 2001, 65, 1–52. [CrossRef] [PubMed]

Piazza, G.A.; Ward, A.; Chen, X.; Maxuitenko, Y.; Coley, A.; Aboelella, N.S.; Buchsbaum, D.J.; Boyd, M.R.; Keeton, A.B.; Zhou, G. PDE5 and PDE10 inhibition activates cGMP/PKG signaling to block Wnt/β-catenin transcription, cancer cell growth, and tumor immunity. Drug Discov. Today 2020, 25, 1521–1527

Ahmed, W.S.; Geethakumari, A.M.; Biswas, K.H. Phosphodiesterase 5 (PDE5): Structure-function regulation and therapeutic applications of inhibitors. Biomed. Pharmacother. 2021, 134, 111128. [CrossRef]

Burnett, A.L. Phosphodiesterase 5 mechanisms and therapeutic applications. Am. J. Cardiol. 2005, 26, 29M–31M. [CrossRef] 8. Morelli, A.; Filippi, S.; Mancina, R.; Luconi, M.; Vignozzi, L.; Marini, M.; Orlando, C.; Vannelli, G.V.; Aversa, A.; Natali, A.; et al. Androgens regulate phosphodiesterase. Type 5 expression and functional activity in corpora cavernosa. Endocriniogy 2004, 145, 2253–2263. [CrossRef]

Ahmed, W.S.; Geethakumari, A.M.; Biswas, K.H. Phosphodiesterase 5 (PDE5): Structure-function regulation and therapeutic applications of inhibitors. Biomed. Pharmacother. 2021, 134, 111128. [CrossRef]

Burnett, A.L. Phosphodiesterase 5 mechanisms and therapeutic applications. Am. J. Cardiol. 2005, 26, 29M–31M. [CrossRef] 8. Morelli, A.; Filippi, S.; Mancina, R.; Luconi, M.; Vignozzi, L.; Marini, M.; Orlando, C.; Vannelli, G.V.; Aversa, A.; Natali, A.; et al. Androgens regulate phosphodiesterase. Type 5 expression and functional activity in corpora cavernosa. Endocriniogy 2004, 145, 2253–2263. [CrossRef]

Maneschi, E.; Cellai, I.; Aversa, A.; Mello, T.; Filippi, S.; Comeglio, P.; Bani, D.; Guasti, D.; Sarchielli, E.; Salvatore, G.; et al. Tadalafil reduces visceral adipose tissue accumulation by promoting preadipocytes differentiation towards a metabolically healthy phenotype: Studies in rabbits. Mol. Cell. Endocrinol. 2016, 15, 50–70. [CrossRef]

Aversa, A.; Greco, E.; Bruzziches, R.; Pili, M.; Rosano, G.; Spera, G. Relationship between chronic tadalafil administration and improvement of endothelial function in men with erectile dysfunction: A pilot study. Int. J. Impot. Res. 2007, 19, 200–207. [CrossRef]

Aversa, A.; Fittipaldi, S.; Francomano, D.; Bimonte, V.M.; Greco, E.A.; Crescioli, C.; Di Luigi, L.; Lenzi, A.; Migliaccio, S. Tadalafil improves lean mass and endothelial function in nonobese men with mild ED/LUTS: In vivo and in vitro characterization. Endocrine 2017, 56, 639–648. [CrossRef] [PubMed]

Antinozzi, C.; Greco, E.A.; Sgrò, P.; Dimauro, I.; Aversa, A.; Di Luigi, L. Effects of Tadalafil on skeletal muscle tissue: Exploring interactions and novel mechanisms of action. Minerva Endocrinol 2022. Epub ahead of print. [CrossRef] [PubMed]

1Campolo, F.; Pofi, R.; Venneri, M.A.; Isidori, A.M. Priming metabolism with the type 5 phosphodiesterase: The role of cGMP- hydrolyzing enzymes. Curr. Opin. Pharmacol. 2021, 60, 298–305. [CrossRef] [PubMed]

Ayala, J.E.; Bracy, D.P.; Julien, B.M.; Rottman, J.N.; Fueger, P.T.; Wasserman, D.H. Chronic treatment with sildenafil improves energy balance and insulin action in high fat-fed conscious mice. Diabetes 2007, 56, 1025–1033. [CrossRef]

Kim, S.M.; Taneja, C.; Perez-Pena, H.; Ryu, V.; Gumerova, A.; Li, W.; Ahmad, N.; Zhu, L.L.; Liu, P.; Natgew, M.; et al. Repurposing erectile dysfunction drugs tadalafil and vardenafil to increase bone mass. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2020, 117, 14386–14394. [CrossRef]

Takeda, S.; Karsenty, G. Molecular basis of the sympathetic regulation of bone mass. Bone 2008, 42, 837–840. [CrossRef] 24. Campion, J.M.; Maricic, M.J. Osteoporosis in men. Am. Fam. Physician 2003, 67, 1521–1526.

Huyut, Z.; Bakan, N.; Yıldırım, S.; Alp, H.H. Effects of the Phosphodiesterase-5 (PDE-5) Inhibitors, Avanafil and Zaprinast, on Bone Remodeling and Oxidative Damage in a Rat Model of Glucocorticoid-Induced Osteoporosis. Med. Sci. Monit. Basic Res. 2018, 13, 47–58.

Aversa, A.; Fittipaldi, S.; Bimonte, V.M.; Wannenes, F.; Papa, V.; Francomano, D.; Greco, E.A.; Lenzi, A.; Migliaccio, S. Tadalafil modulates aromatase activity and androgen receptor expression in a human osteoblastic cell in vitro model. J. Endocrinol. Investig. 2016, 39, 199–205. [CrossRef] [PubMed]

Wisanwattana, W.; Wongkrajang, K.; Cao, D.Y.; Shi, X.K.; Zhang, Z.H.; Zhou, Z.Y.; Li, F.; Mei, Q.G.; Wang, C.; Suksamrarn, A.; et al. Inhibition of Phosphodiesterase 5 Promotes the Aromatase-Mediated Estrogen Biosynthesis in Osteoblastic Cells by Activation of cGMP/PKG/SHP2 Pathway. Front. Endocrinol. 2021, 12, 636784

Marampon F, Antinozzi C, Corinaldesi C, Vannelli GB, Sarchielli E, Migliaccio S, et al. The phosphodiesterase 5 inhibitor tadalafil regulates lipidic homeostasis in human skeletal muscle cell metabolism. Endocrine 2018;59:602-613.

Kim YJ, Tamadon A, Park HT, Kim H, Ku SY. The role of sex steroid hormones in the pathophysiology and treatment of sarcopenia. Osteoporos Sarcopenia 2016;2:140-155.

Carson JA, Manolagas SC. Effects of sex steroids on bones and muscles: similarities, parallels, and putative interactions in health and disease. Bone 2015; 80:67-78.

Di Luigi L, Sabatini M, Sansone A, Ceci R, Duranti G, Borrione P, et al. Phosphodiesterase type 5 inhibitors, sport and doping. Curr Sports Med Rep 2017;16:443-447.

Duranti G, Ceci R, Sgrò P, Sabatini S, Di Luigi L. Influence of the PDE5 inhibitor tadalafil on redox status and antioxidant defense system in C2C12 skeletal muscle cells. Cell Stress Chaperones 2017;22:389-396.

Ceci R, Duranti G, Sgrò P, Sansone M, Guidetti L, Baldari C, et al. Effects of tadalafil administration on plasma markers of exercise-induced muscle damage, IL6 and antioxidant status capacity. Eur J Appl Physiol 2015; 115:531-539.

Aversa A, Fittipaldi S, Bimonte VM, Wannenes F, Papa V, Francomano D, et al. Tadalafil modulates aromatase activity and androgen receptor expression in a human osteoblastic cell in vitro model. J Endocrinol Invest 2016;39:199-205.

Sgrò P, Minganti C, Lista M, Antinozzi C, Cappa M, Pitsiladis Y, et al. Dihydrotestosterone (DHT) rapidly increase after maximal aerobic exercise in healthy males: the lowering effect of phosphodiesterase’s type 5 inhibitors on DHT response to exercise-related stress. J Endocrinol Invest 2021; 44:1219-1228.

Antinozzi C, Sgrò P, Di Luigi L. Advantages of phosphodiesterase type 5 inhibitors in the management of glucose metabolism disorders: a clinical and translational issue. Int J Endocrinol 2020; 28: eCollection2020.

Poolsup N, Suksomboon N, Aung N. Effect of phosphodiesterase-5 inhibitors on glycemic control in person with type 2 diabetes mellitus: A systematic review and meta-analysis. J Clin Transl Endocrinol 2016;6:50-55.

Di Luigi L, Baldari C, Sgrò P, Emerenziani GP, Gallotta MC, Bianchini S, et al. The type 5 phosphodiesterase inhibitor tadalafil influences salivary cortisol, testosterone, and dehydroepiandrosterone sulfate responses to maximal exercise in healthy man. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93:3510–3514.

Morelli A, Filippi S, Mancina R, Luconi M, Vignozzi L, Marini M, et al. Androgens regulate phosphodiesterase type 5 expression and functional activity in corpora cavernosa. Endocrinology 2004; 145:2253-2263

https://www.instagram.com/karol.skotniczny/
Nazywam się Karol i jestem związany z treningiem siłowym od 2012 roku. Nie twierdzę bynajmniej, że jest to moje jedyne zainteresowanie. Choć grunt pod mój ogólny rozwój budował się w oparciu o podnoszenie ciężarów i kształtowanie sylwetki to był to jedynie zalążek. Obecnie to wszelaki przejaw asymilacji literatury naukowej idealnie odzwierciedla moje podejście do sportu i zachowania zdrowia. Zgłębianie teorii by móc użyć ją w praktyce, jest dla mnie kluczowe w kontekście moich zainteresowań takich jak żywienie, trening siłowy, przygotowanie motoryczne i szeroko rozumiane wsparcie zdolności wysiłkowych.

    Dodaj swój komentarz

    Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.*