Obrazek wyróżniający: Europeana
Urazy oraz przeciążenia mięśni szkieletowych należą do najczęstszych kontuzji w sporcie – stanowią około 10–55% wszystkich urazów sportowych. W sporcie wyczynowym tego typu uszkodzenia odpowiadają za znaczną liczbę opuszczonych jednostek treningowych i dni startowych. Opóźniona bolesność mięśni (DOMS) odnosi się do specyficznej formy uszkodzenia mięśni o charakterze ultrastrukturalnym. Zgodnie z „Monachijskim Konsensusem”, DOMS zalicza się do czynnościowych zaburzeń mięśni typu Ib, wynikających z nadmiernego obciążenia [5]. Stan ten rozwija się najczęściej po skurczach ekscentrycznych lub po wykonywaniu nietypowej, nieznanej aktywności fizycznej. Badania histopatologiczne wykazują, że w przebiegu DOMS dochodzi do powstawania mikrouszkodzeń ultrastrukturalnych, takich jak Z-band streaming czy poszerzenie linii Z, co prowadzi do destrukcji sarkomerów w miofibrylach. Te zmiany inicjują kolejne procesy, w tym apoptozę i reakcję zapalną. Mimo że DOMS zwykle zalicza się do łagodnych form uszkodzenia mięśni, jest to jedna z najczęstszych przyczyn pogorszenia wyników sportowych. Dokładne dane epidemiologiczne są trudne do ustalenia, ponieważ wiele przypadków pozostaje niezgłoszonych. Dodatkowo brakuje jednoznacznych kryteriów diagnostycznych, a granice między przeciążeniem, uszkodzeniem a urazem mięśniowym są płynne. W ostatnich latach DOMS stał się przedmiotem rosnącego zainteresowania naukowego — szczególnie w zakresie jego patofizjologii, metod obrazowania oraz interwencji regeneracyjnych. Objawy obejmują osłabienie zdolności generowania siły, zwiększoną bolesność, sztywność, obrzęk, a także zmiany biomechaniczne w sąsiednich stawach. Obraz kliniczny jest bardzo zmienny: od łagodnego dyskomfortu ustępującego po lekkiej aktywności, po wyraźny ból i trudność w wykonywaniu określonych ruchów. W sporcie profesjonalnym odpowiednie działania regeneracyjne mogą mieć kluczowe znaczenie dla utrzymania dyspozycji zawodnika. Profilaktyka i leczenie DOMS, czyli procesów związanych z uszkodzeniami mięśni indukowanymi wysiłkiem (EIMD), stanowią podstawowy element przywracania siły i poziomu sportowego. Aby właściwie ocenić skuteczność poszczególnych interwencji, konieczne jest zrozumienie mechanizmów prowadzących do uszkodzenia mięśni oraz podstawowych procesów patofizjologicznych i zasad diagnostyki. Z tego względu celem niniejszego przeglądu jest przedstawienie aktualnego stanu wiedzy na temat patofizjologii oraz diagnostyki DOMS [1-6].
Ultra Fish Oil od Apollo’s Hegemony – źródło niezbędnych kwasów tłuszczowych – KUP TUTAJ
Mechanizm powstawania
W przypadku strukturalnych urazów mięśni (klasyfikowanych jako stopnie 2a–3b) objawy pojawiają się zazwyczaj już w momencie wystąpienia mechanizmu urazu lub rozwijają się podczas dalszej aktywności fizycznej. W DOMS przebieg jest inny — pierwsze symptomy pojawiają się dopiero po 6–12 godzinach od wysiłku, w wyniku ultrastrukturalnych uszkodzeń włókien mięśniowych, określanych jako uszkodzenia mięśniowe indukowane wysiłkiem (exercise-induced muscle damage, EIMD). Objawy narastają stopniowo, osiągając maksymalne nasilenie bólu po 48–72 godzinach, po czym stopniowo ustępują i zanikają zwykle w ciągu 5–7 dni. Rozwój DOMS wynika z złożonej kaskady lokalnych i ogólnoustrojowych reakcji fizjologicznych. W ostatniej dekadzie zaproponowano wiele hipotez próbujących wyjaśnić jego etiologię. Pomimo że dokładny mechanizm DOMS nie został w pełni poznany, powszechnie przyjmuje się, że kluczową rolę odgrywa mechaniczne uszkodzenie włókien mięśniowych, zwłaszcza pod wpływem skurczów ekscentrycznych lub aktywności, do której organizm nie jest zaadaptowany. Biopsje mięśni obciążanych ekscentrycznie wykazały utracenie integralności miofibryli, ujawniając zjawiska takie jak Z-band streaming oraz zaburzenie struktury sarkomerów, co uruchamia dalszą degradację białek, autofagię oraz lokalną odpowiedź zapalną. Podczas wysiłku ekscentrycznego obciążenie zewnętrzne może — w określonych warunkach — przewyższać siłę generowaną przez mięsień podczas skurczu koncentrycznego, co prowadzi do aktywnego wydłużania włókien mięśniowych [21]. Zgodnie z krzywą siła–prędkość, mięśnie generują wtedy większe siły przy tej samej prędkości kątowej niż podczas skracania mięśnia. Mechanizm ten, choć złożony, wynika z połączenia aktywnego komponentu (większej liczby aktywnych mostków poprzecznych) oraz pasywno-elastycznych właściwości włókna, w tym roli tytyny, której sztywność i „nawijanie” na aktynę wzrasta pod wpływem jonów Ca²⁺ . Umożliwia to magazynowanie i uwalnianie energii sprężystej, co opisują modele trójfilamentowe i hipoteza „winding filament”. Co istotne, podczas skurczów ekscentrycznych — m.in. ze względu na zjawisko hamowania rdzeniowego — rekrutowanych jest mniej jednostek motorycznych, przy czym dominują jednostki szybkokurczliwe (włókna typu II) [28], które są bardziej podatne na uszkodzenia niż włókna typu I. W konsekwencji stosunkowo duże siły generowane są przez mniejszą liczbę, a przy tym bardziej wrażliwych włókien, co zwiększa ryzyko mikrouszkodzeń prowadzących do DOMS. W warunkach rzeczywistych — podczas biegu, skoków czy zmian kierunku — nie występują jednak izolowane skurcze ekscentryczne, jak w laboratoryjnych modelach DOMS. Ruchy te stanowią element cyklu rozciągnięcie–skurcz (stretch-shortening cycle), w którym regularnie występują również skurcze koncentryczne. Wspomniane czynniki nie tłumaczą jednak w pełni, dlaczego DOMS może rozwijać się także przy umiarkowanych, submaksymalnych obciążeniach, zwłaszcza w sytuacji braku adaptacji lub słabej koordynacji nerwowo-mięśniowej. W takich warunkach pojedyncze włókna mogą ulegać nadmiernemu przeciążeniu. Dodatkowo, zaburzenia w obrębie odcinka lędźwiowego kręgosłupa mogą sprzyjać powstawaniu EIMD i DOMS — choć brakuje jednoznacznych dowodów, to w literaturze opisuje się, że nieprawidłowości w unerwieniu mięśni wynikające z dysfunkcji kręgosłupa mogą zwiększać podatność na urazy mięśniowe. Dlatego potrzebne są dalsze badania nad zależnością między DOMS a obciążeniami wynikającymi z aktywności obejmujących pełny cykl rozciągnięcie-skurcz, aby lepiej zrozumieć mechanizmy powstawania bólu potreningowego [6-13].
Procesy naprawcze oraz zapalne
DOMS wiąże się z zaburzeniami gospodarki elektrolitowej, gromadzeniem się leukocytów w trenowanym mięśniu oraz wzrostem poziomu krążących cytokin prozapalnych. Nie jest jednak jasne, jakie komórki są głównym źródłem tych cytokin. Substancje te zwiększają przepuszczalność naczyń i zaburzają mikrokrążenie, działając jak mediatory stanu zapalnego. Najnowsze badania wykorzystujące kontrastowe USG do oceny perfuzji mięśni wykazały istotny wzrost ukrwienia tkanek około 60 godzin po intensywnym wysiłku ekscentrycznym mięśnia brzuchatego łydki. W uszkodzony mięsień po kilku godzinach napływają neutrofile, a następnie zastępowane są przez makrofagi. Inne badania pokazują, że uszkodzenie włókien mięśniowych prowadzi do zwiększonej produkcji reaktywnych form tlenu, co dodatkowo nasila stan zapalny i stres oksydacyjny. Uszkodzenia na poziomie ultrastrukturalnym wiążą się także z podwyższonym stężeniem wapnia w cytoplazmie, które może aktywować enzymy proteolityczne i zwiększać przepuszczalność błon komórkowych oraz naczyń, choć dokładny mechanizm nie jest w pełni poznany. Nagromadzenie płynu w przestrzeni międzykomórkowej, obrzęk wewnątrzmięśniowy oraz obecność substancji prozapalnych – takich jak czynnik wzrostu nerwów (NGF), histamina, bradykininy i prostaglandyny – uznaje się za główne czynniki aktywujące nocyceptory i wywołujące odczucie bólu. Komórki satelitarne, znajdujące się pod blaszką podstawną włókien mięśniowych, pełnią funkcję komórek prekursorowych i odgrywają istotną rolę w regeneracji uszkodzonych struktur mięśniowych. Ich znaczenie w mikro-uszkodzeniach typu EIMD nie jest jednak całkowicie poznane. Uważa się, że aktywują je zarówno sygnały wewnętrzne (np. sfingozyno-1-fosforan), jak i zewnętrzne – mechaniczne oraz związane z czynnikami wzrostu o działaniu miogennym. Wykazano, że intensywny wysiłek ekscentryczny zwiększa liczbę komórek satelitarnych poprzez stymulację macierzy pozakomórkowej, choć nie potwierdzono jednoznacznie ich dalszego dojrzewania i różnicowania w mioblasty [6].
Wpływ zimna
Jedną z najczęściej stosowanych metod regeneracyjnych mających ograniczać DOMS w przebiegu wysiłkowego uszkodzenia mięśni (EIMD) jest zanurzenie w zimnej wodzie (CWI). W większości badań analizowano wpływ tej interwencji na stopień uszkodzenia włókien, wykorzystując poziomy kinazy kreatynowej (CK), markery odpowiedzi zapalnej takie jak kortyzol i interleukina-6 oraz wskaźniki wydolności sportowej. Koncepcja stosowania CWI po wysiłku – zwłaszcza po obciążeniach ekscentrycznych i wysiłku układu krążenia – opiera się na założeniu, że obniżenie temperatury tkanek i zmniejszenie przepływu krwi przyspiesza regenerację. Zimna woda, poprzez działanie hydrostatyczne i wywołanie skurczu naczyń, ma sprzyjać przesuwaniu metabolitów z tkanek obwodowych do krążenia centralnego, co prowadzi do rozcieńczenia krwi i zmian gradientów osmotycznych między komórką a naczyniami. W efekcie produkty rozpadu komórkowego oraz uszkodzone elementy tkanek mogą być sprawniej usuwane z mięśni. Dodatkowo CWI przynosi efekt przeciwbólowy, zmniejszając subiektywne odczucia związane z EIMD. Podsumowując, zanurzenie w zimnej wodzie oddziałuje na kilka procesów mogących wspierać szybszą regenerację w DOMS zarówno w krótkiej, jak i dłuższej perspektywie. Jednocześnie zwraca się uwagę, że nadmierna wazokonstrykcja (skurcz mięśni gładkich w ścianach naczyń krwionośnych, co powoduje zwężenie ich światła i zmniejszenie przepływu krwi) oraz ograniczenie perfuzji mięśni mogą zmniejszać dostarczanie tlenu i składników odżywczych, a nawet nasilać metabolizm beztlenowy, co potencjalnie może opóźniać regenerację. Niektóre badania wykazują, że niższa temperatura wody może skuteczniej redukować temperaturę mięśni przy podobnym przepływie krwi, co przekłada się na większą skuteczność zabiegu. Według najnowszych metaanaliz CWI daje nieco lepsze efekty w redukcji DOMS niż bierny odpoczynek. Najbardziej optymalne parametry to zanurzenie w wodzie o temperaturze 11–15°C trwające 11–15 minut. Chłodzenie znacząco zmniejsza objawy DOMS nawet do 96 godzin po wysiłku, a CWI okazuje się skuteczniejsze niż inne formy krioterapii. Skuteczność zależy jednak od rodzaju wysiłku poprzedzającego regenerację: niewielki efekt obserwuje się po izolowanych ruchach ekscentrycznych, natomiast dużo większy po długotrwałych wysiłkach wytrzymałościowych angażujących całe ciało. Istnieją również doniesienia, że CWI nie przewyższa aktywnej regeneracji w zmniejszaniu odpowiedzi zapalnej i reakcji stresowych po treningu oporowym. Aby właściwie wykorzystać tę metodę w protokołach regeneracyjnych, konieczne jest zrozumienie mechanizmów jej działania oraz ograniczeń. Różnice w wynikach badań mogą wynikać m.in. z odmiennych temperatur wody, rodzaju wysiłku, czasu i głębokości zanurzenia, a także indywidualnych różnic między badanymi [14,15].
Krioterapia
Do dziś jedną z metod regeneracyjnych stosowanych – zwłaszcza w sporcie wyczynowym – jest krioterapia ogólnoustrojowa (WBC), czyli ekspozycja całego ciała na bardzo zimne, suche powietrze. Początkowo technikę tę wykorzystywano głównie w leczeniu schorzeń o podłożu zapalnym, takich jak reumatyzm, RZS, stwardnienie rozsiane czy łuszczyca. Obecnie w sporcie WBC stosuje się w celu przyspieszenia regeneracji po intensywnym wysiłku, zazwyczaj w formie pojedynczych lub powtarzanych wejść do komory o temperaturach poniżej –100°C na 2–5 minut. Ponieważ różne formy terapii zimnem mogą wspomagać procesy regeneracyjne poprzez odmienne mechanizmy, koncepcja WBC zakłada ich wzmocnienie lub skrócenie czasu powrotu do pełnej sprawności właśnie dzięki ekstremalnie niskim temperaturom. Uważa się, że WBC może korzystnie wpływać zarówno na strukturalne, jak i funkcjonalne parametry mięśni po wysiłkowym uszkodzeniu włókien i wystąpieniu DOMS. Mimo to dostępnych jest wciąż niewiele dobrze zaprojektowanych badań potwierdzających skuteczność WBC oraz wskazujących optymalne protokoły jej stosowania. Podobnie jak w przypadku zanurzeń w zimnej wodzie, nadal nie ma konsensusu co do najlepszych parametrów zabiegu – w tym liczby ekspozycji, temperatur, częstotliwości oraz odpowiedniego momentu zastosowania względem treningu [15,16].
Terapia ciepłem
Ciepło jest od dawna stosowane w leczeniu urazów tkanek miękkich, zarówno w praktyce klinicznej, jak i w rehabilitacji sportowej. Po wysiłku prowadzącym do uszkodzenia mięśni głównym celem terapii jest ograniczenie wczesnej reakcji zapalnej — dlatego w pierwszej kolejności standardowo wykorzystuje się zimno. Dopiero w późniejszych etapach, zgodnie z mechanizmami fizjologicznymi gojenia, można wprowadzać miejscowe lub ogólnoustrojowe zabiegi cieplne. W przyszłości konieczne będzie dokładniejsze określenie, w których fazach regeneracji ciepło przynosi najwięcej korzyści. W ostrej fazie po wysiłku, kiedy dominuje stan zapalny, stosowanie ciepła — lokalnie lub ogólnie — powinno być rozważane ostrożnie, ponieważ może nasilić reakcję zapalną. Natomiast w późniejszym okresie, po ustąpieniu największych objawów DOMS, ciepło może wspierać regenerację, ponieważ zwiększony przepływ krwi i lepsza perfuzja tkanek są kluczowe dla procesu naprawczego. Coraz większe zainteresowanie budzi również profilaktyczne stosowanie ciepła w celu zapobiegania urazom tkanek miękkich. Badania na komórkach mięśniowych wskazują, że ekspozycja na ciepło może zmniejszać uszkodzenia komórkowe i degradację białek. Co więcej, podwyższona temperatura może pobudzać ekspresję genów odpowiedzialnych za wzrost i różnicowanie mięśni. W innych badaniach wykazano, że diatermia mikrofalowa zastosowana przed wysiłkiem może ograniczać późniejszą bolesność mięśniową, a także wspomagać odbudowę funkcji mięśni po aktywności — choć wyniki dotyczące powrotu funkcji są mniej jednoznaczne. Istnieją też sugestie, że zabiegi cieplne mogą wspierać adaptacje treningu siłowego, w tym rozwój siły i masy mięśniowej. Podsumowując, potrzebne są dalsze badania, aby określić optymalny moment i sposób stosowania ciepła w regeneracji mięśni oraz lepiej zrozumieć, jakie korzyści może ono realnie przynieść w przywracaniu funkcji mięśniowej [17-20].
Aktywne formy regeneracji
Aktywne metody regeneracji, takie jak stretching czy kontynuowanie lekkiej aktywności fizycznej, od dawna stosowane są jako sposób na łagodzenie skutków EIMD i DOMS. Umiarkowany wysiłek o niskiej intensywności bywa uznawany za pomocny w zmniejszaniu bólu występującego przy DOMS, choć działanie przeciwbólowe ma zwykle charakter krótkotrwały. Przypuszcza się, że chwilowa redukcja bólu może wynikać z „rozbijania” zrostów w obolałych mięśniach, szybszego usuwania drażniących metabolitów dzięki zwiększonemu przepływowi krwi lub większego uwalniania endorfin podczas ruchu. Mimo to badania nad skutecznością ćwiczeń w leczeniu lub zapobieganiu DOMS dostarczają bardzo zróżnicowanych wyników. Przykładowo, w jednym badaniu zauważono istotne zmniejszenie DOMS 48 godzin po intensywnym wysiłku koncentrycznym, gdy 24 godziny później wykonano ćwiczenia wchodzenia na stopień. Natomiast w innym — 10-minutowa praca na ergometrze ramiennym bezpośrednio po wysiłku ekscentrycznym mięśni trójgłowych ramienia nie przyniosła istotnych różnic w bolesności w porównaniu z grupą kontrolną. Rozbieżności między badaniami wynikają najprawdopodobniej z różnic w charakterze ćwiczeń, ich intensywności oraz czasie wykonania względem uszkadzającego wysiłku. W randomizowanym badaniu analizującym wpływ dynamicznego rozciągania typu contract–relax oraz stretchingu statycznego nie wykazano, by którakolwiek z tych metod miała istotne znaczenie w leczeniu DOMS. Systematyczny przegląd piśmiennictwa również potwierdził, że nie ma wystarczających dowodów na skuteczność stretchingu — wykonywanego przed, po, czy przed i po wysiłku — ani lekkiej aktywności fizycznej w redukowaniu DOMS. W ostatnich latach dużą popularność zyskał foam rolling jako forma autoterapii powięziowej. Niektóre badania analizowały działanie foam rollingu i rollerów masujących w kontekście regeneracji po EIMD i w DOMS. Wyniki dotyczące wpływu na parametry wydolności czy funkcji są niespójne, jednak większość badań potwierdza, że foam rolling zmniejsza subiektywnie odczuwany ból. Nie oznacza to jednak szybszej regeneracji tkankowej — jedynie mniejszą bolesność. Mechanizmy stojące za tym efektem nie zostały dotychczas jednoznacznie wyjaśnione. Coraz częściej stosowaną metodą jest również tzw. flossing — owijanie stawów lub tkanek elastycznymi taśmami w sposób ograniczający przepływ krwi na krótki czas. Pomimo braku dowodów naukowych dotyczących skuteczności i mechanizmów działania flossingu, technika ta zdobyła popularność zarówno w sporcie wyczynowym, jak i amatorskim. Przypisuje się jej działanie regeneracyjne, poprawę mobilności, redukcję bólu i obrzęku, uwalnianie tkanek powięziowych, zmniejszenie ryzyka urazów oraz poprawę wydolności. Jednak w niedawnym randomizowanym badaniu z udziałem aktywnych kobiet i mężczyzn nie wykazano, aby flossing miał jakikolwiek wpływ na objawy DOMS czy regenerację po wysiłku wytrzymałościowo-siłowym [20].
Białko WPC80 – idealne uzupełnienie diety każdego sportowca – KUP TUTAJ
Podsumowanie
Urazy i przeciążenia mięśni szkieletowych stanowią jedną z najczęstszych kontuzji w sporcie, obejmując 10–55% wszystkich urazów. W sporcie wyczynowym ich konsekwencją jest duża liczba opuszczonych jednostek treningowych oraz spadek dyspozycji zawodnika. Opóźniona bolesność mięśni (DOMS) to forma ultrastrukturalnego uszkodzenia włókien mięśniowych, zaliczana do przeciążeń typu Ib. Najczęściej występuje po skurczach ekscentrycznych lub nietypowej aktywności fizycznej. W badaniach histologicznych obserwuje się charakterystyczne mikrouszkodzenia, takie jak Z-band streaming czy destrukcja sarkomerów, inicjujące kaskadę procesów obejmujących apoptozę, lokalny stan zapalny oraz zaburzenia gospodarki wapniowej. Objawy pojawiają się po 6–12 godzinach, osiągają maksimum po 48–72 godzinach i ustępują zwykle w ciągu tygodnia. Towarzyszą im ból, osłabienie siły, sztywność, obrzęk oraz zmiany biomechaniczne. Mechanizm DOMS jest złożony i nie w pełni poznany. Kluczowe znaczenie mają skurcze ekscentryczne, podczas których generowane są duże siły działające na niewielką liczbę włókien – głównie szybkokurczliwych typu II, bardziej podatnych na uszkodzenia. W ich przebiegu dochodzi do zaburzeń struktury miofibryli, zwiększonego napływu jonów Ca²⁺, aktywacji procesów proteolitycznych oraz wzrostu stresu oksydacyjnego. Kolejnym elementem jest odpowiedź zapalna: do mięśnia napływają neutrofile i makrofagi, wzrasta produkcja cytokin, a czynniki takie jak NGF, prostaglandyny i bradykinina aktywują nocyceptory, powodując ból. W regeneracji po DOMS szeroko stosuje się zimno, zwłaszcza zanurzenie w zimnej wodzie (CWI). Wykazuje ono działanie przeciwbólowe, zmniejsza perfuzję tkanek, ogranicza stan zapalny oraz ułatwia usuwanie metabolitów. Metaanalizy wskazują, że zanurzenie w wodzie o temperaturze 11–15°C przez 11–15 minut może redukować objawy nawet do 96 godzin po wysiłku, choć skuteczność zależy od rodzaju wcześniejszego obciążenia. Drugą popularną metodą jest krioterapia ogólnoustrojowa (WBC), wykorzystująca ekstremalnie niskie temperatury powietrza (poniżej –100°C). Jej potencjalne działanie regeneracyjne wynika ze wzmocnienia efektów zimna, jednak liczba badań potwierdzających skuteczność WBC jest ograniczona, a optymalne protokoły pozostają nieustalone. Stosowanie ciepła zaleca się dopiero w późniejszych fazach regeneracji, kiedy celem jest poprawa perfuzji tkanek i wsparcie procesów naprawczych. Wstępne dane wskazują, że ciepło może zmniejszać degradację białek, stymulować ekspresję genów miogennych i wspierać odbudowę mięśni, jednak dowody są wciąż niepełne. Aktywne formy regeneracji, takie jak lekkie ćwiczenia czy stretching, wykazują jedynie krótkotrwałe działanie przeciwbólowe, bez wyraźnego wpływu na procesy naprawcze. Popularny foam rolling skutecznie zmniejsza subiektywny ból, lecz nie przyspiesza gojenia tkanek. Brakuje również dowodów na skuteczność flossingu w redukcji DOMS. Podsumowując, DOMS jest złożonym procesem wynikającym z ultrastrukturalnych uszkodzeń mięśni i towarzyszącej im odpowiedzi zapalnej. Choć liczne interwencje regeneracyjne łagodzą objawy, potrzeba dalszych badań, aby jednoznacznie określić ich skuteczność i optymalne zastosowanie w praktyce sportowej.
[1] Jarvinen TA, Jarvinen TL, Kaariainen M et al. Muscle injuries: biology and treatment. The American journal of sports medicine 2005; 33: 745–764
[2] Huard J, Li Y, Fu FH. Muscle injuries and repair: current trends in re- search. The Journal of bone and joint surgery American volume 2002; 84-A: 822–832
[3] Best TM, Hunter KD. Muscle injury and repair. Phys Med Rehabil Clin N Am 2000; 11: 251–266
[4] Hotfiel T, Seil R, Bily W et al. Nonoperative treatment of muscle injuries – recommendations from the GOTS expert meeting. Journal of Experimental Orthopaedics 2018; 5: 24
[5] Mueller-Wohlfahrt HW, Haensel L, Mithoefer K et al. Terminology and classification of muscle injuries in sport: the Munich consensus state- ment. Br J Sports Med 2013; 47: 342–350
[6] Hotfiel T, Freiwald J, Hoppe MW, Lutter C, Forst R, Grim C, Bloch W, Hüttel M, Heiss R. Advances in Delayed-Onset Muscle Soreness (DOMS): Part I: Pathogenesis and Diagnostics. Sportverletz Sportschaden. 2018 Dec;32(4):243-250. English.
[7] Peake J, Nosaka K, Suzuki K. Characterization of inflammatory responses to eccentric exercise in humans. Exerc Immunol Rev 2005; 11: 64–85
[8] Beaton LJ, Tarnopolsky MA, Phillips SM. Contraction-induced muscle damage in humans following calcium channel blocker administration. The Journal of physiology 2002; 544: 849–859
[9] Douglas J, Pearson S, Ross A et al. Eccentric Exercise: Physiological Char- acteristics and Acute Responses. Sports medicine (Auckland, NZ) 2017; 47: 663–675
[10] Hoppeler H. Moderate Load Eccentric Exercise; A Distinct Novel Training Modality. Front Physiol 2016; 7: 483
[11] Linari M, Lucii L, Reconditi M et al. A combined mechanical and X-ray diffraction study of stretch potentiation in single frog muscle fibres. The Journal of physiology 2000; 526 Pt 3: 589–596
[12] Nishikawa KC, Monroy JA, Uyeno TE et al. Is titin a “winding filament”?A new twist on muscle contraction. Proceedings Biological sciences 2012; 279: 981–990
[13] Lewis PB, Ruby D, Bush-Joseph CA. Muscle soreness and delayed-onset muscle soreness. Clinics in sports medicine 2012; 31: 255–262
[14] Crowther F, Sealey R, Crowe M et al. Influence of recovery strategies upon performance and perceptions following fatiguing exercise: a ran- domized controlled trial. BMC sports science, medicine & rehabilitation 2017; 9: 25
[15] Hausswirth C, Mujika I. Recovery for performance in sport. Human Kinetics
[16] Rose C, Edwards KM, Siegler J et al. Whole-body Cryotherapy as a Recovery Technique after Exercise: A Review of the Literature. Interna- tional journal of sports medicine 2017; 38: 1049–1060
[17] Goto K, Oda H, Kondo H et al. Responses of muscle mass, strength and gene transcripts to long-term heat stress in healthy human subjects. European journal of applied physiology 2011; 111: 17–27
[18] Saga N, Katamoto S, Naito H. Effect of heat preconditioning by micro- wave hyperthermia on human skeletal muscle after eccentric exercise. Journal of sports science & medicine 2008; 7: 176–183
[19] McGorm H, Roberts LA, Coombes JS et al. Turning Up the Heat: An Eval- uation of the Evidence for Heating to Promote Exercise Recovery, Muscle Rehabilitation and Adaptation. Sports Med 2018. doi:10.1007/s40279- 018-0876-6
[20] Heiss R, Lutter C, Freiwald J, Hoppe MW, Grim C, Poettgen K, Forst R, Bloch W, Hüttel M, Hotfiel T. Advances in Delayed-Onset Muscle Soreness (DOMS) – Part II: Treatment and Prevention. Sportverletz Sportschaden. 2019 Mar;33(1):21-29. English.
