Staw kolanowy to element naszego ciała, który jest oczywiście bardzo istotny w codziennym funkcjonowaniu, niestety przy tym jest bardzo podatny na różnego rodzaju urazy. Szczególnie tyczy się to aktywności fizycznych, w których dochodzi do częstych zmian kierunku biegu, skoków i lądowań, a także wszelkiej ingerencji przeciwnika. W związku z tym piłkarze nożni, ręczni, koszykarze czy zawodnicy futbolu amerykańskiego są bardzo narażeni na kontuzje stawu kolanowego. Wszystkie wyżej wymienione aktywności nakładają na kolano zróżnicowane i znaczne obciążenia, które mogą skutkować urazami kilku powszechnych struktur [1].
Trochę o obciążeniu mechanicznym
Obciążenie mechaniczne można opisać jako fizyczne siły działające na organizm lub tworzące na niego zapotrzebowanie na poziomie układów, struktury anatomiczne na poziomie narządu i tkanki oraz na poziomie molekularnym i komórkowym [2]. Te zmienne siły biorące udział w obciążeniu mechanicznym można scharakteryzować za pomocą wielkości, czasu trwania, częstotliwości, tempa rozwoju siły oraz charakteru i kierunku przyłożenia siły [3]. Występujące powszechnie obciążenie mechaniczne zarówno w naszym życiu codziennym jak i zaplanowanych aktywnościach fizycznych będzie przyczyniać się powstawanie stresu mechanicznego, który zaś będzie wyzwalał adaptacje różnych tkanek. Tutaj jednak sprawa nie jest tak prosta, bo wydawać by się mogło, że obciążenie mechaniczne będzie zawsze dla nas korzystne. Faktycznie w sytuacji gdy te zmienne siły oddziałują ze sobą i tworzą różnorodne wzorce obciążenia biomechanicznego ciała i tkanek, może to skutkować pozytywnymi adaptacjami, takimi jak zwiększona wytrzymałość tkanki i tolerancja obciążenia strukturalnego, jednak także adaptacjami negatywnymi, takimi jak ostry stres -związany z ostrym przeciążeniem lub przewlekłym urazem przeciążeniowym [4]. Oczywiście celem naszego treningu będzie zadbanie o to, by adaptacje były pozytywne – w konsekwencji będzie dochodzić poprawy wytrzymałości naszych tkanek oraz zmniejszy się szansa na kontuzję na skutek orientowanej biomechanicznie interwencji treningowej poprzez różne obciążenia mechaniczne. W przypadku urazów kolan w tym urazów więzadeł, łąkotek, ścięgien, chrząstki i kości będą one wynikiem złożonej zależności wytrzymałości i tolerancji na obciążenie w zależności od tkanki, naprężenia i odkształcenia w tkance oraz zmiennych sił [4].
Białko WPC od Testosterone.pl – jako uzupełnienie diety sportowca
Więzadło krzyżowe przednie (ACL)
Elementy więzadłowe kolana będą wpływać na stabilizację bierną stawu. Jednym z nich jest więzadło krzyżowe przednie (ACL), do którego urazu dochodzi bardzo często, a jego zerwanie naprawia się za pomocą zabiegu rekonstrukcyjnego, co prowadzi do długiej i żmudnej rehabilitacji. Większość urazów więzadła krzyżowego przedniego jest spowodowana mechanizmem bezkontaktowym, który prawdopodobnie występuje podczas hamowania i przyspieszania ruchów spowodowanych nadmiernym skurczem mięśnia czworogłowego i zmniejszonym współskurczem mięśni kulszowo-goleniowych z kolanem w momencie pełnego lub prawie pełnego wyprostu [5], gdzie reakcje siły podłoża są przenoszone na kolano, gdy staw ten znajduje się w nadmiernym odwiedzeniu i wewnętrznej rotacji piszczeli podczas zgięcia [6]. Obciążenie więzadła krzyżowego przedniego było wyższe w każdej z tych sytuacji: – kąt zgięcia kolana mniejszy niż 30° w połączeniu z wyższym zgięciem biodra i kątami zgięcia podeszwowego dolnej kostki od początkowego kontaktu do szczytowego zgięcia kolana podczas lądowania lub zmiany kierunku / manewru obrotu, – przyłożenie siły mięśnia czworogłowego w połączeniu z rotacją wewnętrzną kolana, – obciążenie koślawe połączone z rotacją wewnętrzną kolana – nadmierne obciążenie koślawe stawu kolanowego przyłożone podczas obciążenia – hamowanie [3].
Ścięgno rzepki
Urazy ścięgna rzepki są stosunkowo powszechne w różnych dyscyplinach sportowych. O ile urazowe zerwanie ścięgna rzepki lub mięśnia czworogłowego może wystąpić, o tyle kontuzje te są w dużej mierze zaburzeniami zwyrodnieniowymi, które zwykle występują w sporcie z częstymi eksplozywnymi skokami [7]. Nawet Od 30 do 45% zawodników uprawiających siatkówkę i koszykówkę wykazuje tendinopatię rzepki [8]. To jak bardzo ścięgno rzepki będzie obciążane będzie później wpływać na potencjalnie rozwinięcie się zmian zwyrodnieniowych rzepki [9]. Stwierdzono, że wyższe skumulowane i ostre (acute) obciążenie wiąże się z wyższym ryzykiem kontuzji u elitarnych młodych piłkarzy, przy czym największe ryzyko kontuzji bezkontaktowej wiąże się z bieganiem z dużą prędkością [10]. Ryzyko kontuzji u sportowców wzrasta wraz z szybkimi zmianami obciążenia treningowego, natomiast progresywny, stopniowy i systematyczny wzrost obciążeń treningowych może być wskazany w celu zmniejszenia ryzyka kontuzji bezkontaktowych (bez udziału przeciwnika).
Kreatyna od Testosterone.pl – zwiększa zdolności wysiłkowe
Łąkotka
Łąkotka to element stawu kolanowego, który jest drugim najbardziej powszechnym urazem tej części naszego ciała. Urazy łąkotki często występują wraz z uszkodzeniem więzadła krzyżowego przedniego. Osoby młodsze, aktywne fizycznie częściej doznają urazowych uszkodzeń łąkotki, takich jak pęknięcia podłużne, które występują w tych samych dyscyplinach sportowych z predyspozycją do urazów ACL. Podobne mechanizmy zmian kierunku i obrotowe zwiększają siły osiowe i skrętne działające na łąkotkę, co prawdopodobnie prowadzi do urazowego rozdarcia łąkotki [11,12,13]. Wyżej podane przykłady udowadniają, że mechaniczne obciążenie, które występuje w sporcie może skutkować wyniszczającymi i potencjalnie kończącymi karierę urazami. Wiedząc, w jaki sposób obciążenia mechaniczne tkanki stawu kolanowego mogą powodować urazy, lekarze mogą wykorzystać tę wiedzę do opracowania strategii postępowania rehabilitacyjnego, które pomogą w obciążaniu tkanek i procesu ich gojenia.
Odpowiedź tkanek na obciążenie mechaniczne
Każda tkanka w zależności od swoich właściwości mechanicznych i fizjologicznych będzie miała swoją wytrzymałość na dane obciążenie. Ta wytrzymałość może znacząco różnić się u poszczególnych osób. Zdrowa tkanka będzie miała większą tolerancje na obciążenie niż tkanka o charakterze patologicznym. Struktury tkankowe młodych ludzi mają większą pojemność niż te u osób starszych [14], a sportowcy elitarni wymagają większej wytrzymałości tkanek niż sportowcy rekreacyjni, prawdopodobnie w wyniku interakcji między zdolnością nabytymi w zależności od aktywności i zdolnością w zależności od samej struktury [15]. Powstała teoria stresu fizycznego, która głosi, że biologiczna tkanka ma 5 adaptacyjnych odpowiedzi na skutek stresu fizycznego: zmniejszona tolerancja na stres (atrofia), utrzymanie (homeostaza), zwiększony stres (przerost), uraz i śmierć. W jaki sposób mamy to rozumieć? Nie wystarczający bodziec będzie wpływał na atrofię. Na przykład astronauci ze względu na mniejszy ciężar ich ciała spowodowany mniejszą grawitacją w kosmosie, będą tracić swoją muskulaturę na skutek nie wystarczającego jej obciążania. Gdy obciążenie jest odpowiednie, czyli na przykład nasz trening na siłowni jest dostosowany do wymagań naszych organizmu, będzie dochodzić do pozytywnej adaptacji, czyli w tym wypadku hipertrofii mię nowej. Jednak gdy obciążenia treningowe będą zbyt duże w stosunku do tego z czym nasz organizm może sobie poradzić, może dojść do mniejszego lub większego urazu czy uszkodzenia strukturalnego. Powtarzające się lub chroniczne zakłócenie homeostazy prowadzi do adaptacji, co z kolei wymaga jeszcze silniejszych bodźców do dalszego zaburzania nowo wymaganej pojemności tkanek, co skutkuje jeszcze większą adaptacją. Jeśli jednak obciążenie specyficzne dla aktywności znacznie przewyższa pojemność specyficzną dla struktury, ryzyko urazu znacznie wzrasta i może wystąpić niewydolność tkanek [3]. Każda struktura w kolanie ma unikalny profil odpowiedzi na stres, który reaguje różnie w zależności od rodzaju bodźca mechanicznego. Adaptacje te mogą zachodzić na poziomie molekularnym, tkankowym i organizmu, z zewnętrznymi bodźcami mechanicznymi, które obciążają tkanki mięśniowo-szkieletowe, a następnie są przenoszone na poziom komórkowy [16]. Tymi bodźcami mechanicznymi są zwykle: napięcie, siły ściskanające i ścinanające, ciśnienie hydrostatyczne, wibracje i siły ścinanające płynu. Ważnym pojęciem będzie także mechanotransdukcja ,czyli procesy , w których obciążenie mechaniczne jest przekształtace w odpowiedzi biochemiczne i będzie to związane ze zmianami strukturalnymi tkanek [16]. Gdy obciążenie zostanie przyłożone do tkanki, na przykład podczas treningu lub ćwiczeń, tkanka początkowo ma zmniejszoną pojemność z powodu zmian mikrostrukturalnych w tej tkance. Wywołuje to szereg odpowiedzi biochemicznych i ekspresji genów z komórek mechanowrażliwych (fibroblastów, komórek śródbłonka, osteocytów). Przy odpowiedniej regeneracji po tym obciążeniu aktywnością, tkanki przebudowują się poprzez syntezę macierzy zewnątrzkomórkowej i przywrócona zostaje homeostaza, z większą wydajnością i lepszym potencjałem wydolnościowym [3]. Jeśli czas kolejnej ekspozycji na obciążenie jest optymalny, cykl jest powtarzany z dodatkowym wzrostem wytrzymałości i pojemności tkanki. Jeśli jednak czas następnego obciążenia jest zbyt krótki lub opóźniony, poprawa prawdopodobnie nie nastąpi [17]. Jeśli obciążenia mechaniczne rażąco przekraczają pojemność tkanki, która jest już zmniejszona lub zmęczona, zwiększa to ryzyko uszkodzenia lub urazu tkanki. Pojemność tkanki może następnie wpływać na indywidualną fizjologię i predyspozycje tkanki oraz na to, jak reaguje na kolejne obciążenie. W związku z tym ważne by częstotliwość i obciążenia były dostosowane do potencjału adaptacyjnego naszego organizmu.
Odpowiedź więzadeł kolana na obciążenie mechaniczne
Podobnie jak wiele innych tkanek, również nasze więzadła wykazują zdolności adaptacyjne, które mogą wpływać następnie na ich wytrzymałość i jakość. Wykazują one pewne przystosowanie do wyzwań jakie muszą podejmować w czasie naszych aktywności fizycznych. Więzadła narażone na cykliczne obciążenie poniżej progu zniszczenia wykazują z czasem zwiększoną masę, sztywność i potrzebują większego obciążenia by doszło do ich zerwania [18]. Obciążenie więzadeł prowadzi do zwiększonych efektów syntezy i proliferacji komórek, zwiększenia siły, wielkości, organizacji macierzy i zawartości kolagenu. Gdy napięcie przekracza siłę więzadła (obciążenie ponadfizjologiczne), dochodzi do uszkodzenia tkanki w skali częściowej lub całkowitej. Z fizjologicznego punktu widzenia podczas faz proliferacji i naprawy po obciążeniu fibroblasty są aktywowane w celu zwiększenia zawartości kolagenu, proteoglikanu i innych białek w macierzy więzadłowej [3]. Bardzo istotne jest jednak to, że więzadła po urazie różnią się od tych nienaruszonych. Więzadła wygojone po urazie mogą zawierać mniejsze, wadliwe i gorzej zorganizowane włókna kolagenowe o wyższym stężeniu włókien typu III i większych cząsteczek proteoglikanów [19]. Ponadto pod wpływem obciążenia mają większa tendencję do rozciągania, co może w konsekwencji prowadzić do „luźniejszych” stawów. Ponadto po urazie z reguły dochodzi do odciążenia danego stawu, co wpływa na zmniejszenie masy, siły czy sztywności więzadła [20]. Ciekawym askpektem jest rekonstrukcja więzadła krzyżowego przedniego. Okazuje się, że graft (przeszczepione więzadło) po pewnym czasie wykazuje bardzo podobne ostateczną siłę w porównaniu do naszego naturalnego ACL’a ale będzie się różnić w zależności od typu przeszczepu, wieku dawcy i cech dawcy (przeszczep autologiczny w porównaniu z przeszczepem allogenicznym, więzadło rzepki w porównaniu z przeszczepem ścięgna mięśnia półścięgnistego) [21]. 
Kofeina + Theanina od Appolos Hegemony – sprawi, że Twój trening wejdzie na wyższy poziom
Odpowiedź ścięgna na obciążenie mechaniczne
Ścięgna to struktury, które przenoszą obciążenie z mięśnia na kość, a także wykazują ciekawą właściwość magazynowania oraz uwalniania energii, która następnie może zostać wykorzystana w czasie ruchu danego stawu. Komórki ścięgna, tenoblasty lub tenocyty, są rozproszone w wiązkach kolagenowych i produkują składniki używane do budowy macierzy zewnątrzkomórkowej, w tym kolagen, fibronektynę i proteoglikany [22]. Ścięgno reaguje na przyłożone obciążenie mechaniczne dostosowując właściwości, w tym pole przekroju poprzecznego, sztywność mechaniczną, mikrostrukturę i przepływ krwi. Ponownie, poprzez wspomniany wcześniej proces mechanotransdukcji, obciążenie tkanek powoduje obciążenie komórek ścięgien, które następnie przekształcają bodźce mechaniczne (często ściskanie lub ścinanie) w odpowiedzi komórkowe, które promują zmiany strukturalne [23]. Główną odpowiedzią ścięgna na obciążanie mechaniczne będzie produkcja insulino-podobnego czynnika wzrostu – 1 (IGF-1), który następnie będzie związany z proliferacją komórki, a także remodelowaniu macierzy [24]. Będzie także dochodzić do zwiększenia obrotu kolagenu – w konsekwencji dojdzie do wzrostu syntezy kolagenu netto. Okazuje się, że efekt ten trwa nawet 24 godziny po zakończonym treningu. Ten wzorzec degradacji i powstawania z ogólną syntezą netto obserwowaną w ścięgnie jest podobny do tego, który obserwuje się w mięśniach szkieletowych w odpowiedzi na obciążenie. Ta synteza netto kolagenu prowadzi do zwiększenia powierzchni przekroju poprzecznego ścięgna i/lub sztywności [25]. Bardzo ciekawym zagadnieniem jest także wpływ poszczególnych obciążeń na nasze ścięgna. Tutaj tendencja jest dosyć klarowna. Większa wielkość obciążenia powoduje większe odkształcenie, przy czym pewien poziom odkształcenia jest niezbędny do wywołania adaptacji ścięgna. Na przykład sztywność ścięgna Achillesa wzrosła w odpowiedzi na 14 tygodni treningu zginaczy podeszwowych przy poziomie przeciążenia 4,5%, ale nie przy poziomie przeciążenia 3%, pomimo jednakowych częstotliwości i objętości obciążenia [26]. Podobną reakcję obserwuje się w ścięgnach rzepki, gdzie zwiększona sztywność wynikała z ciężkiego treningu oporowego (70% 1RM), ale nie lekkiego (~15% 1RM) treningu oporowego o równej objętości [27]. Zatem wielkość obciążenia, bardziej niż objętość, wydaje się być dominującym czynnikiem w adaptacji ścięgien [3]. Pamiętajmy jednak, że wszystko ma swoje granice. Gdy obciążenie jest powyżej (przeciążenie) lub poniżej (niedociążenie) poziomu wytrzymałości i pojemności ścięgna, pojawiają się odpowiedzi nie przystosowawcze (maladaptacja), w tym wzrost cytokin zapalnych, markerów apoptozy i enzymów trawiennych, co skutkuje osłabieniem ścięgien, zmniejszoną zdolnością do obciążenia i zwiększonym potencjałem ścięgna patologia i ból [28]. Nadmierne obciążenie ścięgna może również sprzyjać wzrostowi różnicowania nietenocytowych komórek macierzystych ścięgna, przyczyniając się do rozwoju tendinopatii [29]. Bardzo ważne będzie jednak to, że wszelkie progi przeciążenia/niedociążenia będą się zmieniać wraz z naszym treningiem. Osoby lepiej wytrenowane, prawdopodobnie będą w stanie pokonywać większe obciążenia mechaniczne i w dalszym ciągu będzie się to mieścić w zakresie pułapu adaptacyjnego. 
Odpowiedź łąkotki na obciążenie mechaniczne
Jako, że łąkotka to dosyć złożona i (myślę) mało intuicyjna struktura, warto na początek opisać w skrócie jej materialne i strukturalne właściwości. Łąkotki mają strukturę chrzęstno-włóknistą, która składa się głównie z kolagenu [30]. Około 70% suchej masy łąkotki stanowi kolagen, a jest to w większości (90%) kolagen typu I, przy czym obecne są również mniejsze ilości kolagenu typu II, III, V i VI. Wewnętrzna strefa łąkotki jest mniej unaczyniona, bardziej chrzęstna i zawiera głównie kolagen typu II, podczas gdy strefa zewnętrzna jest bardziej unaczyniona, bardziej włóknista i zawiera głównie kolagen typu I [31]. Glikozaminoglikany i zawartość wody w łąkotkach dostosowują się do obciążenia zewnętrznego. Kiedy łąkotki są obciążone, można je „wysunąć” poza granice piszczeli. Sam wpływ obciążenia mechanicznego na łąkotki jest nie do końca jasny. Unieruchomienie kończyny (czyli także jej odciążenie) wpływa negatywnie na te struktury kolana, np. zmniejszeniu ulega ilość proteoglikanów. Niestety na tą chwile nie wiemy jakie zakresy obciążenia będą wpływały na łątkotki pozytywnie. Spekuluje się, że aktywny fizycznie styl życia w dzieciństwie i wieku młodzieńczym może potencjalnie pozytywnie wpływać na zawartość kolagenu łąkotkowego i strukturę materiału, ale nie jest to jeszcze do końca przebadane [32].
Odpowiedź chrząstki stawowej na obciążenie kolana
Osoby, które doznały jakiejś poważniejszej kontuzji kolana z pewnością dużo naczytały lub usłyszały o chrząstce stawowej, której degradacja może wywołać bardzo duże spustoszenie w naszym stawie kolanowym. Na wstępie warto zaznaczyć, że brak normalnego obciążenia i ruchu kolana może powodować degradację chrząstki [33]. Tendencję w kierunku mniejszej deformacji chrząstki zaobserwowano u osób wytrenowanych (w porównaniu z sedentarnymi), chociaż rola poziomu wytrenowania w zachowaniu deformacyjnym chrząstki wymaga dalszych badań. Co ciekawe, ruch stawów przy braku obciążenia wydaje się niezdolny do przywrócenia zanikowych zmian w chrząstce, co sugeruje, że siły mechaniczne są ważniejsze niż ruch w podtrzymywaniu prawidłowych właściwości chrząstki [3]. Podczas gdy umiarkowane obciążenie mechaniczne stawu ma na celu utrzymanie integralności chrząstki stawowej , nieużywanie lub nadużywanie stawu może prowadzić do degradacji chrząstki . Zarówno ostre, jak i przewlekłe obciążenia o wysokiej intensywności powodują zwyrodnienie chrząstki, a nadmierne obciążenie może promować względną nierównowagę między aktywnością anaboliczną i kataboliczną, prowadząc do wyczerpania ważnych składników macierzy zewnątrzkomórkowej [3].
Odpowiedź kości na obciążenie mechaniczne
Trwający proces przebudowy nieodłącznie związany z kością ma na celu regulację mikrostruktury kości, a także ogólnej geometrii w odpowiedzi na zmieniające się środowisko mechaniczne, a to komórki rządzą procesem przekształcania doświadczanych sił fizycznych w sygnały biochemiczne, które regulują proces adaptacyjny i regeneracyjny kości [34]. Mechaniczna stymulacja osteoblastów i osteocytów aktywuje szlaki, które następnie stymulują produkcję anabolicznych czynników wzrostu oraz syntezę minerału macierzy i białek [35,36]. Proces adaptacji masy kostnej do różnych warunków obciążenia mechanicznego został dobrze opisany. Powszechnie uznaje się, że osoby aktywne fizycznie mają większa gęstość mineralną kości. W szczególności będzie się to tyczyć osób, które trenują oporowo – większe obciążenie mechaniczne będzie korelować ze znaczniejszym wzrostem gęstości mineralnej naszego szkieletu. Unieruchomienie zaś, jak można się domyślić, będzie niekorzystnie wpływać na naszą masę kostną [37].
Podejście praktyczne
Biorąc pod uwagę wszystkie powyższe kwestie, możemy wnioskować, że nasze kolana raczej są stworzone do tego by angażować je wszelkie aktywności fizyczne. Z pewnością to co dostaliśmy naturalnie będzie najlepsze. Jeśli jednak zdarzy się jakiś uraz, kontuzja, czy zabieg chirurgiczny głównym celem rehabilitacji (struktur wokół stawu kolanowego jest maksymalizacja reakcji pacjenta na ćwiczenia na obecnym poziomie funkcji, przy jednoczesnym zminimalizowaniu ryzyka ponownego urazu gojącej się tkanki [38]. Pod tym względem trenerzy dążą do poprawy możliwości sportowca, zarówno pod względem wydolności tkanek lokalnych, jak i wydolności sportowej. Pojemność tkanki lokalnej definiujemy jako zdolność określonej struktury do wytrzymania skumulowanego obciążenia specyficznego dla tkanki. Zdolność sportowa jest definiowana jako zdolność sportowca do wykonywania (i wytrzymywania) wymagań treningu i zawodów [39]. Istotna tutaj będzie swego rodzaju równowaga pomiędzy obciążeniem nakładanym na zawodnika, a możliwościami do wytrzymywania tych obciążeń. To jak nasze tkanki i struktury kolana będą wytrzymałe zależy, jak można przeczytać powyżej od naprawdę wielu czynników. Istotne będzie więc, by trenować z głową, zarówno przesadzanie z aktywnością fizyczną jak i jej brak będą dla naszego organizmu niekorzystne.
Bibliografia
[1] Hewett TE, Myer GD, Ford KR, Paterno MV, Quatman CE. Mechanisms, prediction, and prevention of ACL injuries: cut risk with three sharpened and validated tools. J Orthop Res. 2016;34(11):1843–55
[2] Lu TW, Chang CF. Biomechanics of human movement and its clinical applications. Kaohsiung J Med Sci. 2012;28(2 Suppl.):S13-25
[3] Logerstedt DS, Ebert JR, MacLeod TD, Heiderscheit BC, Gabbett TJ, Eckenrode BJ. Effects of and Response to Mechanical Loading on the Knee. Sports Med. 2022 Feb;52(2):201-235.
[4] Kalkhoven JT, Watsford ML, Impellizzeri FM. A conceptual model and detailed framework for stress-related, strain-related, and overuse athletic injury. J Sci Med Sport. 2020;23(8):726–34. [5] Shimokochi Y, Shultz SJ. Mechanisms of noncontact anterior cruciate ligament injury. J Athl Train. 2008;43(4):396–408.
[6] Koga H, Nakamae A, Shima Y, Bahr R, Krosshaug T. Hip and ankle kinematics in noncontact anterior cruciate ligament injury situations: video analysis using model-based image matching. Am J Sports Med. 2018;46(2):333–40.
[7] Pearson SJ, Hussain SR. Region-specific tendon properties and patellar tendinopathy: a wider understanding. Sports Med. 2014;44(8):1101–12.
[8] Lian OB, Engebretsen L, Bahr R. Prevalence of jumper’s knee among elite athletes from different sports: a cross-sectional study. Am J Sports Med. 2005;33(4):561–7.
[9] Elvin N, Elvin A, Scheffer C, Arnoczky S, Dillon E, Eras- mus PJ. A preliminary study of patellar tendon torques during jumping. J Appl Biomech. 2009;25(4):360–8.
[10] Gabbett TJ. How much? How fast? How soon? Three simple concepts for progressing training loads to minimize injury risk and enhance performance. J Orthop Sports Phys Ther. 2020;50(10):570–3.
[11] Englund M, Guermazi A, Lohmander SL. The role of the menis- cus in knee osteoarthritis: a cause or consequence? Radiol Clin North Am. 2009;47(4):703–12.
[12] Makris EA, Hadidi P, Athanasiou KA. The knee meniscus: struc- ture-function, pathophysiology, current repair techniques, and prospects for regeneration. Biomaterials. 2011;32(30):7411–31.
[13] McDermott ID. (ii) Meniscal tears. Cur r Or thop. 2006;20(2):85–94.
[14] McCarthy MM, Hannafin JA. The mature athlete: aging tendon and ligament. Sports Health. 2014;6(1):41–8.
[15] Gabbett T, Sancho I, Dingenen B, Willy RW. When progress- ing training loads, what are the considerations for healthy and injured
[16] Huang C, Holfeld J, Schaden W, Orgill D, Ogawa R. Mecha- notherapy: revisiting physical therapy and recruiting mech- anobiology for a new era in medicine. Trends Mol Med. 2013;19(9):555–64.
[17] Selye H. Stress and the general adaptation syndrome. Br Med J. 1950;1(4667):1383–92
[18] Amiel DEA. Repetitive motion disorders of the upper extrem- ity: effect of loading on metabolism and repair of tendons and ligaments. Rosemont (IL): American Academy of Orthopaedic Surgeons; 1995.
[19] Frank C, Shrive N, Hiraoka H, Nakamura N, Kaneda Y, Hart D. Optimisation of the biology of soft tissue repair. J Sci Med Sport. 1999;2(3):190–210.
[20] Woo SL, Abramowitch SD, Kilger R, Liang R. Biomechan- ics of knee ligaments: injury, healing, and repair. J Biomech. 2006;39(1):1–20.
[21] Lansdown DA, Riff AJ, Meadows M, Yanke AB, Bach BR Jr. What factors influence the biomechanical properties of allograft tissue for ACL reconstruction? A systematic review. Clin Orthop Relat Res. 2017;475(10):2412–26.
[22] Miller BF, Olesen JL, Hansen M, Dossing S, Crameri RM, Well- ing RJ, et al. Coordinated collagen and muscle protein synthesis in human patella tendon and quadriceps muscle after exercise. J Physiol. 2005;567(Pt 3):1021–33.
[23] Khan KM, Scott A. Mechanotherapy: how physical therapists’ prescription of exercise promotes tissue repair. Br J Sports Med. 2009;43(4):247–52.
[24] Scott A, Cook JL, Hart DA, Walker DC, Duronio V, Khan KM. Tenocyte responses to mechanical loading in vivo: a role for local insulin-like growth factor 1 signaling in early tendinosis in rats. Arthritis Rheum. 2007;56(3):871–81.
[25] Kjaer M, Langberg H, Heinemeier K, Bayer ML, Hansen M, Holm L, et al. From mechanical loading to collagen synthesis, structural changes and function in human tendon. Scand J Med Sci Sports. 2009;19(4):500–10.
[26] Arampatzis A, Karamanidis K, Albracht K. Adaptational responses of the human Achilles tendon by modulation of the applied cyclic strain magnitude. J Exp Biol. 2007;210(Pt 15):2743–53. [27] Kongsgaard M, Reitelseder S, Pedersen TG, Holm L, Aagaard P, Kjaer M, et al. Region specific patellar tendon hypertrophy in humans following resistance training. Acta Physiol (Oxf). 2007;191(2):111–21.
[28] Docking SI, Cook J. How do tendons adapt? Going beyond tissue responses to understand positive adaptation and pathology devel- opment: a narrative review. J Musculoskelet Neuronal Interact. 2019;19(3):300–10.
[29] Zhang J, Wang JH. Mechanobiological response of tendon stem cells: implications of tendon homeostasis and pathogenesis of tendinopathy. J Orthop Res. 2010;28(5):639–43
[30] Herwig J, Egner E, Buddecke E. Chemical changes of human knee joint menisci in various stages of degeneration. Ann Rheum Dis. 1984;43(4):635–40.
[31] Makris EA, Hadidi P, Athanasiou KA. The knee meniscus: struc- ture-function, pathophysiology, current repair techniques, and prospects for regeneration. Biomaterials. 2011;32(30):7411–31.
[32] Loprinzi PD, Cardinal BJ, Loprinzi KL, Lee H. Benefits and environmental determinants of physical activity in children and adolescents. Obes Facts. 2012;5(4):597–610.
[33] Vanwanseele B, Eckstein F, Knecht H, Stussi E, Spaepen A. Knee cartilage of spinal cord-injured patients displays progressive thinning in the absence of normal joint loading and movement. Arthritis Rheum. 2002;46(8):2073–8.
[34] Mosekilde L. Consequences of the remodelling process for vertebral trabecular bone structure: a scanning electron micros- copy study (uncoupling of unloaded structures). Bone Miner. 1990;10(1):13–35.
[35] el Haj AJ, Minter SL, Rawlinson SC, Suswillo R, Lanyon LE. Cellular responses to mechanical loading in vitro. J Bone Miner Res. 1990;5(9):923–32.
[36] Rubin J, Rubin C, Jacobs CR. Molecular pathways mediating mechanical signaling in bone. Gene. 2006;15(367):1–16.
[37] Smith EL, Gilligan C. Physical activity effects on bone metabo- lism. Calcif Tissue Int. 1991;49(Suppl.):S50–4.
[38] Adams D, Logerstedt DS, Hunter-Giordano A, Axe MJ, Snyder- Mackler L. Current concepts for anterior cruciate ligament recon- struction: a criterion-based rehabilitation progression. J Orthop Sports Phys Ther. 2012;42(7):601–14.
[39] Gabbett T, Sancho I, Dingenen B, Willy RW. When progress- ing training loads, what are the considerations for healthy and injured athletes? Br J Sports Med. 2021;55(17):947–8.
