Wpływ terapii cieplnych i zimna na adaptację oraz regenerację mięśni szkieletowych

Zdjęcie: Lise Orsei, Unsplash

 

W świecie nowoczesnego sportu oraz fizjoterapii, optymalizacja procesu regeneracji po wysiłku stała się równie ważna, co sam trening. Poszukuje się metod, które nie tylko przyspieszają powrót do pełnej sprawności, ale również maksymalizują długoterminowe adaptacje tkankowe, zapobiegając jednocześnie kontuzjom i przetrenowaniu. Wśród najpopularniejszych strategii regeneracyjnych prym wiodą interwencje termiczne, czyli naprzemienne lub oddzielne stosowanie ekstremalnego zimna oraz wysokiej temperatury. Mimo powszechności tych zabiegów, ich rzeczywisty wpływ na adaptację mięśni szkieletowych wciąż budzi liczne kontrowersje w środowisku naukowym. Zrozumienie mechanizmów molekularnych, leżących u podstaw działania ekstremalnych temperatur, jest kluczowe dla świadomego sterowania rozwojem fizycznym sportowców i pacjentów.

 

Fizjologia wysiłku i mikrouszkodzenia mięśniowe

Aktywność fizyczna, zwłaszcza o wysokiej intensywności lub obciążenia objętościowego, generuje potężny stres metaboliczny i mechaniczny dla organizmu. Zależnie od rodzaju wysiłku, w komórkach mięśniowych dochodzi do naprzemiennych skurczów i rozciągnięć, co prowadzi do mikrouszkodzeń struktur wewnątrzkomórkowych. Zjawisko to jest szczególnie widoczne w przypadku ćwiczeń ekscentrycznych, gdzie mięsień wydłuża się pod wpływem obciążenia. Skutkiem takiego działania są mikroskopijne naderwania włókien mięśniowych, nagromadzenie metabolitów, spadek zasobów glikogenu oraz lokalna hipertermia.

Kiedy dochodzi do naderwania włókien, z komórek uwalnia się wapń, który aktywuje specyficzne enzymy proteolityczne, takie jak kalpainy. Rozpoczynają one demontaż uszkodzonych struktur białkowych, zanim do gry wejdą inne mechanizmy degradacyjne. Temperatura otoczenia jest tu kluczowa, ponieważ bezpośrednio reguluje aktywność enzymatyczną kalpainów, co ma ogromne znaczenie dla dalszego przebiegu regeneracji. Reakcją obronną organizmu jest wywołanie stanu zapalnego i opóźnionej bolesności mięśniowej. Stan zapalny, choć kojarzy się negatywnie, jest niezbędnym etapem regeneracji. To właśnie uszkodzenia mechaniczne sygnalizują komórkom układu odpornościowego konieczność interwencji. Niewystarczająca regeneracja między sesjami treningowymi prowadzi do kumulacji zmęczenia, spadku wydolności i znacznego zwiększenia ryzyka urazów. Z tego powodu przez ostatnie dekady opracowano różnorodne strategie przyspieszające odnowę, w tym masaże, aktywną regenerację, interwencje żywieniowe oraz zabiegi termiczne.

 

Podział interwencji termicznych w sporcie

Zabiegi termiczne dzielą się przede wszystkim na ekspozycje na zimno, znane jako krioterapia, oraz ekspozycje na ciepło. Krioterapia może przyjmować różne formy: od klasycznych okładów z lodu, gdzie temperatura zbliża się do zera stopni Celsjusza, przez ubrania chłodzące, aż po krioterapię całego ciała w komorach kriogenicznych, gdzie temperatura otoczenia spada nawet do minus stu trzydziestu stopni Celsjusza. Popularną metodą jest również zanurzenie w zimnej wodzie, zazwyczaj w przedziale od pięciu do dwudziestu stopni Celsjusza.

Z drugiej strony znajdują się metody oparte na cieple, czasem określane jako termoterapia. Wśród nich prym wiodą kąpiele w gorącej wodzie o temperaturze od trzydziestu ośmiu do czterdziestu czterech stopni Celsjusza, sesje w saunie fińskiej, gdzie temperatura waha się od osiemdziesięciu do stu stopni Celsjusza, a także diatermia mikrofalowa, która podnosi temperaturę głęboko położonych tkanek mięśniowych do poziomu około trzydziestu ośmiu do trzydziestu dziewięciu stopni Celsjusza.

Monohydrat kreatyny od testosterone.pl – sprawdzony suplement treningowy – KUP TUTAJ

Doraźne efekty zimna i ciepła na proces regeneracji

Bezpośrednia skuteczność tych metod oceniana jest najczęściej przez pryzmat subiektywnego odczucia bólu oraz wskaźników siły mięśniowej w godzinach po wysiłku. Zimno wywołuje efekt analgetyczny – zmniejsza odczucie bólu poprzez wpływ na zakończenia nerwowe oraz obkurczenie naczyń krwionośnych, co zmniejsza obrzęk. Badania wykazują, że zanurzenie w zimnej wodzie znacząco redukuje odczuwanie opóźnionej bolesności mięśniowej nawet do czterdziestu ośmiu godzin po treningu. Należy jednak zaznaczyć, że istnieje rozbieżność między subiektywnym odczuciem poprawy a obiektywnymi markerami biochemicznymi we krwi, takimi jak poziom kinazy kreatynowej czy interleukin prozapalnych. Obkurczenie naczyń krwionośnych pod wpływem zimna stanowi czynnik zakłócający, ponieważ ogranicza ono komórkowy eksport wskaźników uszkodzeń mięśniowych, co może fałszować wyniki badań krwi. Efekt placebo odgrywa tu niebagatelną rolę.

Ciepło z kolei, stosowane doraźnie po wysiłku, wykazuje zupełnie inne mechanizmy działania. Rozszerza naczynia krwionośne, co potencjalnie ułatwia transport substancji odżywczych i usuwanie produktów ubocznych przemian materii. Co więcej, podniesienie temperatury mięśni przyspiesza resyntezę glikogenu, co ma kluczowe znaczenie w sportach wydolnościowych, gdzie zawodnicy trenują dwa razy dziennie. W badaniach z wykorzystaniem zwierząt udowodniono, że podgrzewanie mięśni do trzydziestu sześciu stopni Celsjusza znacznie przyspiesza odbudowę zapasów glikogenu. Zjawisko to przekłada się na lepsze wyniki w kolejnych próbach wysiłkowych na tym samym treningu, co ma potwierdzenie w badaniach na elitarnych łyżwiarzach szybkiej jazdy na torze krótkim. Wykazano silną korelację między średnią temperaturą mięśnia podczas rekreacji a generowaną mocą wysiłkową.

 

Wpływ regularnego stosowania zimna na długoterminowe adaptacje do treningu

O ile doraźne stosowanie zimna przynosi ulgę w bólu, o tyle jego regularne, długoterminowe wykorzystanie budzi uzasadnione obawy w kontekście budowania formy sportowej. Mięsień szkieletowy cechuje się niezwykłą plastycznością. Trening siłowy prowokuje wzrost przekroju poprzecznego włókien mięśniowych, czyli hipertrofię, podczas gdy trening wytrzymałościowy stymuluje powstawanie nowych mitochondriów oraz wzrost gęstości naczyń włosowatych. Zimno może skutecznie hamować te pożądane procesy.

Skupmy się na treningu oporowym, mającym na celu budowanie masy i siły mięśniowej. W badaniach przeprowadzonych na ludziach, regularne zanurzanie w zimnej wodzie po sesji treningowej przez dwanaście tygodni całkowicie zablokowało przyrosty maksymalnej siły izometrycznej oraz ograniczyło wzrost rozmiaru włókien mięśniowych typu drugiego, odpowiedzialnych za dynamiczne i potężne skurcze. Dlaczego tak się dzieje? Odpowiedzi należy szukać na poziomie komórkowym. Główny szlak sygnałowy w komórce, odpowiedzialny za inicjację syntezy nowych białek strukturalnych, zostaje zahamowany pod wpływem niskich temperatur. Dodatkowo, zimno upośledza biogenezę rybosomów – organelli będących fabrykami białek w komórce, oraz obniża aktywność kinaz białkowych regulujących wzrost i proliferację komórek.

Kolejnym krytycznym punktem jest wpływ zimna na komórki satelitarne, czyli macierzyste komórki mięśniowe. Uszkodzenie włókna mięśniowego stymuluje te komórki do aktywacji, proliferacji i fuzji z uszkodzonym włóknem, oddając własne jądro komórkowe. To zjawisko jest niezbędne do utrzymania i zwiększenia potencjału wzrostowego mięśnia. Zanurzenie w zimnej wodzie tłumi rekrutację komórek satelitarnych. Ponadto, krioterapia opóźnia i zmniejsza uwalnianie kluczowych mediatorów stanu zapalnego oraz hamuje i opóźnia poposiłkowy wzrost stężenia testosteronu we krwi. Choć zmniejszenie stanu zapalnego wydaje się korzystne z punktu widzenia lekarza, w kontekście adaptacji do treningu jest to błąd. Oksydacyjny stres i ostre zapalenie to sygnały wyzwalające dla komórek, informujące je o konieczności przebudowy i wzmocnienia struktur. Tłumiąc ten sygnał, zimno pozbawia organizm bodźca adaptacyjnego.

W przypadku treningu wytrzymałościowego skutki regularnego stosowania zimna są niejednoznaczne, aczkolwiek mniej destrukcyjne niż w treningu siłowym. Zimno nie wpływa negatywnie na maksymalny pułap tlenowy czy wydolność w próbach czasu. Jednakże w sportach łączących siłę z wytrzymałością, regularna ekspozycja na zimno hamuje rozwój zdolności skocznościowych oraz siły eksplozywnej. Co ciekawe, badania nad krioterapią całego ciała u osób w średnim wieku wykazały pewne korzyści metaboliczne. Regularne zabiegi znacząco obniżyły poziom glukozy na czczo, redukując jednocześnie tkankę tłuszczową trzewną i wskaźniki insulinooporności. Pokazuje to, że wpływ zimna jest bardzo różnorodny i silnie zależy od celu, w jakim jest stosowane – wspierając metabolizm pacjentów z zaburzeniami glikemicznymi, ale jednocześnie hamując rozwój siły u zdrowych sportowców.

Cynk z dodatkiem miedzi od testsosterone.pl – wspiera odporność – KUP TUTAJ

Ciepło jako katalizator adaptacji treningowych

W przeciwieństwie do zimna, regularne interwencje z wykorzystaniem ciepła wydają się nie tylko nieszkodliwe dla adaptacji, ale w wielu przypadkach wysoce korzystne. Badania nad zwierzętami dowodzą, że codzienna ekspozycja na ciepło w komorze klimatycznej przez trzy tygodnie dodatkowo nasila adaptacje mitochondrialne wywołane treningiem wytrzymałościowym. Zwiększa się aktywność enzymów oddechowych, co przekłada się na lepszą wydolność tlenową mięśni.

U ludzi, pasywne nagrzewanie mięśni za pomocą diatermii krótkofalowej poprawia wydolność oddechową mitochondriów w podobnym stopniu co sam trening. Sauna stosowana regularnie po wysiłku u sportowców zwiększa objętość krwi krążącej oraz poprawia wyniki w testach wytrzymałościowych. Badania na elitarnych łyżwiarzach wykazały, że codzienne kąpiele w gorącej wodzie przez cztery tygodnie znacząco podnoszą maksymalną siłę izometryczną mięśni prostowników kolana, z tendencją do poprawy pułapu tlenowego.

Istnieje jednak ważne zastrzeżenie dotyczące dawki i rodzaju bodźca. Należy rozróżnić rodzaj użytego ciepła. Zauważono, że sauna wilgotna wywołuje znacznie silniejsze obciążenie termiczne niż sauna sucha, co bezpośrednio przekłada się na lepsze adaptacje hematologiczne i wydolnościowe. Wykazano silną zależność dawkowania od odpowiedzi fizjologicznej. Różnica w zaledwie jeden stopień Celsjusza podczas kąpieli w gorącej wodzie może zadecydować o skuteczności zabiegu. Woda o temperaturze czterdziestu jeden stopni zastosowana przez czterdzieści pięć minut, podnosząca temperaturę głęboką ciała do poziomu około trzydziestu ośmiu i pół stopnia, jest optymalnym bodźcem zmniejszającym spadek siły i momentu obrotowego po uszkodzeniach wysiłkowych. Aby wywołać pożądane adaptacje, temperatura wewnątrz mięśni musi przekroczyć próg trzydziestu dziewięciu stopni Celsjusza. Co interesujące, u wysoce wytrenowanych zawodników pasywne nagrzewanie wywołuje mniejsze efekty adaptacyjne niż u osób o niższej aktywności fizycznej. Oznacza to, że im lepsza forma, tym silniejszy bodziec termiczny musi zostać zastosowany. Należy również pamiętać, że miejscowe nagrzewanie tkanek, choć korzystne dla układu naczyniowego, nie wywołuje tak silnych centralnych adaptacji układu oddechowego czy sercowo-naczyniowego jak nagrzewanie całego ciała. Wzrost temperatury samej kończyny nie stymuluje w takim samym stopniu lewej komory serca czy wentylacji płuc.

Należy również uważać na przewlekłą i zbyt długą ekspozycję na wysokie temperatury. Wielogodzinne, ciągłe narażenie na upał może doprowadzić do dysfunkcji procesów autofagii w komórkach. Autofagia to mechanizm oczyszczania komórki z uszkodzonych organelli, w tym mitochondriów. Jej zaburzenie prowadzi do akumulacji toksycznych białek i uszkodzeń struktur komórkowych.

 

Epigenetyka: Most łączący środowisko, trening i temperaturę

Najnowsze badania rzucają światło na fascynujący obszar epigenetyki, który tłumaczy, jak zewnętrzne czynniki środowiskowe, w tym temperatura i wysiłek fizyczny, potrafią modyfikować ekspresję naszych genów bez zmiany samej sekwencji kwasu deoksyrybonukleinowego. Mechanizmy epigenetyczne, takie jak metylacja kwasu deoksyrybonukleinowego czy modyfikacje białek histonowych, działają jak przełączniki włączające i wyłączające określone geny.

Trening fizyczny silnie wpływa na profil metylacji w mięśniach szkieletowych. Wysoka intensywność wysiłku powoduje odmetylowanie regionów promotorowych genów odpowiedzialnych za metabolizm tlenowy, co pozwala na zwiększoną produkcję białek enzymatycznych. Zjawisko to ma charakter pamięci komórkowej. Badania wykazały, że po okresie detrainingu, w którym masa mięśniowa wraca do wartości wyjściowych, ślady epigenetyczne pozostają niezmienione. Gdy pacjent rozpoczyna ponownie trening po przerwie, hipertrofia następuje znacznie szybciej właśnie dzięki tej epigenetycznej pamięci. Warto zaznaczyć, że odpowiedź epigenetyczna zależy od stanu wytrenowania. U osób początkujących wysiłek oporowy wywołuje hipometylację genów regulujących metabolism, co prowadzi do ich aktywnej ekspresji, ponieważ dla takiego organizmu trening jest silnym stresem metabolicznym. U sportowców zaawansowanych te same geny mogą ulec hipermetylacji, wyciszając ich aktywność, gdyż ich metabolizm jest już przystosowany do tego rodzaju obciążeń.

Co kluczowe, ekspozycja na ciepło i zimno również reprogramuje nasz epigenom. W badaniach na hodowlach komórkowych mięśni szkieletowych ssaków udowodniono, że stres cieplny zwiększa poziom acetylacji histonów, co otwiera chromatynę i ułatwia transkrypcję genów odpowiedzi na stres. Podwyższona temperatura aktywuje enzymy dodające grupy metylowe do kwasu deoksyrybonukleinowego w specyficznych miejscach, podczas gdy zimno stymuluje inne izoformy enzymatyczne odpowiedzialne za utrzymanie metylacji.

Ciepło wywołuje globalną hipometylację w obszarach genów kontrolujących rozwój i właściwości włókien mięśniowych. Na przykład hipometylacja genu ciężkiego łańcucha miozyny bezpośrednio wpływa na przebudowę profilu włókien mięśniowych, adaptując je do nowych warunków. Oznacza to, że interwencje termiczne mogą stanowić potężne narzędzie nie tylko doraźne, ale potrafią trwale przemodelować sposób, w jaki nasze mięśnie reagują na przyszłe bodźce treningowe. Zjawiska te zależą również od enzymów demetylujących, których aktywność jest stymulowana przez ruch, co ma kluczowe znaczenie w neurogenezie i ochronie mózgu przed starzeniem.

 

Regeneracja powysiłkowa i urazy: Zimno hamuje, ciepło leczy

Zupełnie inaczej przedstawia się sytuacja, gdy mówimy o poważnych urazach mięśniowych i długotrwałym unieruchomieniu, prowadzącym do atrofii, czyli zaniku mięśni. W przypadku groźnych mikrouszkodzeń lub zmiażdżeń tkanki mięśniowej, zastosowanie zimna bezpośrednio po urazie wydaje się kontrowersyjne.

Zwierzęce modele uszkodzeń mięśni pokazują, że chłodzenie opóźnia regenerację. Zimno hamuje migrację makrofagów prozapalnych do miejsca urazu. Makrofagi te pełnią funkcję sprzątaczy – usuwają martwą tkankę. Bez odpowiedniego i szybkiego oczyszczenia terenu, proces przebudowy i powstawania nowych włókien mięśniowych zostaje opóźniony, a w miejscu urazu odkłada się więcej tkanki łącznej (kolagenu), co tworzy blizny obniżające elastyczność i funkcjonalność mięśnia. Zimno obniża również aktywność enzymów proteolitycznych, które w początkowej fazie uszkodzenia są niezbędne do degradacji zniszczonych struktur białkowych.

Jedynym wyjątkiem, w którym zimno zdaje się przynosić korzyści w kontekście urazu, są bardzo drobne uszkodzenia, obejmujące poniżej pięć procent objętości mięśnia. W takiej sytuacji interwencja zimnem może uchronić zdrowe tkanki przed nadmierną reakcją zapalną i uszkodzeniami oksydacyjnymi z sąsiedztwa.

Zupełnie inaczej działa ciepło. Jest ono jednym z najbardziej obiecujących narzędzi fizjoterapeutycznych w walce z atrofią mięśniową wywołaną unieruchomieniem, starzeniem się lub chorobami przewlekłymi. W badaniach nad modelami zwierzęcymi z odnerwieniem mięśni lub przecięciem ścięgien, regularne podgrzewanie mięśnia za pomocą mat termicznych ograniczało spadek jego przekroju poprzecznego.

Działanie ochronne ciepła opiera się na kilku mechanizmach. Po pierwsze, stymuluje ono proliferację i różnicowanie komórek satelitarnych, przyspieszając odbudowę uszkodzonych włókien. W badaniach obserwowano szybsze pojawianie się nowych włókien z centralnie umiejscowionymi jądrami komórkowymi, co jest znamieniem aktywnej regeneracji. Po drugie, ciepło silnie indukuje ekspresję białek szoku cieplnego. Te specyficzne białka pełnią rolę opiekunów (szaperonów) wewnątrzkomórkowych – zapobiegają denaturacji innych białek, pomagają im w przyjęciu prawidłowej struktury przestrzennej i chronią komórkę przed stresem oksydacyjnym. Niedobór białek szoku cieplnego skutkuje nasilonym stanem zapalnym i nekrozą komórek po urazie. Wśród białek szoku cieplnego szczególnie ważna jest rodzina białek o masie siedemdziesięciu i dziewięćdziesięciu kilodaltonów. Białko o masie siedemdziesięciu kilodaltonów odgrywa absolutnie kluczową rolę w utrzymaniu integralności komórki mięśniowej. Jego niedobór po urazie skutkuje masową inwazją komórek zapalnych i rozległą nekrozą.

Po trzecie wreszcie, co niezwykle istotne w procesach zanikowych, ciepło moduluje proces autofagii. U pacjentów unieruchomionych lub osób starszych, autofagia bywa nadmiernie aktywowana, prowadząc do degradacji zdrowych struktur komórkowych, w tym mitochondriów. W trakcie zaniku mięśniowego wywołanego unieruchomieniem czy chorobą, w komórkach uruchamiane są szlaki degradacyjne zależne od białek nazywanych czynnikami transkrypcyjnymi klasy Forkhead, a także jądrowym czynnikiem komórkowym kappa B. Regularne podgrzewanie tkanek znacząco ogranicza aktywację tych szlaków katabolicznych. Ciepło obniża aktywność lizosomów, redukując ekspresję enzymów trawiących białka, takich jak katepsyna. Udowodniono, że codzienne, dwugodzinne nagrzewanie mięśni za pomocą diatermii przez dziesięć dni unieruchomienia kończyny u ludzi skutecznie zapobiegało spadkowi funkcji mitochondriów oraz powstrzymało utratę masy mięśniowej. Podobnie, ciepło stosowane ogólnoustrojowo zapobiegało spadkowi siły mięśniowej i zmniejszeniu objętości mięśnia trójgłowego łydki u osób z unieruchomioną nogą. Dostarczając ciepła, stymulujemy komórki do produkcji opiekuńczych białek, tworząc tarczę ochronną przed rozpadem włókien.

Beta-alanina od testsosterone.pl – podstawowy suplement w sportach o charakterze powtarzalnym – KUP TUTAJ

 

Wnioski praktyczne i perspektywy przyszłości

Rozumienie molekularnych podstaw działania ekstremalnych temperatur pozwala na znacznie precyzyjniejsze planowanie procesów treningowych i rehabilitacyjnych. Należy wyraźnie rozgraniczyć stosowanie zimna i ciepła w zależności od celu, jaki chcemy osiągnąć.

Krioterapia, choć niezwykle modna, powinna być stosowana z ogromną ostrożnością w okresach budowania masy i siły mięśniowej. Zimno skutecznie gasi sygnały wewnątrzkomórkowe niezbędne do hipertrofii, hamując aktywację komórek satelitarnych i syntezę białek. Jej zastosowanie w sportach siłowych i szybkościowych, w regularnych cyklach treningowych, może drastycznie obniżyć efektywność ciężkiej pracy na siłowni. Użytek z zimna powinien być ograniczony do faz startowych, w okresach ekstremalnego zmęczenia układu nerwowego, gdzie priorytetem jest doraźne obniżenie bólu i obrzęku bez zważania na adaptacje strukturalne, lub też w fazie tuż po meczu w sportach zespołowych, by przyspieszyć odnowę subiektywną.

Ciepło jawi się jako doskonałe narzędzie wspomagające trening wytrzymałościowy i siłowy, pod warunkiem odpowiedniego dawkowania. Jest to szczególnie cenne dla osób zdrowych, sportowców amatorów i elitarnych, pragnących podnieść swoją wydolność bez konieczności nakładania dodatkowego stresu mechanicznego na stawy. Wymaga to jednak precyzji – temperatura wewnątrzmięśniowa musi zostać podniesiona powyżej trzydziestu dziewięciu stopni Celsjusza.

Największy potencjał drzemie jednak w zastosowaniu ciepła w fizjoterapii, geriatrii oraz ortopedii. Terapia ciepłem w trakcie unieruchomienia pourazowego lub operacyjnego zapobiega niszczycielskim procesom atrofii, stymuluje białka opiekuńcze i chroni funkcję energetyczną komórek. Może znacząco skrócić czas powrotu do sprawności, poprawiając jakość życia pacjentów z chorobami układu krążenia czy osobami starszymi cierpiącymi na sarkopenię.

Dalsze badania, szczególnie w obszarze epigenetyki, z pewnością rzucą więcej światła na to, jak kondycjonować nasze organizmy do szybszej i skuteczniejszej adaptacji. Interwencje termiczne przestały być już tylko uznaniową formą fizjoterapii, a stały się precyzyjnym narzędziem molekularnym. Ostateczny sukces leży w dopasowaniu odpowiedniej temperatury do specyficznego celu treningowego, pamiętając, że nie każdy bodziec, który przynosi ulgę, przynosi również rozwój.

 

Źródła:

1. Aboodarda, S.J. et al. (2011). Muscle strength and damage following two modes of variable resistance training. J. Sports Sci. Med.
2. Aguiar, P.F. et al. (2016). Post-exercise cold water immersion and mitochondrial markers. Cell Stress Chaperones.
3. Bagley, J.R. et al. (2020). Epigenetic responses to acute resistance exercise in trained vs. sedentary men. J. Strength Cond. Res.
4. Barrès, R. et al. (2012). Acute exercise remodels promoter methylation in human skeletal muscle. Cell Metab.
5. Broatch, J.R. et al. (2014). Postexercise cold water immersion benefits are not greater than the placebo effect. Med. Sci. Sports Exerc.
6. Castets, P. et al. (2013). Sustained activation of mTORC1 in skeletal muscle inhibits autophagy and causes myopathy. Cell Metab.
7. Chaillou, T. et al. (2022). Functional impact of post-exercise cooling and heating on recovery and training adaptations. Sports Med. Open.
8. Cheng, A.J. et al. (2017). Post-exercise recovery is accelerated by heating and slowed by cooling skeletal muscle. J. Physiol.
9. Cheung, K. et al. (2003). Delayed onset muscle soreness: treatment strategies and performance factors. Sports Med.
10. Earp, J.E. et al. (2019). Cold-water immersion blunts and delays increases in circulating testosterone and cytokines. Eur. J. Appl. Physiol.
11. Figueiredo, V.C. et al. (2016). Impact of resistance exercise on ribosome biogenesis is acutely regulated by recovery strategies. Physiol. Rep.
12. Goto, K. et al. (2011). Responses of muscle mass, strength and gene transcripts to long-term heat stress. Eur. J. Appl. Physiol.
13. Hafen, P.S. et al. (2019). Daily heat treatment maintains mitochondrial function and attenuates atrophy during immobilization. J. Appl. Physiol.
14. Hohenauer, E. et al. (2015). The effect of post-exercise cryotherapy on recovery characteristics. PLoS One.
15. Kakigi, R. et al. (2011). Heat stress enhances mTOR signaling after resistance exercise in human skeletal muscle. J. Physiol. Sci.
16. Malm, C. (2001). Exercise-induced muscle damage and inflammation: fact or fiction? Acta Physiol. Scand.
17. Roberts, L.A. et al. (2015). Post-exercise cold water immersion attenuates acute anabolic signalling and long-term adaptations. J. Physiol. (Lond).
18. Sanchez, A.M.J. et al. (2014). Autophagy is essential to support skeletal muscle plasticity in response to endurance exercise. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol.
19. Seaborne, R.A. et al. (2018). Methylome of human skeletal muscle after acute and chronic resistance exercise training. Sci. Data.
20. Solsona, R. et al. (2023). Active recovery vs hot- or cold-water immersion for repeated sprint ability. J. Sports Sci.
21. Tamura, Y. et al. (2014). Postexercise whole body heat stress additively enhances endurance training-induced mitochondrial adaptations. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol.
22. Zembron-Lacny, A. et al. (2020). Multiple cryotherapy attenuates oxi-inflammatory response following skeletal muscle injury. Int. J. Environ. Res. Public Health.