Ośrodek głodu i sytości jak działa? Co na niego wpływa ? Jak panować nad głodem i zapewnić sytość?

Źródło: https://bi.im-g.pl/im/66/0d/17/z24171622IH,Podwzgorze-znajduje-sie-w-czesci-podkorowej-mozgu-.jpg

Legenda: Na żółto-czerwono zaznaczono lokalizację podwzgórza w mózgu.

Fizjologia działania ośrodka głodu i sytości jest dość skomplikowana, jednak warto ją znać by zrozumieć, w jaki sposób wpływać na uczucie głodu i sytości.

Oba ośrodki zlokalizowane są w środkowej części mózgu zwanej międzymózgowiem, a dokładnie w jednej ze struktur – podwzgórzu (rysunek umiejscowienia na górze). Odbierają one różne sygnału o stanie organizmu, a tym samym o potrzebie poszukiwania jedzenia bądź nie. Sygnały te można podzielić na cztery grupy:

-sygnały termiczne,

-sygnały motoryczne,

-sygnały metaboliczne,

-sygnały hormonalne.

Na początek ważne jest zapamiętanie jednej ważnej rzeczy. Ośrodek sytości i środek głodu nie są pobudzane naprzemiennie, a niejako ośrodek sytości zmniejsza pobudzenie ośrodka głodu, gdyż przyjmuje się, że ten pozostaje w stałym tonicznym napięciu. Należy to rozumieć, iż w pewnym sensie możemy odczuwać lekki głów cały czas. W związku z powyższym, gdy dojdzie do uszkodzenia ośrodka głodu, zanika apetyt- jadłowstręt psychiczny. Dodatkowo należy tu wspomnieć, że z badań prowadzonych na szczurach wynika, że pobudzenie elektryczne ośrodka głodu prowadzi do tzw. ”zachowań apetywnych”, czyli poszukiwania i przyjmowania jedzenia, co w dłuższej prospektywnie może prowadzić do nadwagi i otyłości. Natomiast, gdy uszkodzeniu ulegnie ośrodek sytości, dochodzi do wzmożonego przyjmowania pokarmu, czego efektem może być ponownie nadwaga i otyłość. Bezpośrednie uszkodzenia tych ośrodków zdarzają się niezwykle rzadko, a zaburzenia odczuwania głodu i sytości są najczęściej spowodowane zaburzeniami hormonalnymi, o których mowa w dalszej części artykułu.

Źródło: Opracowanie własne

Pierwsze sygnały to, jak sama nazwa mówi, informują organizm o temperaturze zarówno organizmu, jak i otoczenia. Rolą organizmu jest utrzymanie stałej ciepłoty ciała do jego prawidłowego funkcjonowania. Najprościej mówiąc, jedząc wytwarzamy energię, która wykorzystywana jest do różnych procesów zachodzących w organizmie m.in. do wytworzenia ciepła. Proces ten nazywa się swoistym dynamicznym działaniem pokarmów. Dlatego też nie trudno zauważyć, że w lato, gdy temperatury są wysokie, a więc organizm nie potrzebuje dodatkowej energii do utrzymania ciepłoty ciała, ochota na jedzenie jest mniejsza. W zimie natomiast sytuacja jest odwrotna, a my pałaszujemy więcej. Podobną zależność zaobserwować można nie tylko w zależności od pory roku, ale i od temperatury otoczenia. Wytwarzanie ciepła zwiększa się także pod wpływem pobudzenia psychicznego przez aktywację układu współczulno-nadnerczowego.

Kolejnym sygnałem odbieranym przez ośrodek głodu i sytości są sygnały motoryczne. Sygnały te odbierane są przez mechanoreceptory umieszczone w ścianie żołądka i przekazywane przez nerwy (nerw żołądkowy, nerw błędny), informują one mózg o tym, jak bardzo rozciągnięte są ściany żołądka. Duże rozciągnięcie ścian żołądka świadczy o tym, że posiłek został niedawno zjedzony, a jego trawienie nie zakończyło się, a więc nie potrzebujemy kolejnej porcji jedzenia. Ośrodek sytości jest pobudzony. Odwrotna sytuacja jest wtedy, gdy „żołądek jest skurczony”, co jest jednoznacznym sygnałem dla mózgu, że należy dostarczyć kolejną porcję jedzenia.

Przedostatnim rodzajem sygnałów są sygnały metaboliczne związane z substratów energetycznych we krwi. A mianowicie stężeniem glukozy, wolnych kwasów tłuszczowych, aminokwasów oraz ciał ketonowych i kwasów organicznych. Wyróżnia się 3 teorie związane z tym zagadnieniem:

Teorię glukostatyczne Meyera

Zakłada ona, że dla mózgu nie jest ważne, jaki jest poziom glukozy we krwi, ale jaka różnica poziomu krwi żylnej i tętniczej, a w dłużej perspektywie zapasy glikogenu (zmagazynowana glukoza) w wątrobie. Z tą teorią mocno powiązane za dwa zagadnienia IG (indeks glikemiczny) i ŁG (ładunek glikemiczny). Ten pierwszy, określa o ile wzrośnie stężenie glukozy we krwi, a drugi jak szybko. Częściowo, też z tą teorią powiązane jest zachęcanie do spożywania pokarmów o niskim IG i ŁG, by różnica w stężeniu glukozy i insuliny przed i po posiłku była stosunkowo niska.

Teoria lipostatyczna Kennedy’ego

W trakcie trawienia dochodzi do rozkładu tłuszczy do „prostszych form” (wolne kwasy tłuszczowe – wolne KT). Jednak one nie mogą przebywać długo w organizmie, w związku z tym zostają „połączone w pary”. W przypadku, gdy brakuje wystarczająca dużo wolnych KT pobierane są z tkanki tłuszczowej, co powoduje wzrost uczucia głodu.

Teoria aminostatyczna Melinkoffa

Sygnały emitowane do mózgu są przekazywane za pomocą związków, których głównym składnikiem w większości przypadków są białka. Związki te nazywa się neurotransmiterami. Organizm dąży do utrzymania odpowiedniej ilości białek, a szczególnie aminokwasów (czyli części, z których zbudowane są białka), by potocznie mówiąc „mieć z czego zbudować neurotransmitery”. W odniesieniu do omawianych struktur wyróżnia się dwa rodzaje neurotransmiterów:

-oreksygeny – zwiększające spożycie pokarmu: neuropeptyd Y, β-endorfina, galanina, noradrenalina, oreksyny A i B, kwas ϒ-aminomasłowy,

-antyoreksygeny – hamujące głód: neurotensyna, serotonina, bobmbezyna, hormon uwalniający kortykotropinę, glukagonopodobny peptyd I, hormon α-melanotropowy2.

Wysoce standaryzowana ashwagandha

Ostatnimi sygnałami, które najczęściej odgrywają największą rolę w zaburzeniach odczuwania głodu i sytości są sygnały hormonalne. Organizm produkuje substancje wpływające na różne funkcje organizmu nazywane hormonami. Wydzielane są one przez narządy organizmu należące do tzw. układu endokrynnego (inne nazwy: układ hormonalny, układ wewnątrzwydzielniczy, układ dokrewny). Do narządów należących do tego układu należy także podwzgórze. (rysunek poniżej). Hormonów wpływających bezpośrednio lub pośrednio na ośrodek głodu i sytości jest wiele poniżej omówię najważniejsze z nich.

Źródło: https://staticopracowania.iplsc.com/opracowania_prod_static/images/187411/schemat_rozmieszczenia_gruczo%C5%82%C3%B3w_dokrewnych_w_organizmie_cz%C5%82owieka.jpg

Insulina

Insulina jest to hormon, chyba najczęściej wymieniany w odniesieniu do regulacji spożytych kilokalorii. Wydzielana jest przez wyspy trzustkowe/ Langerhansa, czyli takie struktury zlokalizowane w trzustce. Spożywając pokarmy, dostarczamy w raz z nimi glukozę, a insulina odpowiada za to by poziom glukozy, nie był zbyt wysoki. Analogicznie po skończeniu trawienia, gdy ilość insuliny w krwi jest wysoka, pobudza ona ośrodek sytości. Z czasem jej ilość w prawidłowych warunkach fizjologicznych spada i pobudzony zostaje ośrodek głodu. Insulina oddziałuje nie tylko bezpośrednio na omawiane ośrodki, ale i pośrednio na inne hormony mające wpływ w regulacji łaknienia.

Zajrzyj, także tu: Jak poprawić wrażliwość na insulinę?

Chrom, który w badaniach wykazywał działanie zmniejszające apetyt na słodkie

Grelina

Kolejnym niezwykle ważnym w regulacji uczucia głodu hormonem jest grelina, stąd też nazywa się ja czasami hormonem głodu. Produkowana jest w żołądku (chodź sam żołądek, nie jest narządem endokrynnym, zawiera komórki o takim działaniu, nazywają się one: komórki enteroendokrynne typu A żołądka). Maksymalne stężenie osiąga tuż przed spożyciem posiłku. Jej działanie polega głównie na pobudzeniu neuronów (nerwów) i skłonieniu do pobierania pokarmów. Hormon ten wykazuje odwrotna korelacje względem BMI, co oznacza, że wraz ze wzrostem BMI ilość tego hormonu wzrasta.

Więcej o gerlinie przeczytasz tu: Grelina – hormon głodu

Leptyna

Leptyna powstaje w komórkach białej tkanki tłuszczowej, a także w mniejszym stopniu mózgu, przysadce, gruczołach sutkowych, mięśniach szkieletowych, żołądku i sercu. Kodowana jest przez gen ob zwany genem otyłości (obese gen). Działa przeciwstawnie do greliny, a więc stymuluje uczucie sytości poprzez pobudzanie neuronów i zmniejsza łaknienie poprzez hamowanie wydzielania neuropeptydu Y. Działanie to wpływa m.in. na aktywację lipolizy (rozkładu tłuszczy), hamowanie lipogenezy (powstawanie tłuszczy) oraz zwiększenie wydatku energetycznego. Jej ilość w organizmie jest uzależniona od wielu czynników, wśród których wymienić można płeć, masę ciała (duże ilości tego hormonu u osób otyłych mogą świadczyć o leptynooporności organizmu- mimo dużej ilości hormonu, nie działa on na organizm), czy rytm dobowy.

Więcej o leptynie przeczytasz tu: Leptyna – hormon sytości, czy coś więcej?

Fukoksantyna zwiększająca poziom leptyny i ułatwiająca redukcję tkanki tłuszczowej

Oprócz wyżej opisanych hormonów na ośrodek sytości i głodu mają m.in.: Peptyd PYY3-36, Wisfatyna, Rezystyna, Oreksyny, Oksyntomodulina (OXM), Peptyd glukagonopodobny (GLP-1), Cholecystokinina (CCK).

Na spożywanie posiłków będą miały wpływ także inne czynniki, wśród których wymienić można czynniki społeczne i kulturowe, podłoże emocjonalne, czy same sygnały odbierane za pomocą zmysłów: smak, zapach, węch, wzroki, dotyk, a nawet słuch (więcej o odziaływaniu zmysłów na odczuwanie smaku można przeczytać w książce Gastrofizyka- Charlesa Spence’a). W ostatnim czasie sporo mówi się także o wpływie mikrobioty na otyłość, o której przeczytasz tu: Mikrobiota jelitowa, a otyłość

PODSUMOWANIE:

Mechanizm kontrolujący głód i sytość jest niezwykle złożony. Wpływ na niego mają nie tylko procesy bezpośrednio zachodzące w organizmie, ale i warunki środowiska zewnętrznego. Nie mniejszą rolę odgrywa, także stan emocjonalny i sygnały odbierane za pomocą zmysłów. Chodź bezpośrednio na ośrodek głodu i sytości wpływają cztery rodzaje sygnałów (termiczne, mechaniczne, hormonalne, metaboliczne), to pośredni wpływ na nie ma jeszcze wiele czynników, części z nich mechanizm jest nadal niepoznany.

Przeczytaj też:

http://ergonomia.ioz.pwr.wroc.pl/download/termoregulacja-teoria.pdf 27.04.2021
http://www.umlub.pl/studenci-i-doktoranci/przedmioty/lekarski/ii-rok-studiow/higiena/ – skrypt: Układ termoregulacji człowieka i wpływ czynników atmosferycznych na odczucia cieplne człowieka.
Mieczysław Krause: Termoregulacja organizmu człowieka i obciążenie termiczne;
https://www.wspolczesnadietetyka.pl/leczenie-nadwagi-i-otylosci/fizjologiczne-mechanizmy-odczuwania-glodu-i-sytosci 27.04.2021
Stanisław J. Konturek: Fizjologia Człowieka; Edra Urban & Partner; Wrocław 2013, wyd.2
Anna Golonko, Lucyna Ostrowska, Magdalena Waszczeniuk, Edyta Adamska, Juliusz Wilk: Wpływ hormonów jelitowych i neuroprzekaźników na uczucie głodu i sytości; Forum Zaburzeñ Metabolicznych 2013, tom 4, nr 2, 90–99
Emilia Korek, Hanna Krauss, Jacek Piątek, Zuzanna Chęcińska: Regulacja hormonalna łaknienia; Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu, 2013, 19(2): 211-217
Andrzej Kędzia, Wiesława Przybyszewsk: Grelina – nowy hormon zaangażowany w regulację wzrastania i homeostazę metaboliczną ustroju; Endokrynologia PediatrycznaPediatric Endocrinology 2007; 6; 3(20)
Barbara Bobrowska-Korczak, Dorota Skrajnowska, Aleksandra Orzoł: Rola nutrigenomiki we wspomaganiu leczenia otyłości; Postepy Hig Med Dosw (online), 2017; 71: 1080-1088 e-ISSN 1732-2693
Artur Dembiński, Zygmunt Warzecha: Grelina – hormon żarłoczności?; KOSMOS Problemy Nauk Biologicznych; 2010, 59(3-4): 297-304
Jan Gawęcki, Grzegorz Galiński: Sensoryczne mechanizmy regulacji apetytu; KOSMOS Problemy Nauk Biologicznych; 2010, 59(3-4): 281-290
SANDRA KRYSKA , MATEUSZ GRAJEK: Biopsychospołeczne znaczenie hiperfagii; JEcolHealth 2013, 17(4)
Skotnicka, N. Duraj: THE ROLE OF NUTRIENTS IN TH REGULATION OF BODY SATIETY; Ann. Acad. Med. Gedan. 2015, 45, 79-87
Piotr Kocełak, Barbara Zahorska-Markiewicz, Magdalena Olszanecka-Glinianowicz: Hormonalna regulacja przyjmowania pokarm; Endokrynologia Polska/Polish Journal of Endocrinology 2009, 60(4), ISSN 0423–104X
Wyatt, P., Berry, S. E., Finlayson, G., O’Driscoll, R., Hadjigeorgiou, G., Drew, D. A., … & Valdes, A. M. (2021). Postprandial glycaemic dips predict appetite and energy intake in healthy individuals. Nature Metabolism, 1-7; https://www.nature.com/articles/s42255-021-00383-x