Obrazek wyróżniający: Erdei Gréta
Urazy przeciążeniowe kości (ang. Bone Stress Injuries, BSI) należą do jednych z częstszych problemów zdrowotnych wśród sportowców. Mogą one szkodzić zarówno w krótkiej, jak i w długiej perspektywie – od chwilowych przerw w treningach po trwałe ograniczenia sprawności. Tego rodzaju kontuzje często wymuszają długotrwałą rezygnację z aktywności sportowej, utrudniają właściwe przygotowanie do startów, a w niektórych przypadkach stają się przyczyną przedwczesnego zakończenia kariery. Zdarza się również, że ich następstwa towarzyszą zawodnikowi przez całe życie. Proces zapobiegania i leczenia BSI jest skomplikowany i wymaga dużych nakładów. Problem ten dotyka nie tylko sportowców, ale także kluby, federacje oraz systemy opieki zdrowotnej. Chociaż mechanizmy powstawania takich urazów zostały już szczegółowo opisane, a obecne metody diagnostyki i leczenia dążą do jak najszybszego ich wykrycia, nadal istnieje potrzeba doskonalenia opieki nad zawodnikami. Jednym z kierunków może być podejście epidemiologiczne – patrzenie na problem w szerszym kontekście, obejmującym cały system sportowy i ochrony zdrowia. Taka perspektywa pozwala lepiej określić główne źródła ryzyka i skuteczniej wdrażać strategie zapobiegawcze [1].
Białko WPC80 – idealne uzupełnienie diety każdego sportowca – KUP TUTAJ
Epidemiologia
Dostępne są jedynie nieliczne, aktualne dane epidemiologiczne dotyczące urazów przeciążeniowych kości (BSI) wśród sportowców, a częstość ich występowania różni się w zależności od dyscypliny. Najwięcej przypadków obserwuje się w sportach, w których zawodnicy są narażeni na duże siły uderzeniowe i powtarzalne obciążenia mechaniczne kości, a także trenują w dużych objętościach. Do takich dyscyplin należą m.in. lekkoatletyka, gimnastyka sportowa, koszykówka czy wioślarstwo. BSI mają tendencję do nawrotów. Przykładowo, w krykiecie odnotowano, że urazy tego typu w odcinku lędźwiowym kręgosłupa powracają aż u 39% zawodników. Inne badanie wykazało, że w ciągu trzyletniego okresu obserwacji 15% sportowców z różnych dyscyplin doświadczyło co najmniej dwóch takich urazów. W przypadku biegaczy przełajowych, lekkoatletów, triathlonistów, duathlonistów oraz osób trenujących biegi rekreacyjne urazy przeciążeniowe kości stanowią około 15–20% wszystkich urazów układu mięśniowo-szkieletowego. W Stanach Zjednoczonych częstość występowania BSI wynosi około 1,5 przypadków na 100 000 „ekspozycji sportowych” (czyli jednostek czasu spędzonego na treningu lub zawodach) w szkołach średnich oraz około 5,7 przypadków wśród zawodników rywalizujących w systemie uniwersyteckim NCAA. Z kolei w Australii przeprowadzono retrospektywną analizę obejmującą 48 dyscyplin sportowych w trzyletnim okresie. Wyniki pokazały, że większość BSI (66%) występowała podczas treningów, a jedynie niewielka część (7%) podczas zawodów. Jednocześnie udział tych urazów wśród sportowców był bardzo zróżnicowany w zależności od dyscypliny – w niektórych sportach były one powszechne, w innych występowały sporadycznie [2-5]. Miejsca, w których dochodzi do urazów przeciążeniowych kości (BSI), różnią się w zależności od dyscypliny sportu. Lokalizacja takich urazów zależy głównie od tego, w jaki sposób obciążany jest układ kostny. Najczęściej pojawiają się one w kościach poddawanych największym siłom – szczególnie w obrębie kończyn dolnych. U biegaczy długodystansowych aż 80–95% BSI występuje w nogach, z czego niemal połowa (ok. 49%) dotyczy kości piszczelowej, a około jedna czwarta (25%) kości stępu. To logiczne, bo bieganie generuje ogromne i powtarzalne obciążenia w tych miejscach. Podobny schemat obserwuje się w sportach wielodyscyplinowych wymagających dużej wytrzymałości, takich jak triathlon. W gimnastyce sportowej oraz wśród szybkich miotaczy w krykiecie większość urazów przeciążeniowych lokalizuje się w odcinku lędźwiowym kręgosłupa. Z kolei u wioślarzy często dochodzi do przeciążeń żeber. Wynika to z bardzo dużego zakresu ruchu tułowia połączonego z długotrwałym działaniem powtarzalnych sił mechanicznych. Choć rzadziej, BSI mogą pojawić się także w kończynach górnych – głównie u tenisistów oraz miotaczy w baseballu i softballu. W tych przypadkach przeciążenia koncentrują się w kości ramiennej i łokciowej, gdzie powtarzające się ruchy skrętne i uderzeniowe prowadzą do przewlekłego stresu mechanicznego. Częstość występowania BSI różni się również w zależności od płci. Badania wskazują, że kobiety – zarówno w populacji sportowców, jak i w wojsku – doświadczają takich urazów częściej niż mężczyźni. U biegaczek odsetek występowania BSI jest 1,8–2,3 razy wyższy niż u biegaczy. Podobnie, w sportach wytrzymałościowych i lekkoatletyce kobiety notują odpowiednio o 10% i 7% więcej przypadków niż mężczyźni. W triathlonie różnica jest jeszcze wyraźniejsza – zawodniczki doświadczają BSI aż 2,9 razy częściej niż zawodnicy. Literatura naukowa szeroko opisuje czynniki fizjologiczne i biomechaniczne charakterystyczne dla kobiet, które wpływają na zdrowie kości, co sugeruje, że urazy te przebiegają inaczej u obu płci i dlatego w analizach epidemiologicznych należy uwzględniać aspekt płci. Ryzyko BSI zwiększa się przy powtarzalnym i kumulującym się obciążeniu mechanicznym, szczególnie podczas biegania, skakania czy wprowadzania nowych, intensywnych schematów treningowych. Nie ma jednak jednoznacznie ustalonej granicy objętości treningu, po której takie urazy stają się prawdopodobne, ponieważ każdy sport i każdy zawodnik różnią się pod względem obciążeń. Mimo to wiadomo, że osoby trenujące więcej godzin tygodniowo są bardziej narażone. Niektóre badania wskazują, że u nastoletnich zawodniczek trening trwający 12–16 godzin tygodniowo lub więcej wiąże się ze zwiększonym ryzykiem BSI, a u nastoletnich chłopców takim czynnikiem jest przebieganie ponad 30 mil (ok. 48 km) tygodniowo. Co ciekawe, te wartości są znacznie niższe niż typowe obciążenia treningowe sportowców na poziomie elitarnym. Określenie dokładnego związku pomiędzy poziomem sportowym, liczbą godzin treningowych a występowaniem BSI jest jednak sprawą indywidualną i zależną od wielu czynników – w tym od zmiennych w czasie obciążeń, na jakie narażony jest dany zawodnik [1,6-13].
Kreatyna od Testosterone.pl – zwiększa zdolności wysiłkowe sportowca – KUP TUTAJ
Omówienie choroby i czynników ryzyka
Naturalna historia choroby to dobrze ugruntowany w medycynie model, stosowany do opisu przebiegu wielu schorzeń, takich jak np. cukrzyca czy nowotwory. Określa on, jak rozwija się dana choroba od momentu jej powstania – kiedy w organizmie pojawiają się pierwsze zmiany chorobowe – aż po jej ostateczny wynik: pełne wyleczenie, przewlekłe dolegliwości, trwałe uszkodzenia lub śmierć pacjenta. Model ten opisuje, jak choroba przebiega bez leczenia i innych interwencji medycznych.Tradycyjnie wyróżnia się trzy główne etapy:
Etap podatności – choroba jeszcze się nie rozwinęła, ale osoba była narażona na czynniki zwiększające ryzyko jej wystąpienia.
Etap subkliniczny – od momentu rozpoczęcia się procesów chorobowych do chwili pojawienia się pierwszych objawów. W tym okresie choroba rozwija się „po cichu”, bez widocznych oznak.
Etap objawowy (kliniczny) – kiedy występują już wyraźne objawy. Na tym etapie choroba może ustąpić, nawracać lub postępować aż do ciężkiego, a nawet śmiertelnego finału.
W literaturze medycznej opisuje się również inne fazy, tzw. primordialną i kwartalną. Pierwsza z nich dotyczy zapobiegania wystąpieniu czynników ryzyka, zwykle w kontekście społecznych i ekonomicznych uwarunkowań zdrowia. Druga koncentruje się na ograniczaniu skutków zbędnych interwencji medycznych. W tym opracowaniu skupiamy się jednak wyłącznie na trzech głównych etapach, ponieważ są one najbardziej przydatne w praktyce klinicznej. Zrozumienie naturalnej historii danej choroby ma kluczowe znaczenie, ponieważ wczesne wykrycie i podjęcie leczenia może zmienić jej przebieg. Gdy taki proces zostaje przerwany przez interwencję medyczną, dalszy rozwój choroby określa się mianem przebiegu klinicznego. W kolejnych częściach omówione zostaną szczegółowo trzy wymienione wyżej etapy naturalnej historii choroby w kontekście urazów przeciążeniowych kości (BSI) u sportowców. Przechodząc do przyczyn urazów są one bardzo złożone i wynikają z połączenia czynników wewnętrznych (np. budowa ciała, wiek) i zewnętrznych (np. nawierzchnia, obciążenie treningowe). Część z nich jest niezmienialna, jak płeć czy wiek, inne można modyfikować – np. intensywność i objętość treningów. Aby doszło do BSI, konieczne jest powtarzające się obciążenie mechaniczne kości, najczęściej podczas treningów i zawodów. Może to być jednorazowe, urazowe zdarzenie lub stopniowe przeciążanie tkanek aż do momentu, gdy ich wytrzymałość zostanie przekroczona i dojdzie do mikrouszkodzeń, których organizm nie zdąży naprawić.Ryzyko urazu rośnie, gdy na predysponowanego sportowca oddziałują dodatkowe czynniki zewnętrzne – np. niewłaściwa nawierzchnia, nieodpowiedni sprzęt, błędy w planie treningowym. W niektórych dyscyplinach, jak krykiet, znane są konkretne pozycje (np. szybki miotacz) szczególnie narażone na przeciążenia wynikające z charakterystyki ruchu.Strategie zapobiegania opierają się na ocenie czynników ryzyka i obejmują:
– uniwersalne – dla wszystkich sportowców (np. odpowiednie nawierzchnie, zróżnicowane treningi),
– selektywne – dla wybranych grup o podwyższonym ryzyku (np. według wieku, płci, doświadczenia),
– ukierunkowane – dla osób uznanych za szczególnie narażone (np. po przebytych urazach).
Do czynników zwiększających ryzyko BSI należą m.in.: płeć żeńska, uprawianie sportu wyczynowo, niska dostępność energii (LEA), niedobory witaminy D i żelaza, nieregularne cykle menstruacyjne, opóźniona menarche oraz niski wskaźnik mineralizacji kości (BMD). Kobiety – zwłaszcza w sportach wytrzymałościowych – doświadczają BSI częściej niż mężczyźni, a u biegaczek, które miały pierwszą miesiączkę po 15. roku życia, ryzyko złamań zmęczeniowych jest nawet czterokrotnie wyższe. Niedobory witaminy D osłabiają zdrowie kości i mięśni, a niedobór żelaza – częsty u zawodniczek – dodatkowo pogarsza wydolność i regenerację. Szczególnie istotna jest tzw. triada sportsmenki – połączenie niskiej dostępności energii (z lub bez zaburzeń odżywiania), zaburzeń miesiączkowania i obniżonej gęstości mineralnej kości. Nieleczona, może prowadzić do poważnych konsekwencji, takich jak osteoporoza czy trwałe zaburzenia hormonalne. Obok czynników ryzyka istnieją także czynniki ochronne, które mogą zmniejszać podatność na BSI: odpowiednia podaż energii i składników odżywczych, wysoki poziom mineralizacji kości osiągnięty przed okresem dojrzewania, unikanie wczesnej specjalizacji sportowej, udział w dyscyplinach wielokierunkowych (np. sporty z piłką) i treningach urozmaicających (cross training). Badania sugerują, że młodzież trenująca sporty wielokierunkowe ma wyższą masę kostną i jest mniej podatna na urazy przeciążeniowe w późniejszej karierze [1,14-21].
Prewencja
Profilaktyka pierwotna koncentruje się na usuwaniu lub ograniczaniu czynników wywołujących urazy przeciążeniowe kości (BSI) poprzez promocję zdrowia. Powinna mieć charakter wieloaspektowy i być wdrażana na poziomie populacji lub grupy sportowej. Przykłady obejmują promowanie i zachęcanie do przyjmowania zdrowych zachowań oraz tworzenie proaktywnego, bezpiecznego środowiska, które wspiera pozytywny obraz ciała. Jednym z czynników mających wpływ na zdrowie kości sportowców jest triada sportsmenki. Profilaktyka pierwotna powinna opierać się na podejściu multidyscyplinarnym, zwiększającym wiedzę o konsekwencjach problematycznej niskiej dostępności energii (LEA) dla zdrowia i wyników sportowych oraz podnoszącym świadomość dotyczącą odpowiedniego spożycia energii. Strategie te powinny obejmować krótkoterminowe programy edukacyjne, które podkreślają czynniki związane z triadą sportsmenki, zaburzeniami odżywiania i nieprawidłowymi wzorcami żywieniowymi. Istnieją dowody na skuteczność programów edukacyjnych w poprawie wiedzy żywieniowej oraz w zmniejszeniu objawów związanych z postrzeganiem ciała i zachowań dietetycznych u sportowców obu płci. Interaktywne warsztaty prowadzone wśród męskich i żeńskich sportowców akademickich oraz tancerek skutecznie promowały pozytywny obraz ciała, zachęcały do dbania o siebie i redukowały czynniki ryzyka zaburzeń odżywiania. Optymalizacja dostępności energii poprzez edukację i zapewnienie odpowiednich opcji żywieniowych, w tym roli wapnia, węglowodanów i witaminy D w zdrowiu kości, również jest istotna. Okres dojrzewania jest ważnym momentem dla strategii profilaktyki pierwotnej, które powinny skupiać się na komunikacji promującej różnorodność kształtu ciała, pozytywne zachowania oraz naturalne adaptacje biologiczne i psychologiczne, z mniejszym naciskiem na wagę ciała i szczupłość. Kumulacyjne obciążenie mechaniczne (stres i napięcie) jest niezbędną przyczyną BSI, a dowody sugerują, że szybkie, duże zwiększenie obciążenia treningowego może zwiększać ryzyko urazów. Strategie profilaktyczne mające na celu ograniczenie tego ryzyka obejmują dobrze zaplanowane, stopniowe zwiększanie ekspozycji treningowej, bez nagłych „skoków” w objętości treningu, a także odpowiednie zarządzanie czasem między sesjami w celu umożliwienia regeneracji mikrouszkodzeń kości. Przykładem uniwersalnej strategii profilaktycznej w krykiecie, dyscyplinie o wysokim odsetku BSI kręgosłupa lędźwiowego, jest kontrola liczby piłek rzucanych przez zawodników w każdej sesji. W niektórych sportach zarządzanie ekspozycją treningową jest szczególnie istotne przed obozami sportowymi, gdzie zawodnicy często wykonują sesje o większej częstotliwości, objętości i/lub intensywności niż w zwykłych warunkach treningowych, co może przekraczać zdolność organizmu do adaptacji. Aby zmniejszyć ryzyko urazu, programy treningowe powinny koncentrować się na dwóch głównych elementach: specyficznej sile tkanek i specyficznym obciążeniu tkanek (stresie i napięciu). Badania wskazują, że długoterminowe zwiększanie zdolności tkanek miękkich poprzez programy oporowe i plyometryczne zmniejsza ryzyko BSI, pozytywnie wpływając na biomarkery kostne. Jeśli sportowiec doświadcza okresów intensywnego treningu bez odpowiedniego przygotowania i rozwoju zdolności tkanek miękkich, ryzyko BSI może znacznie wzrosnąć. Jednak zależność między nagłym zwiększeniem obciążenia treningowego a powstawaniem BSI nie jest jeszcze w pełni ustalona. Profilaktyka wtórna koncentruje się na wczesnym wykrywaniu i interwencji, przesuwając moment standardowej diagnozy i leczenia do wcześniejszego etapu, aby zapobiec progresji i pogorszeniu stanu zdrowia. Obejmuje ona badanie obecności podklinicznych objawów lub markerów, co pozwala na wdrożenie odpowiednich wczesnych interwencji mających na celu ograniczenie nasilenia choroby lub urazu. W przypadku BSI profilaktyka wtórna obejmuje najpierw identyfikację grup sportowców o podwyższonym ryzyku wystąpienia urazów podklinicznych. Następnie, jeśli jest wskazanie kliniczne, mogą oni poddać się wrażliwym testom przesiewowym. Priorytetowo powinny być traktowane osoby lub grupy, u których prawdopodobieństwo przekroczenia biologicznego progu obciążenia kości jest największe. Aby wdrożyć skuteczne programy profilaktyki wtórnej, potrzebne są odpowiednie i terminowe testy przesiewowe pozwalające wykryć stan chorobowy przed standardową diagnozą. Historia naturalna i przebieg kliniczny różnią się, gdy stosowana jest interwencja medyczna lub zdrowotna, mająca na celu skrócenie czasu trwania BSI. Zastosowanie odpowiednich i skutecznych środków przesiewowych prowadzi do wcześniejszej diagnozy i interwencji, skracając przebieg kliniczny choroby. Przesiewanie w kierunku BSI może pomóc określić, czy osoba znajduje się w fazie reakcji stresowej, gdzie może być bezobjawowa lub objawowa, lub wykryć dalszą progresję patologii i zidentyfikować złamanie przeciążeniowe. W niektórych sportach, np. w krykiecie, wykorzystuje się rezonans magnetyczny (MRI) do wykrywania obrzęku szpiku kostnego u bezobjawowych młodych szybkich miotaczy. Obrzęk szpiku wykryty w MRI może poprzedzać przejście od stanu przedobjawowego do objawowego złamania przeciążeniowego i może utrzymywać się przez miesiące przed pojawieniem się objawów. U młodych zawodników z wykrytym obrzękiem szpiku ryzyko złamania kręgosłupa lędźwiowego w sezonie jest 20 razy większe niż u osób bez obrzęku. Jednak metoda ta ma ograniczenia – obecność obrzęku szpiku bez jego ilościowego określenia daje niską wartość predykcyjną w prognozowaniu BSI u dorosłych zawodników. Proponuje się mierzenie intensywności sygnału w MRI jako sposób na zwiększenie dokładności przesiewania. Potrzebne są dalsze badania, w tym z większymi kohortami i projektami podłużnymi, aby lepiej zrozumieć związek między intensywnością obrzęku szpiku a ryzykiem BSI w różnych grupach wiekowych i płci. Obecnie nie istnieje metoda obrazowania pozwalająca bezpośrednio zmierzyć mikrouszkodzenia kości. DEXA jest stosowana do oceny zdrowia kości, ale nie pozwala ocenić ryzyka BSI, ponieważ nie mierzy geometrii ani mikroarchitektury kości, dlatego nie jest zalecana do rutynowego przesiewania [22-27].
Ultra Fish Oil od Apollo’s Hegemony – źródło niezbędnych kwasów tłuszczowych – KUP TUTAJ
Diagnoza i dalsza profilaktyka
Diagnoza jest kluczowym momentem w przebiegu choroby, kiedy pacjent poszukuje pomocy medycznej, a specjalista rozpoznaje uraz. Podejrzenie kliniczne złamań przeciążeniowych (BSI) opiera się na wywiadzie i badaniu fizykalnym, a obrazowanie pozwala potwierdzić diagnozę i ocenić stopień uszkodzenia. Profilaktyka trzeciorzędowa, rozpoczynająca się po rozpoznaniu, obejmuje leczenie, zarządzanie powikłaniami oraz rehabilitację w celu ograniczenia krótkoterminowych i długoterminowych skutków. U sportowców priorytetem jest zapobieganie nawrotom BSI poprzez indywidualizowane leczenie, optymalizację gojenia kości, redukcję ryzyka kolejnych urazów i bezpieczny powrót do sportu. Leczenie BSI obejmuje trzy fazy: (1) skuteczna przebudowa kości, (2) stopniowa ekspozycja na obciążenia mechaniczne przez ćwiczenia i trening sportowy, (3) strukturalny powrót do sportu, z naciskiem na brak bólu w każdej fazie. Zarządzanie zależy od lokalizacji urazu: nisko-ryzykowne (np. trzon drugiej i trzeciej kości śródstopia, tylno-przyśrodkowa część piszczeli, żebra, trzon kości ramiennej) oraz wysoko-ryzykowne (np. podstawa piątej kości śródstopia, talus, przyśrodkowa kostka, przednia piszczel, rzepka, szyjka kości udowej, odcinek lędźwiowy kręgosłupa). U urazów wysokiego ryzyka konieczne jest dokładne monitorowanie, ze względu na ryzyko opóźnionego zrostu, braku gojenia lub pełnego złamania. Początkowe postępowanie obejmuje odciążenie miejsca urazu, co umożliwia regenerację kości. W fazie rehabilitacji monitorowanie bólu pomaga ocenić gojenie i wskazać bezpieczne aktywności. Zakres i czas modyfikacji aktywności jest indywidualny, od kilku tygodni do kilku miesięcy. Należy również badać przyczyny pierwotne urazu, które prowadzą do osłabienia tkanek i kumulacyjnego obciążenia mechanicznego, aby je skorygować. Ze względu na wieloczynnikowy charakter BSI zaleca się podejście multidyscyplinarne, obejmujące lekarza, dietetyka, fizjoterapeutę i psychologa. Leczenie powinno uwzględniać przyczynę niskiej dostępności energii (LEA), podstawę triady sportsmenki. Stan energetyczny powinien zostać przywrócony dietą i treningiem, a normalizacja masy ciała wspomaga powrót regularności cyklu miesiączkowego i poprawę zdrowia kości. Niedobór energii i estrogenów jest główną przyczyną utraty masy kostnej u kobiet z zaburzeniami miesiączkowania, dlatego zwiększenie masy ciała i powrót miesiączki są kluczowe. W zależności od przyczyny LEA stosuje się różne interwencje: niezamierzone niedożywienie wymaga konsultacji z dietetykiem sportowym, zaburzenia odżywiania – współpracy lekarza i dietetyka, natomiast kliniczne zaburzenia odżywiania lub kompulsywny trening – kompleksowej terapii obejmującej lekarza, dietetyka i psychologa. Stopniowy powrót do aktywności o wysokim obciążeniu mechanicznym wprowadzany jest w początkowej fazie rehabilitacji, z progresją zależną od braku objawów w codziennych czynnościach. Chociaż istnieją protokoły powrotu do sportu, nie ustalono jednoznacznych wytycznych dla BSI. Obecne rekomendacje podkreślają znaczenie wspólnej decyzji zespołu klinicznego i indywidualnego dopasowania planu do sportowca [1].
[1] Crunkhorn ML, Etxebarria N, Toohey LA, Charlton P, Watson K, Drew M. The Natural History of Bone Stress Injuries in Athletes: From Inception to Resolution. Sports Med. 2025 Jul 28.
[2] Ruddick GK, Lovell GA, Drew MK, Fallon KE. Epidemiology of bone stress injuries in Australian high performance athletes: a retrospective cohort study. J Sci Med Sport. 2019;22(10):1114–8.
[3] Trease L, Wilkie K, Lovell G, Drew M, Hooper I. Epidemiol- ogy of injury and illness in 153 Australian international-level rowers over eight international seasons. Br J Sports Med. 2020;54:1288–93.
[4] Changstrom BG, Brou L, Khodaee M, Braund C, Dawn CR. Epidemiology of stress fracture injuries among US high school athletes, 2005–2006 through 2012–2013. Am J Sports Med. 2015;43(1):26–33.
[5] Rizzone KH, Ackerman KE, Roos KG, Dompier TP, Kerr ZY. The epidemiology of stress fractures in collegiate student-ath- letes, 2004–2005 through 2013–2014 academic years. J Athl Train. 2017;52:966–75
[6] Crunkhorn ML, Toohey LA, Charlton P, Drew M, Watson K, Etxebarria N. Injury incidence and prevalence in elite short- course triathletes: a 4-year prospective study. Br J Sports Med. 2024;58:470–6.
[7] Guevara SA, Crunkhorn ML, Drew M, Waddington G, Périard JD, Etxebarria N, et al. Injury and illness in short-course triath- letes: a systematic review. J Sport Health Sci. 2023;13(2):172–85.
[8] Kountouris A, Sims K, Beakley D, Rotstein A, Orchard J, Cook J. Bone marrow oedema on MRI is associated with increased risk of lumbar stress fracture in junior cricket fast bowlers. J Sci Med Sport. 2017;20S:40–2.
[9] Myrick KM, Myrick SA, Ezomo O. Ulnar stress fracture in a softball player. Clin Case Rep. 2020;8:1547–52.
[10] Silva RT, Hartmann LG, de Souza Laurino CF. Stress reaction of the humerus in tennis players. Br J Sports Med. 2007;41:824–6.
[11] Hollander K, Rahlf AL, Wilke J, Edler C, Steib S, Junge A, et al. Sex-specific differences in running injuries: a systematic review with meta-analysis and meta-regression. Sports Med. 2021;51:1011–39.
[12] Rauh MJ, Barrack M, Nichols JF. Associations between the female athlete triad and injury among high school runners. Int J Sports Phys Ther. 2014;9:948–58.
[13] Tenforde AS, Carlson JL, Chang A, Sainani KL, Shultz R, Kim JH, et al. Association of the female athlete triad risk assessment stratification to the development of bone stress injuries in col- legiate athletes. Sports Med. 2017;45:302–10.
[14Last JM. Dictionary of epidemiology. New York: Oxford Uni- versity Press; 1988.
[15] Porta M. A Dictionary of epidemiology. 6th ed. Oxford: Oxford University Press; 2014.
[16] Centers for Disease Control and Prevention. Principles of epi- demiology. 2nd ed. Atlanta: U.S. Department of Health and Human Services; 1992.
[17] Burns J, Keenan A-M, Redmond AC. Factors associated with triathlon-related overuse injuries. J Orthop Sports Phys Ther. 2003;33(4):177–84.
[18] McHardy A, Pollard H, Fernandez M. Triathlon injuries: a review of the literature and discussion of potential injury mechanisms. Clin Chiropr. 2006;9(3):129–38.
[19] Vleck VE, Bentley DJ, Millet GP, Cochrane T. Triathlon event distance specialization: training and injury effects. J Strength Cond Res. 2010;24(1):30–6.
[20] Windt J, Gabbett TJ. How do training and competition work- loads relate to injury? The workload—injury aetiology model. Br J Sports Med. 2017;51:428–35.
[21]. Olivier B, Taljaard T, Burger E, Brukner P, Orchard J, Gray J, et al. Which extrinsic and intrinsic factors are associated with
[22] Giesecke J. Modern infectious disease epidemiology. London: Taylor and Francis Ltd; 2001.
[23] Chen YT, Tenforde AS, Fredericson M. Update on stress frac- tures in female athletes: epidemiology, treatment, and prevention. Curr Rev Musculoskelet Med. 2013;6(2):173–81.
[24] Gordis L. Epidemiology. 5th ed. Philadelphia: Saunders/Elsevier; 2014.
[25] Bell AJ, Nunnerley JL, Shackel DF, Coates MH, Campbell RG, Frampton CM, et al. Is MRI screening for bone marrow oedema useful in predicting lumbar bone stress injuries in adultmale pro- fessional cricketers? A NewZealand pilot study. J Sci Med Sport. 2023;26:410–4.
[26] Seref- Ferlengez Z, Kennedy OD, Schaffler MB. Bone microda- mage, remodeling and bone fragility: how much damage is too much damage? Bone key Rep. 2015;4:644.
[27] Newman P, Adams R, Waddington G. Two simple clinical tests for predicting onset of medial tibial stress syndrome: shin palpa- tion test and shin oedema test. Br J Sports Med. 2012;46:861–4
