Kwas arachidonowy a trening oporowy: rzeczywistość i poszukiwanie idealnego stymulatora wzrostu mięśni

Zdjęcie: julien Tromeur, Unsplash

Zrozumienie, w jaki sposób ludzkie ciało adaptuje się do ekstremalnego wysiłku fizycznego, stanowi jedno z największych wyzwań współczesnej fizjologii sportu. Trening oporowy, polegający na podnoszeniu ciężarów lub pokonywaniu oporu własnego ciała, jest powszechnie uznanym, najpotężniejszym bodźcem stymulującym mięśnie szkieletowe do wzrostu i zwiększania swojej siły. Jednakże sam trening to zaledwie połowa sukcesu. Równie istotne, a często nawet ważniejsze, są procesy biochemiczne zachodzące w ciele podczas odpoczynku. W tym kluczową rolę odgrywają składniki odżywcze dostarczane z zewnątrz. Jednym z fascynujących, a wciąż stosunkowo słabo zbadanych kandydatów na suplement wspierający te procesy jest kwas arachidonowy.

 

Czym dokładnie jest kwas arachidonowy i skąd się bierze?

Kwas arachidonowy to długołańcuchowy wielonienasycony kwas tłuszczowy, który z chemicznego punktu widzenia należy do rodziny kwasów omega-6. W organizmie ludzkim związek ten pozyskiwany jest w głównej mierze ze źródeł pokarmowych pochodzenia zwierzęcego. Główne produkty dostarczające tego kwasu do naszego krwiobiegu to mięso, ryby, jaja oraz różnego rodzaju produkty mleczne. Ciało ludzkie dysponuje również mechanizmem wewnętrznej produkcji tego związku – potrafi go syntetyzować poprzez enzymatyczne przekształcenie kwasu linolowego, czyli niezbędnego kwasu tłuszczowego, który z kolei występuje obficie w produktach pochodzenia roślinnego, takich jak oleje roślinne, orzechy oraz nasiona. Zjawisko to ma jednak ograniczone tempo.

Kiedy kwas arachidonowy znajdzie się już wewnątrz organizmu, nie krąży w nim bezcelowo. Zostaje on błyskawicznie wbudowany w struktury komórkowe, a dokładniej w fosfolipidy tworzące błony komórkowe. Błona komórkowa to niezwykle ważna struktura – to płynna, dynamiczna bariera oddzielająca wnętrze komórki od środowiska zewnętrznego. W komórkach mięśni szkieletowych kwas arachidonowy stanowi od piętnastu do siedemnastu procent całkowitej puli kwasów tłuszczowych budujących te błony. Spoczywa tam czekając na odpowiedni sygnał do działania.

Tym sygnałem jest najczęściej stres mechaniczny. Kiedy wykonujemy ciężki trening oporowy, struktura mięśni ulega rozciąganiu, napinaniu i mikroskopijnym uszkodzeniom. W odpowiedzi na to mechaniczne rozerwanie i naruszenie integralności błon komórkowych, do akcji wkracza specyficzny enzym – fosfolipaza A-dwa. Enzym ten działa jak biologiczne nożyce, odcinając kwas arachidonowy od struktury błony i uwalniając go do wodnistego wnętrza komórki, czyli cytozolu.

Z chwilą uwolnienia, wolny kwas arachidonowy staje się substratem dla wielu potężnych szlaków enzymatycznych, które przekształcają go w szeroką gamę bioaktywnych przekaźników lipidowych. Wśród nich najważniejszy jest szlak zależny od enzymu zwanego cyklooksygenazą. Cyklooksygenaza chwyta cząsteczki kwasu arachidonowego i w wyniku złożonych reakcji chemicznych przekształca je w związek o nazwie prostaglandyna H-dwa, która z kolei staje się bezpośrednim prekursorem do produkcji całej rodziny specyficznych prostaglandyn.

Badania fizjologiczne bezsprzecznie dowodzą, że bezpośrednio po sesji ciężkiego treningu oporowego poziom zarówno wolnego kwasu arachidonowego, jak i powstałych z niego prostaglandyn ulega drastycznemu podwyższeniu wewnątrz pracującej tkanki mięśniowej. To właśnie te obserwacje stały się fundamentem dla teorii suplementacji. Naukowcy założyli, że jeśli poprzez dietę i suplementację zwiększymy zasoby kwasu arachidonowego zmagazynowanego w błonach komórkowych, organizm podczas treningu będzie w stanie uwolnić go znacznie więcej. Więcej kwasu miałoby oznaczać silniejszą produkcję prostaglandyn, a to w teorii mogłoby bezpośrednio przełożyć się na spotęgowanie procesów budowy białek mięśniowych i ostatecznie na zjawisko hipertrofii, czyli wzrostu objętości mięśni.

Kreatyna od testosterone.pl – wparcie procesów anabolicznych i regeneracyjnych – KUP TUTAJ

Dwie twarze prostaglandyn

Aby zrozumieć, dlaczego zwiększona produkcja prostaglandyn miałaby pomóc w budowaniu mięśni, musimy przyjrzeć się im z bliska. Prostaglandyny są znane w medycynie przede wszystkim jako cząsteczki napędzające procesy zapalne, wywołujące ból i gorączkę. Jednak w kontekście tkanki mięśniowej pełnią one znacznie bardziej wyrafinowane funkcje, działając jako lokalne hormony regulujące tempo rozpadu i odbudowy białek.

Dwie konkretne prostaglandyny wysuwają się tu na pierwszy plan: prostaglandyna typu E oraz prostaglandyna typu F. Co fascynujące, wykazują one całkowicie przeciwstawne działania biologiczne.

Prostaglandyna typu E jest powszechnie kojarzona z efektami katabolicznymi, co oznacza, że sprzyja rozpadowi tkanki mięśniowej. Działa ona poprzez aktywację swoich specyficznych receptorów na powierzchni komórek, co uruchamia wewnątrzkomórkowe kaskady sygnałowe. Prowadzą one do zwiększonej produkcji interleukiny szóstej – silnego białka zapalnego, oraz stymulują ekspresję genów kodujących specyficzne białka degradujące mięśnie (takie jak białko z domeną palca obrączkowego, kluczowe w procesach atrofii mięśniowej, czyli ich zaniku). Krótko mówiąc, wysoki poziom prostaglandyny typu E to sygnał dla organizmu: „niszcz i rozkładaj”.

Na drugim biegunie znajduje się prostaglandyna typu F, która uważana jest za potężny stymulator anabolizmu – procesów budowy i wzrostu. Związek ten włącza główny komórkowy szlak wzrostu, oparty na kaskadzie enzymów fosfoinozytydu, kinaz zewnątrzkomórkowych oraz kinazy będącej ssaczym celem rapamycyny. Szlak ten jest uważany za najważniejszy pojedynczy mechanizm odpowiedzialny za hipertrofię mięśni szkieletowych. Kiedy jest aktywny, komórka mięśniowa zaczyna z ogromną prędkością produkować i dołączać nowe włókna kurczliwe, stając się większą i silniejszą.

Co dzieje się po treningu? Badania pokazują, że poziomy obu tych prostaglandyn drastycznie rosną po zakończeniu wysiłku. Istnieje jednak zasadnicza różnica w czasie ich działania. Prostaglandyna typu E pojawia się błyskawicznie w bardzo wczesnej fazie po treningu. Wynika to z faktu, że początkowy ostry stan zapalny jest konieczny, aby „posprzątać” mikroskopijne zgliszcza rozerwanych włókien mięśniowych – stare, uszkodzone struktury muszą zostać usunięte. Natomiast produkcja anabolizującej prostaglandyny typu F wzrasta w znacznie większym stopniu i, co krytyczne, utrzymuje się na wysokim poziomie przez znacznie dłuższy czas podczas fazy głębokiej regeneracji.

Teoria wspierająca suplementację zakłada zatem, że dostarczając więcej substratu (kwasu arachidonowego), wzmacniamy przede wszystkim tę dłuższą, późniejszą falę anaboliczną napędzaną przez prostaglandynę typu F, co ma przeważać nad wczesnym katabolizmem, kierując mięsień w stronę nadbudowy (superkompensacji).

 

Naprawa uszkodzeń i komórki satelitarne

Rola pochodnych kwasu arachidonowego nie kończy się na włączaniu i wyłączaniu szlaków syntezy białek. Procesy zapalne indukowane przez prostaglandyny są absolutnie niezbędnym elementem naprawy poważniejszych uszkodzeń mięśniowych. To właśnie stan zapalny wywołany przez te lipidy pobudza do życia tzw. komórki satelitarne. Są to uśpione komórki macierzyste, które leżą na obrzeżach dorosłych włókien mięśniowych. Pod wpływem sygnałów od prostaglandyn, komórki satelitarne budzą się, zaczynają się mnożyć (przekształcając się w mioblasty), a ostatecznie fuzują z uszkodzonymi włóknami mięśniowymi. Przekazują im swoje jądra komórkowe, co daje mięśniowi dodatkową moc przerobową do produkcji nowych białek. Bez tego mechanizmu długotrwały wzrost mięśni byłby fizjologicznie niemożliwy.

Musimy jednak pamiętać o „mieczu obosiecznym” stanu zapalnego. Zapalenie wywołane treningiem przynosi korzyści adaptacyjne tylko do pewnego progu. Przesadna, chroniczna lub przedłużająca się odpowiedź zapalna nie przynosi dodatkowych korzyści, a wręcz uważa się, że działa destrukcyjnie, blokując regenerację i upośledzając odzyskiwanie funkcji przez mięsień.

Omega-3 od testosterone.pl – redukuje nadmierne stany zapalne w organizmie – KUP TUTAJ

Co mówią eksperymenty na ludziach?

Teoria biochemiczna brzmi niezwykle obiecująco, jednak w świecie nauki najważniejszym testem są kontrolowane eksperymenty kliniczne na ludziach. Do tej pory środowisko naukowe dysponuje zaledwie kilkoma badaniami interwencyjnymi badającymi suplementację kwasem arachidonowym w kontekście treningu oporowego. Objęły one łącznie niewielką grupę stu dwudziestu jeden zdrowych, aktywnych fizycznie młodych mężczyzn, co już na wstępie nakazuje zachować ostrożność w wyciąganiu uniwersalnych wniosków.

Eksperyment pierwszy: hiperkaloryczna dieta i periodyzacja

W pierwszym, najbardziej rozbudowanym badaniu naukowcy podzielili trzydziestu jeden mężczyzn na dwie grupy. Jedna otrzymywała codziennie jeden gram kwasu arachidonowego, a druga – dla zachowania wiarygodności – placebo w postaci oleju kukurydzianego. Uczestnicy przeszli przez rygorystyczny, pięćdziesięciodniowy program treningu oporowego. Program ten charakteryzował się periodyzacją liniową” co oznacza, że obciążenia i intensywność były systematycznie modyfikowane w czasie w zaplanowany sposób, by uniknąć stagnacji. Wykonywali cztery sesje w tygodniu, atakując górne i dolne partie ciała przy użyciu wolnych ciężarów i maszyn (takich jak wyciskanie leżąc, przysiady na maszynie, uginania ramion). Aby stworzyć idealne środowisko do wzrostu, naukowcy nakazali uczestnikom spożywać dietę z potężną nadwyżką energetyczną rzędu pięciuset kilokalorii dziennie oraz dostarczać ogromne ilości białka – dwa gramy na każdy kilogram masy ciała.

Badacze nie odnotowali żadnych statystycznie istotnych zmian między grupami w kontekście całkowitej beztłuszczowej masy ciała (czyli wskaźnika przyrostu tkanki mięśniowej), masy tłuszczowej czy odsetka tkanki tłuszczowej. Nie odnotowano też różnic w maksymalnej sile mięśniowej ocenianej za pomocą testu jednego powtórzenia maksymalnego. Co więcej, biopsje mięśniowe wykazały, że całkowita zawartość białka w mięśniach była paradoksalnie niższa w grupie przyjmującej suplement

Pojawił się jednak jeden jasny, pozytywny punkt. Grupa przyjmująca kwas arachidonowy wykazała poprawę o osiem i pół procenta w szczytowej mocy beztlenowej, mierzonej w teście Wingate (ekstremalnie wyczerpującym teście na cykloergometrze rowerowym). Ponadto, obalono mit o negatywnym wpływie na ogólnoustrojowy stan zapalny – suplementacja nie wywołała przewlekłego zapalenia; wręcz przeciwnie, po dwudziestu pięciu dniach poziom krążącej zapalnej interleukiny szóstej był niższy u osób suplementujących się w porównaniu do grupy placebo.

Eksperyment drugi: trening bez zmian i kwestia czasu podania

Zupełnie inne podejście zaprezentowano w kolejnym badaniu obejmującym trzydziestu badanych. Tym razem suplementacja trwała osiem tygodni, a dawka była nieznacznie wyższa – jeden i dwie dziesiąte grama kwasu arachidonowego dziennie. Pojawiła się tu jednak kluczowa zmiana metodologiczna: suplement podawano na czterdzieści pięć minut przed rozpoczęciem każdej sesji treningowej. Ponadto zastosowano program treningowy bez periodyzacji. Oznacza to, że uczestnicy wykonywali te same ćwiczenia o tych samych parametrach przez całe osiem tygodni, co jest powszechnie uznawane za sposób szybkiego doprowadzenia organizmu do plateau (zastoju w wynikach).

Rezultaty tej próby były radykalnie inne. Uczestnicy suplementujący kwas arachidonowy doświadczyli znaczących przyrostów czystej masy mięśniowej (wzrost o niemal trzy procent), poprawy siły górnych partii ciała o prawie dziewięć procent oraz gigantycznego, bo blisko trzynastoprocentowego wzrostu zarówno średniej, jak i szczytowej mocy beztlenowej.

Skąd tak dramatyczne różnice między tymi dwoma badaniami? W sytuacji, gdy organizm uodpornił się na stały, niezmienny bodziec mechaniczny (osiągając wspomniane plateau), dodanie potężnego substratu zapalnego i anabolicznego mogło sztucznie podbić odpowiedź adaptacyjną komórek. Ponadto, ogromne znaczenie mógł mieć „timing”, czyli przyjęcie kapsułek bezpośrednio przed wysiłkiem, co ułatwiło błyskawiczne wchłanianie i natychmiastowe wbudowanie lipidów w błony komórkowe rozgrzewających się mięśni. Wreszcie, w pierwszym badaniu potężna nadwyżka kaloryczna i ilość białka mogły zmaksymalizować wzrost u wszystkich badanych tak bardzo, że potencjalny dodatek płynący z suplementu po prostu zginął w gąszczu innych sygnałów anabolicznych.

Poprawa mocy eksplozywnej odnotowana w obu badaniach rzuca światło na jeszcze jeden fascynujący mechanizm. Istnieją mocne przesłanki biochemiczne wskazujące na to, że wewnątrzkomórkowy kwas arachidonowy moduluje uwalnianie jonów wapnia w komórce mięśniowej. Ponieważ to właśnie uwalnianie wapnia jest bezpośrednim wyzwalaczem każdego fizycznego skurczu włókna mięśniowego, usprawnienie tego procesu może prowadzić do silniejszego i szybszego generowania mocy przez cały mięsień.

Kolejna seria przełomowych eksperymentów skupiła się wyłącznie na odpowiedzi układu odpornościowego i markery zniszczeń wewnątrzmięśniowych. Naukowcy podawali uczestnikom jeszcze wyższą dawkę – ponad półtora grama kwasu arachidonowego dziennie przez cztery tygodnie – i analizowali ich krew oraz tkankę po wyczerpującym treningu.

Okazało się, że suplementacja wywołuje wyraźną manipulację reakcją zapalną. Osoby suplementowane, krótko po cieżkiej serii wyciskań i prostowań nóg, miały we krwi znacznie więcej kinazy kreatynowej oraz mioglobiny. Są to wskaźniki bezwzględnie świadczące o uszkodzeniu struktury mięśnia – im jest ich więcej, tym większe zniszczenia komórkowe. Towarzyszył temu potężny, natychmiastowy napływ białych krwinek do miejsca uszkodzeń. Pomiary wykazały gigantyczny wzrost neutrofili, monocytów oraz ekspresji czynników martwicy nowotworów w mięśniu.

Mogłoby się wydawać, że to scenariusz katastrofalny dla sportowca. Jednak organizm ludzki zaskoczył badaczy. Ten wczesny, agresywny stan zapalny („szybki ogień”) zgasł tak szybko, jak się pojawił. W ciągu czterdziestu ośmiu godzin wszystkie parametry zapalne u osób suplementowanych wróciły do normy. Co najważniejsze, to chwilowe załamanie i zwiększone uszkodzenia nie upośledziły odzyskiwania siły mięśniowej. Wręcz przeciwnie – to u grupy placebo (na oleju z kukurydzy) osłabienie mięśni utrzymywało się dłużej. Fascynujące z punktu widzenia każdego trenującego było również to, że specyficzne bóle mięśniowe (znane potocznie jako zakwasy, a fachowo jako opóźniona bolesność mięśniowa), wywoływane zarówno w spoczynku, jak i podczas napinania kończyn, znikały u osób stosujących kwas arachidonowy znacznie szybciej.

W kolejnym badaniu naukowcy przyjrzeli się stanowi organizmu po miesiącu suplementacji, ale w absolutnym spoczynku (bez treningu rano). Poziom kwasu arachidonowego w krwiobiegu niemal się podwoił (z ośmiu do szesnastu procent puli lipidowej), z widoczną tendencją do nasycenia tkanki mięśniowej. Jednak we krwi nie stwierdzono żadnego chronicznego, ukrytego stanu zapalnego. Baza komórek odpornościowych i cytokin zapalnych pozostała niska i spokojna. To niezwykle istotne odkrycie, ponieważ przewlekły stan zapalny o niskim natężeniu jest czynnikiem ryzyka wielu groźnych chorób cywilizacyjnych. Odnotowano nawet niewielki spadek masy tkanki tłuszczowej, w przeciwieństwie do grupy kontrolnej, która zyskała odrobinę tkanki zapasowej.

Ostatnim elementem układanki molekularnej są bezpośrednie pomiary tego, w jaki sposób komórki mięśniowe odbudowują swoje zniszczone struktury. W bardzo skomplikowanym eksperymencie poddawano badanych biopsjom mięśniowym w drugiej, czwartej oraz czterdziestej ósmej godzinie po wyczerpującym wysiłku. Cel był jeden: uchwycić proces nakładania się nowych warstw białek miofibrylarnych na stare struktury.

Wyniki w pierwszych godzinach były rozczarowujące – tempo odkładania białek u osób suplementowanych nie różniło się niczym od tych na placebo. Jednak magia wydarzyła się drugiego dnia. Po czterdziestu ośmiu godzinach od zakończenia treningu, w mięśniach osób przyjmujących suplement zanotowano nieoczekiwany zryw biologiczny. Nastąpiło dramatyczne przyspieszenie powstawania nowych rybosomów. Rybosomy to molekularne maszyny, mikroskopijne fabryki, które czytają informacyjny kwas rybonukleinowy i taśmowo produkują nowe łańcuchy białkowe, budując mięsień od podstaw. Dodatkowo, zaobserwowano wyższą aktywność i proliferację wspomnianych wcześniej komórek satelitarnych. Zjawisko to nazwano „opóźnionym wzmocnieniem procesów anabolicznych”. Dowodzi to, że wpływ kwasu arachidonowego na wzrost mięśnia nie przypomina uderzenia błyskawicy w trakcie i tuż po treningu, lecz powoli rozpalający się piec, którego maksymalna temperatura osiągana jest w krytycznym oknie wielodniowej regeneracji.

Koncentrat białka od testosterone.pl – tworzy środowisko anaboliczne do wzrostu mięśni – KUP TUTAJ

Ograniczenia i ślepe zaułki

Choć zebrane dowody nakazują spoglądać na kwas arachidonowy z rosnącym szacunkiem, jako substancję wywierającą realny, potężny wpływ na architekturę biologiczną naszych komórek, należy wyraźnie ostudzić hurraoptymizm wynikający z wczesnych, obiecujących wyników. Nauka rządzi się surowymi prawami dowodowymi, a obecny stan wiedzy na temat tej substancji jest nadal pełen luk i krytycznych mankamentów.

Przede wszystkim, rzuca się w oczy drastycznie mała liczba eksperymentów. Oparcie wniosków na kilkudziesięciu wyselekcjonowanych, zdrowych i młodych mężczyznach sprawia, że wyniki te nie mają niemal żadnej wartości przekładalnej na szerszą populację. Nie wiemy, jak na modyfikację szlaków zapalnych zareagowałyby kobiety, osoby w podeszłym wieku borykające się ze spadkami masy mięśniowej, czy też pacjenci z otyłością i zespołem metabolicznym.

Ogromnym problemem metodologicznym w opisywanych badaniach był sam środek pozorny (placebo). Uczestnikom z grup kontrolnych podawano rzekomo obojętny fizjologicznie olej kukurydziany lub mieszankę oleju sojowego z kukurydzianym. Należy jednak zauważyć z perspektywy biochemicznej, że oleje te obfitują w kwas linolowy – roślinny kwas tłuszczowy, który ludzki organizm, jak wspomniano na samym początku, potrafi samodzielnie przetworzyć w krwiobiegu na… kwas arachidonowy. Istnieje zatem wysokie prawdopodobieństwo, że uczestnicy z grupy kontrolnej, nieświadomie, dostarczali sobie biologicznych „cegiełek”, które w pewnym stopniu zacierały prawdziwe granice i statystyczne różnice między grupami. Uczestnicy eksperymentów byli również pozostawieni samym sobie pod względem dietetycznym (z wyjątkiem jednej pracy), co sprawia, że chaotyczne spożycie tłuszczów z normalnego jedzenia drastycznie wpłynęło na rzetelność obserwacji.

Czas podawania jawi się w literaturze jako jeden z najbardziej chaotycznych aspektów badawczych. W naukach o sporcie wiadomo, że przyjęcie węglowodanów i aminokwasów ma ściśle określone okna efektywności. W przypadku kwasu arachidonowego badacze podawali go raz trzydzieści minut przed wysiłkiem, w innym teście na czterdzieści pięć minut, a w innych dzielili dawki na ślepą poranną i wieczorną rutynę. Odkrycie tej biologicznej zagadki jest wyzwaniem dla przyszłych pokoleń dietetyków sportowych.

 

Zakończenie

Kwas arachidonowy niewątpliwie nie jest magiczną tabletką wywołującą potężny wzrost mięśni, ale jest wspaniałym przypomnieniem o nierozerwalnym związku między spożywanym tłuszczem, procesami mikroskopowych zniszczeń, mechanizmami obrony immunologicznej i niesamowitą zdolnością ludzkiego ustroju do architektonicznej superkompensacji i stawania się silniejszym w odpowiedzi na ekstremalny stres środowiskowy. Prawdziwa wartość kwasu arachidonowego tkwi dziś bardziej w ujawnianiu nam głębokiej fizjologii ukrytej pod skórą, niż w bezpośrednim dodawaniu kilogramów na sztandze. Czas pokaże, czy nauka opanuje ten trudny w obsłudze zapalny miecz i nauczy się nim władać ku trwałemu wzmocnieniu sił witalnych i zdrowia przyszłych pokoleń na arenach sportowych oraz oddziałach rehabilitacyjnych.

 

Literatura

1. Kawashima, H. (2019). Intake of arachidonic acid-containing lipids in adult humans: Dietary surveys and clinical trials. Lipids in Health and Disease, 18, 101.
2. Whelan, J., & Fritsche, K. (2013). Linoleic acid. Advances in Nutrition, 4, 311–312.
3. Tallima, H., & El Ridi, R. (2017). Arachidonic acid: Physiological roles and potential health benefits—A review. Journal of Advanced Research, 11, 33–41.
4. Mitchell, C.J., D’Souza, R.F., Figueiredo, V.C., Chan, A., Aasen, K., Durainayagam, B., Mitchell, S., Sinclair, A.J., Egner, I.M., Raastad, T., et al. (2018). Effect of dietary arachidonic acid supplementation on acute muscle adaptive responses to resistance exercise in trained men: A randomized controlled trial. Journal of Applied Physiology, 124, 1080–1091.
5. Markworth, J.F., Vella, L., Lingard, B.S., Tull, D.L., Rupasinghe, T.W., Sinclair, A.J., Maddipati, K.R., & Cameron-Smith, D. (2013). Human inflammatory and resolving lipid mediator responses to resistance exercise and ibuprofen treatment. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 305, R1281–R1296.
6. Korotkova, M., & Lundberg, I.E. (2014). The skeletal muscle arachidonic acid cascade in health and inflammatory disease. Nature Reviews Rheumatology, 10, 295–303.
7. Prisk, V., & Huard, J. (2003). Muscle injuries and repair: The role of prostaglandins and inflammation. Histology and Histopathology, 18, 1243–1256.
8. Trappe, T.A., White, F., Lambert, C.P., Cesar, D., Hellerstein, M., & Evans, W.J. (2002). Effect of ibuprofen and acetaminophen on postexercise muscle protein synthesis. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 282, E551–E556.
9. Markworth, J.F., Vella, L.D., Figueiredo, V.C., & Cameron-Smith, D. (2014). Ibuprofen treatment blunts early translational signaling responses in human skeletal muscle following resistance exercise. Journal of Applied Physiology, 117, 20–28.
10. Lim, C., Nunes, E.A., Currier, B.S., McLeod, J.C.M., Thomas, A.C.Q., & Phillips, S.M. (2022). An Evidence-Based Narrative Review of Mechanisms of Resistance Exercise-Induced Human Skeletal Muscle Hypertrophy. Medicine & Science in Sports & Exercise, 54, 1546–1559.
11. Kerksick, C.M., Wilborn, C.D., Roberts, M.D., Smith-Ryan, A., Kleiner, S.M., Jäger, R., Collins, R., Cooke, M., Davis, J.N., Galvan, E., et al. (2018). ISSN exercise & sports nutrition review update: Research & recommendations. Journal of the International Society of Sports Nutrition, 15, 38.
12. Markworth, J.F., Mitchell, C.J., D’Souza, R.F., Aasen, K.M.M., Durainayagam, B.R., Mitchell, S.M., Chan, A.H.C., Sinclair, A.J., Garg, M., & Cameron-Smith, D. (2018). Arachidonic acid supplementation modulates blood and skeletal muscle lipid profile with no effect on basal inflammation in resistance exercise trained men. Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids, 128, 74–86.
13. Roberts, M.D., Iosia, M., Kerksick, C.M., Taylor, L.W., Campbell, B., Wilborn, C.D., Harvey, T., Cooke, M., Rasmussen, C., Greenwood, M., et al. (2007). Effects of arachidonic acid supplementation on training adaptations in resistance-trained males. Journal of the International Society of Sports Nutrition, 4, 21.
14. Trappe, T.A., & Liu, S.Z. (2013). Effects of prostaglandins and COX-inhibiting drugs on skeletal muscle adaptations to exercise. Journal of Applied Physiology, 115, 909–919.
15. Rodemann, H.P., & Goldberg, A.L. (1982). Arachidonic acid, prostaglandin E2 and F2 alpha influence rates of protein turnover in skeletal and cardiac muscle. Journal of Biological Chemistry, 257, 1632–1638.
16. Trappe, T.A., Standley, R.A., Jemiolo, B., Carroll, C.C., & Trappe, S.W. (2013). Prostaglandin and myokine involvement in the cyclooxygenase-inhibiting drug enhancement of skeletal muscle adaptations to resistance exercise in older adults. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 304, R198–R205.
17. Haddad, F., Zaldivar, F., Cooper, D.M., & Adams, G.R. (2005). IL-6-induced skeletal muscle atrophy. Journal of Applied Physiology, 98, 911–917.
18. D’Antona, G., & Nisoli, E. (2010). mTOR signaling as a target of amino acid treatment of the age-related sarcopenia. Interdisciplinary Topics in Gerontology, 37, 115–141.
19. Markworth, J.F., & Cameron-Smith, D. (2011). Prostaglandin F2α stimulates PI3K/ERK/mTOR signaling and skeletal myotube hypertrophy. American Journal of Physiology-Cell Physiology, 300, C671–C682.